Заместительная и супрессивная терапия левотироксином в практике эндокринолога

Содержание

Супрессивная терапия при раке щитовидной железы

Заместительная и супрессивная терапия левотироксином в практике эндокринолога

Супрессивная терапия — это медикаментозное лечение, направленное на подавление каких-либо процессов в организме. Супрессивная терапия при раке щитовидной железы подразумевает собой корректировку концентрации тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом.

ТТГ – важный гормон, участвующий в функционировании щитовидной железы. Он стимулирует синтез трийодтиронина и тироксина, необходимых для правильной работы внутренних органов, метаболических процессов и поддержания психических функций человека.

Также ТТГ участвует в синтезе белков, фосфолипидов, нуклеиновых кислот, тем самым стимулирует рост и количество тиреоидных клеток. Если уровень тиреотропного гормона выше, чем необходимо, то развивается гипертрофия тканей щитовидной железы и содержание в ней коллоида.

Доказано, что тиреотропный гормон стимулирует рост и деление клеток дифференцированных раковых опухолей. Поэтому при папиллярном и фолликулярном раке щитовидной железы необходимо снижение концентрации ТТГ.

Супрессивная терапия при раке щитовидной железы проводится с помощью препаратов левотироксина – синтетического аналога тироксина. Большие дозировки этого препарата подавляюще действуют на гипофиз, который начинает продуцировать меньшее количество ТТГ.

Внимание! Уровень Т4 и ТТГ находится в обратно пропорциональной зависимости – чем выше уровень Т4, чем ниже становится ТТГ, и если концентрация Т4 падает, то уровень тиреотропного гормона начинает стремительно расти.

Показания к проведению супрессивной терапии

Супрессивная терапия при раке щитовидной железы показана пациентам с папиллярными и фолликулярными опухолями.

При анапластическом и медуллярном раке данный метод лечения неэффективен, поэтому препараты левотироксина могут назначаться только после тиреоидэктомии в качестве заместительного лечения.
Назначение супрессивной терапии необходимо пациентам с дифференцированными видами рака, после удаления опухоли.

Большие дозы левотироксина препятствуют повторному образованию злокачественных опухолей в тиреоидной ткани и проникновению раковых частиц в лимфатические протоки и системный кровоток.

Показания:

  • профилактика рецидива после удаления дифференцированной опухоли;
  • обнаружение раковых узлов менее 4 см., после гемитиреоидэктомии, проводимой по удалению доброкачественных образований;
  • обнаружение «горячих» очагов на сцинтиграфии после удаления раковых опухолей;
  • профилактика развития рака при наличии фолликулярных аденом;
  • любые гиперпластические изменения щитовидной железы, имеющие высокую склонность к перерождению в злокачественные опухоли.

Если после операции по удалению доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидки, наблюдается высокой уровень тиреотропного гормона, считается, что болезнь имеет высокую склонность к перерождению в злокачественный процесс. В таком случае лечение большими дозами левотироксина требуется в качестве профилактики.

Принципы проведения супрессивной терапии

Супрессивная терапия проводится так же, как и заместительная – пациенту прописывают синтетические аналоги Т4 для ежедневного приема. Но при подавляющем лечении подбирается более высокая дозировка препарата, которая зависит от концентрации ТТГ в сыворотке крови.

Внимание! Особенно важно подавлять продуцирование ТТГ больным с агрессивными и активно метастазирующими опухолями.

Существует несколько принципов, которым должна соответствовать супрессивная терапия:

  1. Не может использоваться, как единственный метод лечения рака щитовидной железы. Вспомогательные мероприятия подбираются в зависимости от тяжести заболевания и общего состояния пациента. При наличии метастазов и высоком риске рецидива чаще используют лечение радиоактивным йодом.
  2. Эффективность лечения можно отследить не ранее, чем через три месяца после начала приема гормонального средства.
  3. Сдавать анализы для определения концентрации тиреотропного гормона следует один раз в 3 месяца в течение первого года, затем при наличии положительного результата, анализы сдаются 1-2 раза в год.
  4. Во время лечения регулярно исследуется щитовидная железа с помощью УЗИ и проводится радиоизотопное исследование организма.
  5. Принимать препараты левотироксина нежелательно одновременно с другими лекарствами – нужно выждать не менее 2 часов, чтобы не нарушить всасываемость гормона в системный кровоток.
  6. При необходимости приема других лекарственных средств, необходимо проконсультироваться с врачом, возможно, что потребуется корректировка дозировки.
  7. Необходимо учитывать, что левотироксин снижает действие инсулина и некоторых сердечных препаратов, а также усиливает влияние антикоагулянтов и трициклических антидепрессантов.
  8. Следует принимать синтетический аналог Т4 одной и той же марки, так как при смене производителя возможно снижение или повышение уровня ТТГ в течение 50 дней после замены препарата.

