Жировая эмболия

Содержание

Жировая эмболия

Жировая эмболия

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза.

К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови.

Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов.

Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Согласно классической теории, жировая эмболия – результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме.

При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика.

Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза.

Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель.

Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания.

Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Продолжение процесса – системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности.

Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения.

Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства.

Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий.

Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория.

Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами.

При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами.

Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений.

Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла.

При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены.

У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента.

Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог.

Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев.

Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке.

От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации.

До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/fat-embolism

Жировая эмболия: симптомы и лечение

Жировая эмболия

Жировая эмболия – патология, которая сопровождается проблемами с кровотоком. Болезненные процессы появляются после того, как происходит закупоривание сосудов. Закупорка случается из-за оседания мельчайших жировых частиц. Жир попадает в систему крови, и начинаются необратимые процессы. В нашей статье мы подробно поговорим о том, что такое жировая эмболия.

Особенности болезни

Для начала сообщим о том, что заболевание чаще всего появляется как следствие травм. Особая группа риска состоит из людей, которые склонны к возникновению сильных внутренних кровотечений и люди с повышенной массой тела.

Эмболия – это блокировка сосуда. Такое сложное состояние приводит к отмиранию тканей. В большинстве случаев производится блокировка лёгочных артерий, так как частички инородных тел вместе с кровью очень быстро попадают в лёгкие по кровотоку. Это грозит нарушениями дыхания и иногда летальным исходом. Лечением такого недуга занимается врач реаниматолог.

Если будет оказана своевременная экстренная помощь медиков, то блокировка венозного просвета будет удачно ликвидирована.

Эмболия бывает разных видов. Каждый вид отличается тем, что блокирует просвет:

  • Тромбоэмболия – венозный просвет блокируется сгустком крови или его оторванным куском.
  • Эмболия газовая – когда в сосуды попадают микроэлементы, находящиеся в состоянии газа. В большинстве случаев это воздух.
  • Медикаментозное заболевание.

Это лишь краткий список разнообразных эмболий. Но суть заболевания всегда остаётся неизменной.
Ребёнок во много раз реже страдает от эмболии, нежели взрослый человек.

Причины развития болезни

Частицы жира имеют возможность закупоривания разнообразных мелких сосудов во многих органах человеческого организма. Чаще всего недуг поражает лёгкие, мозг, сердце и почки.

Жировая эмболия может начать своё развитие в качестве фонового процесса при таких заболеваниях, как:

  1. Сильное травмирование, при котором повреждаются и смещаются кости. С этой первопричиной сталкиваются чаще всего.
  2. Состояния шока. Речь идёт об анафилактическом или травматическом шоковых состояниях.
  3. Состояние клинической смерти.
  4. В редких случаях при остром гепатите в сложной форме.

Медики разработали несколько вариантов, по которым предположительно развивается заболевание. Перечислим основные версии:

  • При травмировании происходит нарушение целостности жировой клетчатки. Жирные капли из области поражения переносятся в венозные сосуды, далее, по направлению течения крови они попадают в капиллярные сосуды прочих органов или лёгких.
  • При травмировании либо при шоковом состоянии жировые элементы, которые находятся в кровяном составе, трансформируются из мельчайших частиц в крупные капельки и блокируют сосуды.
  • Сгущение крови, которое происходит из-за обильных излияний крови при травмах или при сложных заболеваниях, приводит к повышению в её составе грубых капель жиров.

Формы заболевания

Медицина классифицирует эмболию на различные группы исходя из сложности состояния и быстроты развития недуга. Выделим основные формы:

  • Молниеносная эмболия. Такой вид заболевания развивается мгновенно, смерть пациента происходит в течение двух минут.
  • Острая эмболия. Болезнь появляется за несколько часов после травмы или состояния шока.
  • Подострая эмболия. Течение происходит в форме скрытой симптоматики и длится порядка двух суток. Затем симптомы проявляются.

