Железодефицитная анемия (ЖДА) в акушерско-гинекологической практике

Железодефицитная анемия в акушерско-гинекологической практике

Железодефицитная анемия (ЖДА) в акушерско-гинекологической практике

Цель исследования. Осветить проблему железодефицитной анемии в акушерско-гинекологической практике.Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей по данной проблеме и данные рекомендаций и приказов по лечению пациентов с железодефицитной анемией.Результаты.

Описаны подходы к лечению пациенток с данной патологией в зависимости от тяжести состояния с применением современных препаратов.

Заключение.

Поиск новых патогенетически обоснованных методов лечения и широкое внедрение современных кровосберегающих технологий при оперативных вмешательствах в акушерско-гинекологической практике позволит снизить процент такого осложнения, как анемия, улучшить качество жизни пациенток и перинатальные показатели.

Частота железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях [1].

Всемирная организация здравоохранения называет дефицит железа в организме человека одним из наиболее распространенных дефицитных состояний в мире [2, 3]. В настоящее время ни в одной стране мира не изучена и не решена проблема анемии до конца.

По данным ВОЗ более 2 млрд человек страдают железодефицитными состояниями, в развитых странах Европы и в России у 12% женщин репродуктивного возраста наблюдается железодефицитная анемия (ЖДА), а скрытый дефицит железа наблюдается около 60% данной категории женщин [4, 5].

По данным Минздрава России каждый третий ребенок в России и практически каждая беременная или родильница страдают ЖДА различной степени тяжести [6].

В структуре экстрагенитальной патологии у беременных анемия занимает лидирующее положение и во многом определяет течение беременности, осложнения родов, течение послеродового периода, лактации.

Причины железодефицитной анемии

Причиной ЖДА является или дефицит железа (95%), или нарушения обмена железа (до 40%). Разнообразие культуры, вегетарианство, многонациональность, климатические условия определяют частоту анемии в различных регионах нашей страны. Например, в центральных регионах анемия встречается до 25–30%, а в районах Кавказа до 80% [7].

Железо является незаменимым биоматериалом в организме человека, играющим одну из ключевых ролей в функционировании клеток. Его способность обратимо окисляться и восстанавливаться обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания.

В организме человека содержится 4–5 г железа в форме геминовых и негеминовых соединений. Среди геминовых наибольшее количество (около 3000 мг) находится в гемоглобине, 25 мг содержится в дыхательных ферментах клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза).

Одновременно с этим организм располагает резервом негеминовых соединений – до 1500 мг, которые в форме ферритина и гемосидерина депонируются в печени, селезенке и костном мозге. К ним относится сывороточное железо, предназначенное для пополнения суточных затрат железа.

В депонировании железа в организме главную роль играют ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин [8].

Более 65% железа используется для эритропоэза. Для регулирования эритропоэза существенно значимы: нормальная функция костного мозга, продукция эритропоэтина в почках и наличие в костном мозге субстратов – фолиевой кислоты, железа, витаминов.

Железо, как и некоторые другие микроэлементы, выделяется из организма в очень небольших количествах (1–1,5 мг), так как эндогенный обмен почти полностью происходит за счет железа, содержащегося в гемоглобине, в результате физиологической деструкции старых эритроцитов в костном мозге.

Гемолиз осуществляется макрофагами, а расщепление гемоглобина протекает в двух направлениях с образованием продуктов, содержащих и не содержащих железо [6]. Дефицит железа у женщин обусловлен преимущественно кровопотерями.

Причины дефицита железа в акушерско-гинекологической практике:

Маточные кровотечения: меноррагии различного генеза, гиперполименорея, нарушение гемостаза, аборты, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

Повышенное расходование железа, связанное с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период лактации).

Кровопотери в последовом и раннем послеродовом периодах.

Причины, не связанные с акушерско-гинекологическими осложнениями:

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта; донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа), другие кровопотери (носовые, почечные, ятрогенные, искусственно вызванные при психических заболеваниях).

Кровоизлияния в замкнутые пространства (легочный гемосидероз, опухоли, особенно при изъя­звлении, некоторые формы эндометриоза).

Период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом.

Алиментарная железодефицитная анемия.

При выявлении хронической кровопотери необходимо провод…

1. Сухих Г.Т., Серов В.Н., Адамян Л.В., Филлипов О.С., Башмакова Н.В., Баев О.Р., Бакуридзе Э.М., Быстрых О.А., Виноградова М.А., Кан Н.Е., Рогачевский О.В., Стрельникова Е.В., Тютюнник В.Л., Тетруашвили Н.К., Федорова Т.А. Кровесберегающие технологии в акушерской практике. Клинические рекомендации (протокол лечения). М.; 2014. 41с.