Чаще всего подавление тиреотропного гормона препаратами левотироксина проводится пожизненно.

Лишь в некоторых случаях врач может скорректировать дозировку и перевести больного на гормонозаместительное лечение:

  1. Если радиоизотопная диагностика после тиреоидэктомии фолликулярной или папиллярной опухоли на протяжении 15 лет показывает отсутствие прогрессирования болезни.
  2. При фолликулярных и папиллярных карциномах размером менее 2 см., если на протяжении 10 лет не было рецидива и метастазирования.
  3. Если пациенты находятся в группе низкого или очень низкого риска повторного развития болезни.

Пожизненная супрессивная терапия требуется людям старше 65 лет, а также больным, кому была удалена опухоль четвертой стадии. Довольно часто пожизненный прием левотироксина в больших дозировках требуется детям и подросткам после удаления злокачественных опухолей щитовидной железы.

Норма уровня гормонов при терапии

Чтобы подобрать дозировку синтетических гормонов для подавления продуцирования тиреотропного гормона, необходимо пройти обследование и сдать кровь на анализы. Чем выше концентрация ТТГ, чем больше первоначальная дозировка левотироксина. В процессе лечения дозировка постоянно корректируется — это зависит от результатов анализов, которые пациент должен сдавать регулярно.

В норме у здорового человека концентрация тиреотропного гормона составляет 0,5-5 mU\l. Но это слишком большое количество ТТГ, способное стимулировать опухолевидные клетки тиреоидной ткани. Поэтому цель супрессивной терапии добиться значительного снижения тиреотропного гормона.

Пациентам, находящимся в группе низкой вероятности рецидива, рекомендуется поддерживать концентрацию ТТГ в пределах 0,1-0,5 mU/l.

При агрессивных опухолях и высокой вероятности развития рецидива, уровень тиреотропного гормона не должен быть выше 0,1 mU/l.

Больным, имеющим длительный период ремиссии и считающимся клиническими излеченными, допустимо поддерживать уровень ТТГ в пределах 0,3-2,0 mU/l.

Внимание! Низкий риск рецидива ставится при стадиях T1N0M0 или T2N0M0. О высоком риске говорят при стадиях T3 или T4, а также любом Т в сочетании с N1 или M1, то есть при наличии региональных и отдаленных метастазах.

Супрессивная терапия при раке щитовидной железы требует постоянного контроля над уровнем ТТГ.

Если уровень тиреотропного гормона станет выше необходимой нормы, то повышается риск образования вторичной опухоли и распространения метастазов по отдаленным участкам тела.

В таком случае прогноз выживаемости пациента значительно снижается. Именно поэтому важно подобрать правильную дозировку препарата и регулярно ее корректировать.

Кому не назначают супрессивную терапию?

Супрессивная терапия после операции на щитовидной железы по удалению злокачественной опухоли не проводится, если гистология показала наличие медуллярных или анапластических клеток. Эти виды рака не лечатся с помощью гормонов, но хорошо поддаются химиотерапии и облучению радиоволнами.

Также учитываются общее состояние пациента, особенно функционирование сердечно-сосудистой системы. Если наблюдаются выраженные нарушения сердечного ритма, стенокардия или хроническая гипертония, то прием высоких доз левотироксина может значительно ухудшить состояние пациента.

Если наблюдаются абсолютные противопоказания к супрессивной терапии, то лечащий врач, по возможности, старается оставить небольшой участок тиреоидной ткани, чтобы организм больного смог вырабатывать необходимое для жизни количество гормонов щитовидки.

Побочные эффекты супрессивной терапии

Супрессивная терапия после удаления щитовидной железы при правильно подобранных дозировках редко вызывает побочные эффекты и хорошо переносится большинством пациентов. Но при индивидуальной непереносимости возможно появление аллергических реакций, кожной сыпи, зуда.

Чрезмерное количество принимаемого препарата приводит к тиреотоксикозу, сопровождающемуся судорогами, головными болями, повышенной раздражительностью, болями в груди, дисменореей и расстройством стула.

В очень редких случаях после тиреоидэктомии, если была назначена слишком низкая дозировка левотироксина, появляются симптомы гипотиреоза: слабость, апатия, постоянная сонливость, резкое увеличение массы тела, запоры, мышечные боли.

У детей на фоне левотироксина появляются мучительные головные боли – псевдоопухоль мозга.

Супрессивная терапии при раке щитовидной железы требует приема больших дозировок синтетических аналогов тироксина, что через несколько лет приема может вызвать достаточно серьезные последствия.

Препарат нарушает работу сердечно-сосудистой системы, что выражается следующими симптомами:

  • боли в области сердца;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • экстрасистолия;
  • гипертрофия отделов сердца;
  • высокое артериальное давление.