Исходя из того где располагается закупорка сосуда, эмболия жирового типа может разделиться на такие типы:

  • лёгочная – когда поражаются капилляры в лёгком;
  • церебральная – когда поражаются капилляры мозга;
  • смешанная – когда поражаются капилляры во всём организме: это может быть сердце, лёгкое, почки и даже сетчатка.Смешанная форма заболевания встречается чаще всего.

Симптоматика

Поговорим о признаках заболевания. Они напрямую зависят от того, какой тип заболевания диагностирован. Рассмотрим каждый случай в отдельности.

Симптомы лёгочной эмболии

Когда заходит речь об эмболии лёгкого (ТЭЛА), появляется болевое ощущение сдавливающего характера: за грудиной покалывает.

Нарушается функция дыхания: больного мучает одышка. Иногда дыхание может и вовсе остановиться. Биение сердца становится всё чаще и чаще. Появляется острый кашель с мокротой в виде пены или крови.

Мозговой эмболии

При диагностике такого диагноза, как церебральная эмболия, отмечают следующие признаки: сознание пациента нарушается, появляется острая боль в голове приступообразного характера, состояние бреда и галлюцинаций, зрачки дёргаются и плавают.

Иногда наблюдается паралич и мышечные судороги. Центральная нервная система угнетается, что может закончиться состоянием комы. Температура тела поднимается до сорока градусов, такое состояние не удаётся устранить при помощи лекарств.

Симптомы смешанной эмболии

При смешенной эмболии наблюдается вся та симптоматика, о которой мы писали в двух предыдущих пунктах. Помимо этого, прибавляются поражения капилляров на коже и слизистой оболочке.

Появляется сыпь красного цвета в виде точечек, что говорит о мельчайших излияниях крови, которое можно найти на всём кожном покрове, в особенности верхней части, а также в полости рта и на глазных яблоках.

Помимо этого, проявляется симптоматика разрушения капилляров почек, которая проявляется в мгновенном снижении мочи и изменении её состава.

Диагностирование

Первая диагностика недуга состоит в анализе анамнеза симптоматики. У пациента наблюдаются выраженные проблемы с центральной нервной системой, лихорадочное состояние и прочие признаки, даже кома.

Подтверждение диагноза осуществляется при помощи дополнительных анализов. Среди которых выделяют такие, как:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови, который может выявить причины заболевания, не имеющие связи с травмированием;
  • КТ черепной области, чтобы подтвердить или исключить изменения внутри черепа;
  • рентген, который даст возможность исключить пневмоторакс.

Самой точной методикой исследования эмболии является МРТ. Эта процедура даст возможность увидеть поражённый орган и понять основную причину появления недуга.

Лечение

Прежде чем начать разговор о лечении эмболии, уделим особое внимание важной информации. Она заключается в том, что вылечить эмболию любого типа с помощью методов народной и нетрадиционной медицины невозможно, так как это может закончиться только летальным исходом. Эта болезнь требует немедленного лечения в условиях стационара и даже реанимации.

Лечение до госпиталя

Когда появляется угроза появления жировой блокировки сосудов во время сильных травм, необходимо ещё на этапе до попадания в стационар начать оказывать неотложное скорое спасение, чтобы снизить риск появления осложнений к минимуму.

Необходимо проводить лечение жировой эмболии превентивного профилактического типа, если у больного наблюдаются такие симптомы:

  • шок травматического характера;
  • долговременная гипотензия артерий;
  • кости таза раздроблены;
  • размозжены бедра и голени;
  • длительное отсутствие перевозки в больницу;
  • неправильная иммобилизация.

При присутствии факторов, которые отягощают заболевание, необходимо произвести правильную иммобилизацию травмированных конечностей.

Это необходимо для того, чтобы предостеречь надрыв тканей, которые располагаются вокруг кости. Кроме того, важно правильно принять меры по введению обезболивающих препаратов, чтобы предостеречь развитие шока травматического характера.

Затем, необходимо переместить пациента в специальный транспорт, это позволит щадящим образом доставит его в отделение больницы.

Если есть такая необходимость, то необходимо осуществлять респираторную поддержку, а также стабилизацию осложнений. Иногда появляется необходимость ввода обильных доз кортикостероидов и проведения профилактических мероприятий появления тромбоза в глубоких венах ног и рук.