2. De Вenoist B., McLean E., Egli I., Cogswell M., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005: WHO global database on anaemia. World Health Organization; 2008.

3. Wågström E., Akesson A., Van Rooijen M., Larson B., Bremme K. Erythropoietin and intravenous iron therapy in postpartum anaemia. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2007; 86(8): 957-62.

4. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Лечение манифестного дефицита железа у беременных и родильниц (медицинская технология). Разрешение (серия АА № 0000151) федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития на применение новой медицинской технологии ФС № 2010/003 от 18.01.2010 г. М.: МедЭкспертПресс; 2010. 28с.

5. Johnson-Wimbley T.D., Graham D.Y. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21 st century. Therap. Adv. Gastroenterol. 2011; 4(3): 177-84.

6. Коноводова Е.Н., Якунина Н.А., Докуева Р.С-Э. Железо-дефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике. Российский медицинский журнал. 2011; 20: 1228.

7. Демихов В.Г. Латентный дефицит железа и ЖДА – мнимые и реальные риски при беременности, после родов и при лактации. Открытые медицинские коммуникации. Available at: www.openmedcom.ru, 2016.

8. Pasricha S.R., Flecknoe-Brown S.C., Allen K.J., Gibson P.R., McMahon L.P., Olynyk J.K. et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. Med. J. Aust. 2010; 193(9): 525-32.

9. Серов В.Н., Дубровина Н.В., Балушкина А.А. Железодефицитная анемия в гинекологической практике: основные принципы лечения. Русский медицинский журнал. 2011; 19(1): 1-5.

10. Schaefer R.M., Huch R, Krafft A.; Anemia Working Group. Current recommendations for the treatment of iron deficiency anemia. Rev. Med. Suisse. 2007; 105(3): 874-80.

11. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Орджоникидзе Н.В., Серов В.Н., Елохина Т.Б., Ильясова Н.А. Лечение латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у беременных. Российский вестник акушера-гинеколога. 2006; 6(1): 64-8.

12. Галина Т.В. Анемия беременных: известное об известном. Открытые медицинские коммуникации. Available at: www.openmedcom.ru, 2016.

13. Савельева Г.М., Курцер М.А., Бреслав И.Ю., Бреусенко Л.Е., Латышкевич О.А., Штабницкий А.М. Опыт использования аппарата Haemonetics Cell Saver 5+ в акушерской практике. Акушерство и гинекология. 2013; 9: 64-71.

14. Daniilidis A., Giannoulis C., Pantelis A., Tantanasis T., Dinas K. Total infusion of low molecular weight iron–dextran for treating postpartum anemia. Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2011; 38(2): 159-61.

15. Ермоленко В.М., Филатова Н.Н. Физиология метаболизма железа. Анемия. 2004; 1: 3-10.

16. Ayub R., Tariq N., Adil M.M., Iqbal M., Junaid A., Jaferry T. Efficacy and safety of total dose infusion of low molecular weight iron dextran in the treatment of iron deficiency anemia during pregnancy. J. Coll. Physicians Surg. Pak. 2008; 18(7): 424-7.

17. Moore R.A., Gaskell H., Rose P., Allan J. Meta-analysis of efficacy and safety of intravenous ferric carboxymaltose (Ferinject) from clinical trial reports and published trial data. BMC Blood Disord. 2011; 11: 4. doi: 10.1186/1471-2326-11-4.

18. Marret H., Fauconnier A., Chabbert-Buffet N., Cravello L., Golfier F., Gondry J. et al. Clinical practice guidelines on menorrhagia: management of abnormal uterine bleeding before menopause. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2010; 152(2): 133-7.

19. Parker W.H., Wagner W.H. Gynecologic surgery and the management of hemorrhage. Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 2010; 37(3): 427-36.

20. Krafft A., Breymann C. Iron sucrose with and without recombinant erythropoietin for the treatment of severe postpartum anemia: a prospective, randomized, open–label study. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2011; 37(2): 11-24.

Поступила 20.05.2016

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Jelezodeficitnaya-anemiya-v-akushersko-ginekologicheskoi-praktike.html

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) в акушерско-гинекологической практике

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) в акушерско-гинекологической практике

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа извне), в результате чего развивается недостаточность гемоглобина (Hb) и трофические расстройства. При формулировке диагноза необходимо обязательно указывать этиологию ЖДА.

Как правило, у женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам до 20 % женщин страдает ЖДА.

Этиология (причины) ЖДА

Хроническая потеря крови – основная причина ЖДА.

? Маточные: беременность, меноррагии, фибромиома, последняя, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к дефициту железа.

? Желудочно-кишечные: гастродуоденальные эрозии и язвы, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода и прямой кишки, язвенный колит, опухоли, дивертикулы пищевода, желудка и кишок, болезнь Менетрие (слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит).