Лечение в терапевтическом отделении

Жировая эмболия лечится в условиях стационара. Если возникает острая необходимость, то пациента переводят в отделение интенсивного лечения.

Все лечебные процедуры состоят из множества действий, которые следует выполнять для того, чтобы повысить качество снабжения тканей в организме кислородом.

  • Всем без исключения делают процедуру искусственного вентилирования лёгких, если имеется спутанность сознания и прочие отклонения психического типа. Вентилирование может продолжаться долго, до тех пор, пока человек не придёт в сознание и его здоровье не улучшится.
  • В организм вводят деэмульсаторы — это вещество способно рассосать жир, который находится в организме и превратить его в особую эмульсию мелкой дисперсии.
  • Для остановки распространения синдрома ДВС и появления тромбоэмболии необходимо провести терапию с использованием гепарина.
  • Хирургическое вмешательство.
  • Иногда прибегают к способу, который называют эмболизацией артерий.

Прогноз

В основном прогноз расценивается как неблагоприятный. Порядка десяти процентов пациентов умирают от жировой эмболии.

Суть неблагоприятного течения лечения состоит в том, что эмболия способна возникнуть в качестве фонового процесса при невероятно тяжёлых состояниях здоровья. Именно такое состояние провоцирует летальный исход, а эмболия лишь усугубляет тяжесть.

Профилактика

Во время повреждения системы органов двигательного аппарата во время оказания первой помощи, а также в первые сутки необходимо очень тщательно контролировать состояние пациента. Каждая процедура, проводимая медиками, должна отличаться чрезвычайной осторожностью.

Перевозка пациента может быть осуществлена только после того, как будут наложены специальные повязки, иммобилизующие состояние. Пациента надо вывести из шокового состояния.

Если оперативного вмешательства избежать не удаётся, то необходимо сделать это как можно быстрее снизив при этом вероятность травмирования. Вводить жидкости в вену можно только методом капельного ввода. Перед тем как проводить данные манипуляции на сосуды нужно наложить жом.

Во время травмирования черепа сложно диагностировать жировую эмболию, поэтому важно пройти осмотр невропатолога.

У детей жировая эмболия встречается очень редко.

Осложнения

Эмболия жировая сама по себе является осложнением, так как она крайне опасна. Даже при правильном и качественном лечении она приводит к проблемам со снабжением крови. Это отражается на состоянии всего организма. Все хронические недуги приходят в состояние обострения. Самые серьёзные последствия — смерть пациента.

В нашей статье вы узнали о том, что представляет собой жировая эмболия. Что это такое? Это тяжёлое состояние организма, которое требует немедленного лечения. Мы желаем вам крепкого здоровья!

Источник: https://VylechiVarikoz.ru/sosudy/zhirovaya-emboliya.html

Жировая эмболия: что это, почему возникает, виды и лечение

Жировая эмболия

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) относится к группе наиболее опасных состояний, возникающих в результате переломов, преимущественно трубчатых костей.
Из этой статьи Вы узнаете: причины развития и особенности заболевания, его виды, методы диагностики и способы лечения.

Что такое жировая эмболия?

Патология развивается после закупорки сосудов эмболом, образованным жировыми частицами, что ведет к развитию необратимых изменений в органах и тканях.

Жировые частицы перемещаются с кровотоком, вызывая деструкцию тканей, в которые они попадают. Нарушается микроциркуляции крови, а также меняются ее реологические качества.

Мелкие жировые капли могут проникнуть в сетчатку и кожу, сердце, печень, мозг, почки, селезенку и надпочечники. Более крупные частицы проникают и задерживаются в сосудах легких. Последствия такого состояния могут быть достаточно тяжелыми и требуют экстренного оказания помощи для спасения жизни человека.

Почему она возникает?

Проникновение жировых частиц в кровеносную систему возможно в результате различных причин. Наиболее часто жировая эмболия развивается после перелома крупных трубчатых костей, тяжелых травм и хирургического вмешательства.

Существует 4 теории ее появления:

  1. Классическая. В этом случае, частицы жировой ткани, при переломах, из места повреждения проникают в венозные сосуды, где они мигрируют и закупоривают их.
  2. Энзимная. Эта теория обусловлена нарушениями липидной структуры. Липиды грубеют, их поверхностное натяжение уменьшается, капли жира становятся крупнее.
  3. Коллоидно-химическая. В этой теории провоцирующим фактором СЖЭ является преобразование жировой эмульсии плазмы в крупные капли, которые затем тромбируют мелкие сосуды.
  4. Гиперкоагуляционная. При этой теории механизм развития СЖЭ объясняется связью нарушений липидного обмена с нарушениями в свертывающей системе крови после получения травмы.

Из-за схожести симптоматики жировой эмболии с другими заболеваниями, например, с пневмонией, существует риск ошибочного диагностирования, что может привести к летальному исходу.

Жировая эмболия может прогрессировать при обширной кровопотере, а наиболее высокий риск ее развития будет у пациентов, страдающих гипотонией.

Помимо этого, развитие СЖЭ возможно в результате следующих причин:

  • ожог 3 и 4 степени;
  • травмы костей и мягких тканей, вызванные взрывом;
  • перелом бедра средней и верхней трети;
  • остеомиелит, опухолевидные новообразования, сепсис;
  • диабет, острый панкреатит и тяжелая форма панкреонекроза;
  • дистрофические изменения в печени;
  • состояние после реанимационных мероприятий и неконтролируемое использование гормонов;
  • анемия и биопсия костного мозга.

Иногда жировая эмболия развивается после неправильной транспортировки пострадавшего и непрямого массажа сердца.

Чаще всего эта патология поражает взрослых пациентов. Дети болеют крайне редко, что обусловлено содержанием большего количества в костном мозге кроветворной ткани, чем жировой.

Классификация

Форма заболевания зависит от этиологии и локализации воспалительного очага.

По характеру развития эмболия делится на несколько видов:

  • молниеносная – эта форма наиболее опасна, так как симптоматика жировой эмболии нарастает стремительно, и гибель пациента может наступить, спустя 10 – 15 минут;
  • острая – для этой формы болезни характерно нарастание симптоматики в течение 2–3 часов после того, как получена травма, например, перелом бедренной кости;
  • подострая – в этом случае отмечаются постепенно (в течение 3–4 дней) нарастающие проявления СЖЭ.

Симптомы

По выраженности симптоматики жировая эмболия делится на клиническую и субклиническую форму.

В ходе развития СЖЭ капилляры закупориваются, что ведет к нарастанию интоксикации.

Жировая тромбоэмболия наиболее опасна бессимптомным периодом (2–3 дня), когда пациент может принять ухудшение состояния после проведения операции или травмы, как должное.

Постепенно симптомы нарастают и могут сопровождаться следующими проявлениями:

  • возникают петехии (мелкие красные точки на кожном покрове в результате повреждения сосудов);
  • учащается сердцебиение;
  • возможна лихорадка;
  • наблюдается спутанность сознания;
  • появляется головная и загрудинная боль, повышенная усталость и головокружения.

Если происходит закупорка эмболом коронарного сосуда, возникает сердечная недостаточность, вплоть до остановки сердца. При жировом тромбе в почечных сосудах, существует опасность возникновения почечной недостаточности. При артериальной эмболии возможен инфаркт или ОНМК (нарушение мозгового кровообращения).

Тяжесть симптоматики зависит от вида эмболии:

Церебральный синдром

Церебральная (мозговая) форма болезни возникает при тромбоэмболии сосудов головного мозга и сопровождается головными болями, параличами и судорожной симптоматикой.

Вполне возможна заторможенность, вплоть до развития комы, галлюцинаций и бреда. Помимо этого, практически всегда церебральный синдром сопровождается повышением температуры до 40 градусов, не снижающейся даже медикаментозными средствами.

Легочный синдром

Этот синдром возникает в 60% всех случаев СЖЭ. Появляется колющая и сдавливающая боль в области грудины и нарушение дыхания (удушье и одышка). Иногда появляется кашель с кровавой или пенистой мокротой.