? Легочные кровотечения – редкая причина дефицита железа.

? Кровотечения из почек и мочевыводящих путей, особенно при гипернефроме, раке мочевого пузыря.

? Глистная инвазия.

? Гематологические заболевания: коагулопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Вебера-Ослера.

? Васкулиты и коллагенозы.

? Алиментарные факторы: вегетарианство, голодание, недоедание, однообразная пища.

? Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте: полная гастрэктомия, резекция желудка и/или кишечника, атрофический гастрит, синдром мальабсорбции (целиакия, спру).

? Увеличение потребности организма в железе: у грудных детей, в подростковом возрасте (все виды молока содержат очень мало железа), при беременности.

? Другие причины: пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемосидероз легкого.

Патогенез (развитие процесса) ЖДА

В норме с пищей поступает примерно 15 мг железа, из которого только 1 мг (10-15%) всасывается. Обязательные потери железа также составляют примерно 1 мг: через скрытое кровотечение в кишечнике (0,4-0,5 мг), десквамацию (слущивание) кожи и кишечного эпителия (0,2-0,3 мг).

Баланс железа остается стабильным на протяжении взрослой жизни, и потери железа уравновешиваются повышением доставки железа во время абсорбции. Транспортировка и депонирование железа выполняется специальными белками – трансферрином, трансферриновым рецептором и ферритином.

Процесс всасывания железа происходит в тонком кишечнике, причем наиболее интенсивно в дуоденальных энтероцитах.

Всасывание железа регулируется несколькими путями: 1) количеством железа, поступающего с пищей (алиментарный регулятор); 2) общим содержанием железа в организме (депо-регулятор или регулятор запасов железа); 3) активностью эритропоэза (синтеза эритроцитов) в костном мозге (эритроидный регулятор).

Причины недостатка железа вызывают вначале постепенное уменьшение запасов железа из клеток селезенки, печени и костного мозга.

После того как запасы железа использованы, концентрация железа в крови снижается, стимулируя в то же время всасывание железа, которое увеличивается в 3 раза.

Однако в большинстве случаев развивается отрицательный баланс железа, наиболее выраженным проявлением которого является ЖДА.

Степени тяжести анемии (по уровню Hb, г/л):

– легкая – 120-100;

– средней тяжести – 100-80;

– тяжелая – менее 80.

Клиническая картина (симптомы) ЖДА

При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа в организме без явных симптомов малокровия.

Дефициту железа, даже и при отсутствии анемии, свойственны так называемые сидеропенические симптомы: выраженные изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах анемий; мышечная слабость, извращение вкуса (патофагия – пристрастие к мелу, глине, углю, зубной пасте, льду) и запаха (патоосмия – нравится запах бензина, керосина, красок, гуталина, выхлопных газов).

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с легким зеленоватым оттенком (отсюда название «хлороз») и с легко возникающим румянцем щек, последнее объясняется тонкостью кожи и выраженными вазомоторными реакциями. Кожа становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины на руках и ногах. Отсутствует пигментация от загара. Волосы теряют блеск, истончаются, секутся, сереют, легко ломаются, редеют и рано седеют.

Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется поперечная исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия – корявые ногти).

Характерны изменения языка и полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения; появляются покалывания, жжение и чувство распирания в языке, особенно в его кончике.

При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях – участки гиперемии («географический язык») и афтозные изменения. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали. Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними.

При длительном применении препаратов железа зубы могут чернеть, так как железо реагирует с сероводородом, выделяющимся в кариозных полостях вследствие гниения, с образованием сульфита черного цвета.

Нередко наблюдается синдром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера-Винсона), проявляющийся затруднением глотания сухой и твердой пищи и даже слюны, который сопровождается мучительными спазмами, особенно в ночное время. Пациенты вынуждены тщательно разжевывать твердую пищу.

Вследствие частых поперхиваний они предпочитают есть медленно и в одиночестве. Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование обнаруживают спастическое сужение начальной части пищевода.

Возникновение дисфагии объясняется атрофическими процессами слизистой оболочки пищевода и развитием в его проксимальном отделе трещин, нежных соединительных мембран и перемычек, а также выпадением секреции слизистой оболочки глотки и пищевода, облегчающих скольжение пищевого комка.

Связь дисфагии с сидеропенией подтверждается положительным результатом лечения больных препаратами железа: дисфагия исчезает наряду с повышением Hb и возвращением железа плазмы к нормальному уровню.

У больных ЖДА возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемии. Мышечная слабость является следствием не только анемической гипоксии, но и выражением дефицита фермента α-глицерофосфатоксидазы, в состав которого входит железо. С мышечной слабостью связаны императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи.