Со стороны сердечно-сосудистой системы присутствует тахикардия и нарушения сердечного ритма. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания.

Смешанный синдром

При развитии смешанного синдрома возможно сочетание симптомов. Также наблюдается поражение капилляров кожи и слизистых оболочек, преимущественно в верхней части тела (ротовая полость, глазные яблоки).

Могут отмечаться поражения мелких капилляров почек, что сопровождается изменением цвета, количества и состава мочи.

Методы диагностики

Для выявления СЖЭ используются следующие методики:

  • КТ грудной клетки – определяет утолщение перегородок, которые существуют между дольками легких, субплевральные и центродолевые узелки, образующиеся в результате отека альвеол;
  • сканирование легких – показывает несоответствие перфузии (газообмена в легких) и вентиляции;
  • ЭКГ – в большинстве случаев остается неизменной, но иногда возможна синусовая тахикардия;
  • бронхоальвеолярный лаваж и бронхоскопия – эти обследования позволяют обнаружить присутствие частиц жира в альвеолах, преимущественно после получения пациентом травматического повреждения;
  • КТ головного мозга – назначается при расстройстве психического состояния больного. Томограмма выявляет точечные кровоизлияния, соответствующие повреждениям микрососудов при церебральной жировой эмболии;
  • МРТ головного мозга – назначается больным с неврологической симптоматикой СЖЭ при нормальных показателях КТ;
  • рентгенография грудной клетки – на снимке определяется картина «снежной бури», а рентгенологические признаки СЖЭ присутствуют в течение 3 недель.

В развитии заболевания имеют значение изменения в строении эритроцитов. Помимо естественной формы, при жировой эмболии наблюдается достаточно много балластных патологических форм (серповидные, сфероциты, микроциты и шиповидные). Численность таких эритроцитов напрямую зависит от сложности травмы, ее последствий и шока.

Характерно, что диагностика СЖЭ осуществляется на основании клинических показателей. Второстепенным значением обладает лабораторная диагностика, однако только при совокупности всех показателей диагноз считают подтвержденным.

Лечение

После обследования, пациенту назначается неотложная терапия в стационаре. Все лечебные мероприятия направлены на устранение кислородного голодания, снижение кровопотери, ацидоза и обезболивание.

Экстренная терапия включает в себя искусственную вентиляцию легких, в том числе при потере сознания и отсутствии диагностики. Это позволяет предупредить смерть в результате остановки дыхания.

После уточнения диагноза, назначается медикаментозное лечение. В ходе терапии рекомендуется введение препаратов, разрушающих в крови крупные жировые капли и преобразующие их в мелкие частицы.

При СЖЭ чаще всего используются следующие лекарства:

  • Гепарин – активизирует липазу, однако назначается очень осторожно (только после определения патогенеза СЖЭ), так как есть риск развития кровотечений при множественной травме;
  • Аспирин – нормализует тромбоциты и белки, а также газы крови;
  • Эссенциале (Липостабил) – восстанавливают естественное растворение дезэмульгированных жиров;
  • Дексаметазон (Преднизолон) – уменьшает отек и кровоизлияние, а также снижает воспалительный процесс и улучшает обменные процессы в тканях.

По показаниям назначаются симптоматические средства, витаминотерапия и антиоксиданты. При этом следует учитывать, что результативность препаратов при жировой эмболии крайне низкая, поэтому они используются только в комплексной терапии. В качестве детоксикации используются плазмаферез, лазерное и ультрафиолетовое облучение крови, форсированный диурез.

Для того чтобы поддержать жизненные функции организма рекомендуется инфузионное введение р-ра глюкозы с добавлением калия, магния, инсулина и аминокислот.

Профилактика инфекционных осложнений выполняется при помощи гамма-глобулина, Тималина и т.д. Для предупреждения осложнений гнойно-септического характера используются такие средства, как Полимиксин и Нистатин.

Профилактика эмболии включает в себя контроль состояния пациента в послеоперационном периоде, особенно после ампутации конечностей. Это позволяет своевременно диагностировать и предупредить осложнения.

Возможные последствия и прогноз

Жировая эмболия, даже если было своевременно проведено грамотное лечение, опасна развитием дегенеративных изменений в пораженных органах. Осложнения СЖЭ отмечаются в 10% всех случаев, выживаемость составляет всего лишь 50%.

Причиной гибели пациента чаще всего становится дыхательная недостаточность и кровоизлияние в мозг, в таких ситуация даже интенсивная терапия не всегда эффективна.

Прогноз болезни неблагоприятен, так как она прогрессирует на фоне тяжелого состояния пациента, которое уже представляет опасность и вероятность летального исхода.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: https://infoserdce.com/sosudi/zhirovaya-emboliya/

Жировая эмболия: особенности заболевания, методы диагностики и лечения

Жировая эмболия

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Травма – серьезное потрясение для организма. Она способна подорвать здоровье и спровоцировать тяжелейшие осложнения. Одно из них – жировая эмболия.

Обычно подобная патология проявляется у травмированных больных с избыточной массой тела при значительных кровопотерях.

Специалисты отмечают: если вовремя не предпринять терапевтических мер, возможность рецидивов жировой эмболии возрастает в несколько раз.

Жировая эмболия: особенности патологии

Жировая эмболия – последствие травмы, спровоцировавшей образование тромбов в виде частиц жира в сосудах кровеносной системы. Патологию чаще всего вызывают повреждения ребер и костей таза.

Применение разнообразных ортопедических фиксаторов лишь повышает возможность образования жировых эмболов.

Первым толчком к прогрессированию жировой эмболии служат негативные изменения свойств крови, нарушающие кровообращение в мелких сосудах.

Патология проявляется на фоне дефицита кислорода и уменьшения объема циркулирующей крови. Кровеносные сосуды и соответствующие органы заполняются частицами жира, которые со временем группируются в микротромбы.

На организм токсически воздействуют продукты липидного обмена и ферменты.

Оболочки сосудов и легких травмируются, иногда вызывая ДВС-синдром (нарушение свертываемости крови из-за значительного высвобождения из тканей тромбопластических веществ).

На течение жировой эмболии большое влияние оказывают нарушения в структуре эритроцитов. При патологии среди нормальных красных кровяных телец наблюдаются их измененные формы (в виде серпов, шипов, шаров) или эритроциты неестественно маленьких размеров. Их количество зависит от тяжести травмы и ее последствий. В соответствии с клинической картиной развития выделяют несколько форм патологии:

  • легочная;
  • церебральная;
  • смешанная.

Кроме того, жировые эмболии подразделяют по времени протекания. Они могут быть:

  • молниеносными (внезапная смерть);
  • острыми (возникают в первые часы после травм);
  • подострыми (смерть в трехдневный период).

Причины развития патологии

Выделяют четыре версии возникновения жировой эмболии:

  • классическая – фрагменты жира из травмированного очага поступают в проходы вен и с кровью – в лёгочные сосуды, перекрывая их просветы;
  • энзимная – при травме жироподобные вещества крови под влиянием фермента (липазы) из дисперсного состояния трансформируются в капли, негативно влияя на поверхностное натяжение. Фрагменты жира из костного мозга активизируют секрецию липазы, что способствует дальнейшему развитию процесса;
  • коллоидно-химическая – жироподобные вещества крови трансформируются из частиц эмульсии в капли под воздействием самой травмы;
  • гиперкоагуляционная – к развитию нарушений сворачиваемости крови по причине дисбаланса липидного обмена приводит комплекс посттравматических расстройств.

В 90% случаев прогрессирование патологии провоцируют скелетные травмы, чаще это повреждения крупных трубчатых костей. Вероятность проявлений жировой эмболии увеличивается при многочисленных переломах. К более редким причинам развития патологии относят:

  • соединение осколков костей бедра крупными штифтами;
  • замещение изношенной ткани тазобедренного сустава на искусственные эндопротезы;
  • закрытое вправление смещенных отломков костей;
  • массивные оперативные вмешательства при поражениях трубчатых костей;
  • значительное травмирование мягких тканей;
  • тяжелые ожоги;
  • хирургическая коррекция фигуры;
  • забор образца костного мозга;
  • избыточное скопление жиров в печени;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • острое воспаление поджелудочной железы;
  • воспаление костного мозга;
  • введение жировых эмульсий.