Общими симптомами для больных ЖДА могут быть одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки, утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, головная боль, головокружение, артериальная гипотензия.

Определяются тахикардия, расширение границ относительной тупости сердца влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии. На яремных и бедренных венах выслушивается шум волчка, что объясняется гидремией и повышенной скоростью кровотока.

Шумы имеют функциональный характер и исчезают вместе с устранением анемии. При тяжелой ЖДА у больных пожилого возраста может развиться сердечно-сосудистая недостаточность (2, 4).

Проявлением ЖДА иногда является лихорадка, температура тела обычно не превышает 37,5оС и исчезает после лечения железосодержащими препаратами.

Диагностика ЖДА

Решающее значение при постановке диагноза ЖДА имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа.

Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Снижается концентрация Hb. Количество эритроцитов также снижается, но в меньшей степени, чем уровень Hb. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7-0,5) и уменьшение средней концентрации Hb в эритроцитах.

Уменьшается размер эритроцитов (микроцитоз) и их насыщенность Hb (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием Hb в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз).

При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено.

Специфические признаки ЖДА: Низкое содержание железа в сыворотке крови (норма 12,5-30,4 мкмоль/л). Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (норма 30,6-84,6 мкмоль/л). Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (норма 15-300 мкг/л; отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге). Низкий цветовой показатель (0,7-0,5; норма 0,86-1,05).

Для диагностики ЖДА может проводиться десфераловый тест – определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения комплексона десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме. У здоровых людей после введения 500 мг десферала за сутки выводится 0,8-1,3 мг железа, а при дефиците – менее 0,4 мг.

Лечение ЖДА

Даже легкие формы ЖДА, которые протекают с минимальной симптоматикой, требуют адекватного лечения, так как дефицит железа вызывает разнообразные неблагоприятные эффекты: усиливает накопление тяжелых металлов в организме, ухудшает развитие интеллекта.

Тактика лечения за последние 20 лет изменилась. Однако остается в силе положение, что невозможно быстро устранить ЖДА без препаратов железа, лишь диетой. Всасывание железа из пищи ограничено, его максимум 2,5 мг/сут.

Из современных лечебных препаратов его всасывается в 15-20 раз больше.

При ЖДА не следует прибегать к переливанию эритроцитов, как это широко практиковалось раньше, без жизненных на то показаний. Реальная опасность заражения вирусами сывороточного гепатита, мононуклеоза и ВИЧ высока. Кроме того, переливание эритроцитов иммунизирует реципиента отсутствующими у него антигенами.

Это может повлиять на течение беременности в дальнейшем. В этих случаях возможны выкидыши, мертворождения, гемолитическая болезнь новорожденных. Трансфузия эритроцитов показана беременным женщинам с очень низким Hb в родах или за 1-2 дня до родов. Она не рекомендуется в более ранних сроках.

Появляется потребность в трансфузии эритроцитов лишь при падении Hb ниже 40-50 г/л.

ЖДА следует лечить в основном препаратами железа для приема внутрь. Используются две группы препаратов железа – содержащие двухвалентное и трехвалентное железо.

Наиболее известны препараты, содержащие двухвалентное железо, которое хорошо всасывается в кишечнике. Суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100-300 мг. Для лучшей переносимости препараты железа принимают во время еды.

Биодоступность (всасываемость) железа повышается в присутствии аскорбинвой кислоты (примерно в 20 раз).

При приеме препаратов двухвалентного железа возможны диспепсические расстройства: жидкий стул, боли в животе. В этом случае отменяют препарат железа на несколько дней. После прекращения диспепсических явлений вновь назначают препараты железа в половинной суточной дозе.

Препараты трехвалентного железа практически лишены побочных эффектов, за сутки всасываются они больше, но пока находятся на стадии клинических испытаний.

Действие препаратов железа проявляется не ранее, чем через 3 недели, а состояние больных начинает улучшаться уже через 5-6 дней от начала лечения, содержание ретикулоцитов повышается через 8-12 дней, содержание Hb возрастает через 2,5-3 недели, но нормализация наступает через 1-1,5 месяца. Для пополнения запасов железа в организме необходима длительная поддерживающая терапия малыми дозами того же препарата. Заканчивают прием препарата после нормализации уровня ферритина. Чем более выражена исходная анемия, тем больше следует продолжать прием препаратов железа.

Внутривенное введение препаратов железа связано с риском развития аллергических реакций, в том числе анафилактического шока, и поэтому оно проводится по строгим показаниям: при выраженном энтерите, при обширных резекциях кишок, при выраженной непереносимости пероральных препаратов.

: webapteka.by 22 сентября 2014

Источник: https://WebApteka.by/articles/article-text.html?url=zhelezodeficitnaya-anemiya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.