Симптоматика жировой эмболии

Жировая эмболия способна «мимикрировать» – начало формирования жировых капель в крови симптомами не сопровождается. Постепенно они группируются и закупоривают сосуды разной величины.

Симптомы опасного состояния появятся, когда жировые эмболы «оккупируют» значительную часть кровеносных сосудов. Обычно это происходит в течение одного-двух дней.

Жировые капли провоцируют разрывы сосудов, что проявляется кровоизлияниями – чаще в верхних отделах грудной клетки и в области подмышек. После этого явного симптома возникают другие:

  • значительная одышка;
  • кашель;
  • учащенное биение сердца;
  • «налитые кровью» глаза, боли в глазницах;
  • синюшность кожных покровов;
  • лихорадка;
  • потеря сознания.

Жировые капли способны перемещаться с током крови (мобильные), а могут неподвижно прикрепляться к стенке определенного сосуда (иммобильные). Если эмбол мобилен, патология развивается за несколько часов. Ее проявления зависят от пораженного эмболом органа.

К примеру, если капля жира закупорила коронарный сосуд, наступает недостаточность сердца и его остановка. Если эмбол проник в сосуды почек, жировая эмболия вызовет их недостаточность.

А если капля жира закупорила церебральную артерию, развивается инсульт или инфаркт головного мозга.

В соответствии с локализацией эмболов патология выражается:

  1. Расстройствами центральной нервной системы:
  • головные боли;
  • расстройства сознания и психики;
  • параличи и парезы;
  • бредовые состояния;
  • слабые проявления клинических признаков раздражения оболочек мозга;
  • маятникообразные движения глаз;
  • нарушения пирамидальных клеток коры головного мозга;
  • подергивание мышц;
  • состояние комы;
  1. Нарушения функций дыхания:
  • загрудинные боли;
  • влажный кашель со сгустками крови;
  • выраженная одышка;
  • пузырьковые хрипы;
  • устойчивая тахикардия;
  1. Проницаемость и ломкость капилляров (красноватая сыпь в полости рта, конъюнктив, на щеках, шее, плечах, груди, спине);
  2. Жар (до 40°С).

При лихорадочном признаке жировой эмболии жаропонижающие препараты неэффективны, поскольку мозговая терморегуляция нарушена жирными кислотами.

Особенности патологии при заболеваниях сердца

Негативное влияние жировой эмболии на состояние кровеносных сосудов несомненно. Но она влияет и на деятельность сердечной мышцы.

При сердечных патологиях закупорка большого числа мелких сосудов малого круга кровообращения не дает слабому органу возможности преодолеть возникшие препятствия кровотока.

Создаются идеальные условия для расширения сердца и его паралича – это может произойти до того, как сердечные сокращения протолкнут жировые капли в сосуды большого круга обращения крови.

При поражении коронарных сосудов на вскрытии в зонах закупорки миокарда заметны разные по площади очаги поражения, иногда окаймленные лейкоцитами. Подобное состояние называют «тигровым» сердцем. При этом заметны:

  • распад мышечных волокон миокарда на отдельные фрагменты;
  • кровоизлияния в проводящей системе сердечной мышцы;
  • ретроградная эмболия вен.

Жировые эмболы продвигаются по сердечным венам не только благодаря резкому росту давления в правых отделах сердечной мышцы, но и из-за падения давления в коронарных артериях.

Способствуют продвижению жира и вьессеновы сосуды, сообщающиеся с правыми отделами сердца.

Специалисты считают, что при определении опасности жировой эмболии важны рефлекторные судорожные явления, обусловленные раздражениями лёгкого и их передачей на другие органы, в том числе и на сердце.

Легочная недостаточность может вызвать недостаточность сердца – жироподобные вещества в крови малого круга кровообращения увеличивают ее вязкость и создают сопротивление работе правых отделов сердечной мышцы.

Оборотная сторона этих явлений – недостаточное наполнение кровью левых отделов сердца и кислородное голодание миокарда.

Подобные факты свидетельствуют о том, что сердечная недостаточность при жировой эмболии всегда играет большую, а при эмболии коронарных артерий – ведущую роль.

Диагностика жировой эмболии

Диагностику жировой эмболии осуществляют обычно на основании клинических данных. Лабораторные исследования имеют второстепенное значение. Диагноз подтверждается, если у больного выявляют несколько нарушений одновременно:

  • округлые белесые пятна возле сосудов глаз, отечная сетчатка;
  • тахикардия свыше 90 ударов в минуту;
  • температура тела выше 38°С;
  • признаки синдрома шокового легкого (одышка, беспокойство, учащенное сердцебиение);
  • изменение сознания;
  • низкое количество отделяемой почками мочи;
  • жировые капли диаметром около 6 мкм; микроскопические цилиндрические тельца из свернувшегося белка, клеток крови, эпителия почечных канальцев (анализ мочи);
  • анемия, признаки повышенной или пониженной свертываемости крови (анализ крови);
  • диффузный инфильтрат в легких (рентген).

Существуют различные балльные методики диагностики, при которых каждому критерию соответствует определенный балл. Их подсчет позволяет определить наличие латентной и манифестной жировой эмболии.

Терапия жировой эмболии

Лечебные мероприятия включают в себя:

  • насыщение организма кислородом;
  • вентиляцию легких;
  • стабилизацию гемодинамики;
  • вливание препаратов крови по клиническим показаниям;
  • предупреждение тромбоза глубоких вен.

Специфическая терапия жировой эмболии состоит в обеспечении тканей организма кислородом. Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) осуществляют, если у пациента нарушено сознание – он чрезмерно возбужден, неадекватно ведет себя, не способен воспринимать речь.

При подобных проявлениях ИВЛ показана даже при отсутствии проявлений недостаточности дыхания и нарушений кислотно-щелочного баланса. В терапии жировой эмболии применяют и лекарственные средства, но их результативность недостаточно убедительна.

Применяемые препараты:

  • кортикостероиды – для снятия воспалений, уменьшения кровоизлияний и отеков;
  • Аспирин – для нормализации газов крови, коагуляции белков и тромбоцитов;
  • Гепарин – для стимуляции активности липазы. Но это может быть потенциально опасно, если увеличение свободных жирных кислот – часть патогенеза. Кроме того, существует возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами;
  • N-ацетилцистеин;
  • Липостабил и Эссенциале – для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира.

Для замедления действия липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы. Для удаления из организма токсинов применяют:

  • форсированный диурез (увеличение объема образующейся мочи);
  • плазмаферез (забор крови, ее очистка и возвращение в кровоток);
  • ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Интенсивная терапия преследует цель поддержать и восстановить основные функции организма, носит симптоматический характер. Оперативное вмешательство показано для стабилизации костных переломов. По возможности применяется максимально щадящий метод – используют стержневые аппараты.

Профилактика патологии

Меры профилактики жировой эмболии у больных, подвергшихся массивной травматизации или хирургической терапии, подразумевают:

  • проведение адекватных медицинских мероприятий при травмировании;
  • восполнение кровопотерь и устранение кровотечений;
  • правильную фиксацию пострадавших частей тела больного (пневматические шины);
  • грамотную транспортировку пациента в медицинское учреждение;
  • осуществление ранней терапии, направленной на замедление агрегации тромбоцитов;
  • прием препаратов, способствующих нормализации липидного обмена;
  • наблюдение за состоянием пациента.

Профилактика продолжается три-четыре дня после травмы или хирургического вмешательства.

Жировая эмболия опасна изначально, потому что сама по себе – осложнение существующих патологий.

Даже при квалифицированной терапии она может нарушить кровоток и сказаться на состоянии всего организма, а при обострении хронических заболеваний способна спровоцировать смертельный исход.

Современные методы диагностики позволили существенно снизить уровень летальности при жировой эмболии, однако прогноз остается неблагоприятным.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/sosudy/zhirovaya-emboliya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.