Если появляются выраженные отклонения в работе сердечно-сосудистой системы, то пациента направляют на полное кардиологическое обследование, после чего решается вопрос о снижении дозировки Левотироксина.

Второе по частоте осложнение – остеопороз, которому наиболее предрасположены дети, подростки, а также женщины в период постменопаузы.

Заподозрить наличие остеопороза можно по следующим симптомам: ломкость ногтей, боли в суставах, искривление позвоночника и частные переломы костей.

Чтобы определить остеопороз на ранней стадии необходимо регулярно сдавать анализы на кальций, фосфор, остеокальцин и паратгормон.

Источник: http://onkolog-24.ru/supressivnaya-terapiya-pri-rake-shhitovidnoj-zhelezy.html

Супрессивная терапия для профилактики рецидивов рака щитовидки

Заместительная и супрессивная терапия левотироксином в практике эндокринолога

Стандартный курс лечения хорошо дифференцированных типов рака щитовидки, как правило, состоит из лазерной абляции, химической или лучевой терапии, хирургической операции.

Супрессивная терапия, или метод искусственного подавления тиреотропного гормона, используется в сочетании с другими видами терапии для того, чтобы предотвратить возобновление роста раковых клеток в щитовидной железе.

Супрессивная терапия доказала свою эффективность в лечении рецидивов рака и злокачественных опухолей с высокой степенью риска метастазирования. В статье подробно рассказано о том, что такое супрессивная терапия, кому она противопоказана и как контролировать показатели гормонов.

Зная, в каких случаях назначается терапия подавления тиреотропного гормона щитовидки и как она работает, можно не только подготовиться к неприятным последствиям, но и настроиться на полное выздоровление.

Что такое супрессивная терапия?

Супрессивная (превентивная или подавляющая) терапия — это часть комплексной программы борьбы с раком щитовидки.

Терапия также используется для предотвращения распространения микроскопических опухолей, которые не могут быть обнаружены и удалены.

Стоит знать, что превентивная терапия идеально подходит для профилактики рецидивов хорошо дифференцированных видов рака. Но для лечения анапластического типа рака супрессивная терапия не назначается, так как её эффективность все еще не доказана.

Принципы супрессивной терапии

Пациентам, перенесшим курс лечения дифференцированных типов рака щитовидки (папиллярного, фолликулярного), необходимо ежедневно принимать синтетические гормоны.

Таблетки под названием левотироксин (также известный как Т4) назначают для того, предотвратить гипотиреоз (пониженная выработка гормонов щитовидки) и рецидив раковой болезни.

Как правило, пациент получает достаточно большую дозу Т4 для того, чтобы значительно снизить уровень тиреотропного гормона в крови.

Подавление выработки ТТГ очень важно в тех случаях, когда у больного диагностирована активно метастазирующая или очень агрессивная опухоль.

В таких случаях супрессивная терапия назначается после хирургической операции в комплексе с приемом радиоактивного йода.

Около 85% пациентов полностью излечиваются от раковой болезни после хирургического удаления опухоли.

Успешные результаты лечения подтверждаются путем определения уровня тиреоглобулина в крови.

Как только диагност подтверждает, что пациент полностью освободился от раковой опухоли, проводится гормонограмма, по результатам которой определяется необходимость супрессивной терапии.

Пациенты, которые перенесли полное хирургическое удаление щитовидки, должны принимать препараты левотироксина всю жизнь. В данном случае, супрессивная терапия необходима для поддержания полноценной здоровой жизни человека.

Препараты левотироксина выпускаются в форме таблеток. Принимать их необходимо на пустой желудок (желательно с утра).

Как правило, левотироксин не рекомендуют принимать с другими препаратами, так как большое количество медикаментов препятствует быстрому попаданию синтетических гормонов щитовидки в кровоток.

Необходимо согласовать с фармацевтом и эндокринологом график приема гормонов и комбинацию Т4 с любыми другими необходимыми препаратами.

Существует несколько марок-синонимов левотироксина. Обычно эндокринологи рекомендуют пациентам принимать препараты одной и той же индивидуально подобранной марки.

Доказано, что если сделать анализ крови через 50 дней после смены марки препарата, уровень ТТГ может значительно измениться.

Норма уровня гормонов при терапии

Необходимое количество Т4 определяется индивидуально для каждого отдельного пациента, но существует несколько общих рекомендаций относительно контроля уровня гормонов.

При первоначальном проведении супрессивной терапии, сразу после окончания основного курса лечения щитовидки, онкологи рекомендуют не повышать количество ТТГ в крови до 0,1 мЕд/л.

Если же риск рецидива рака сводится к минимуму, то следует скорректировать уровень гормона до границ нормы (0,1-0,5 мЕд/л ).

При назначении долгосрочной супрессивной терапии, эндокринологи советуют придерживаться следующих рекомендаций:

  1. Больным с высоким риском метастазирования опухоли или рецидива заболевания, ТТГ нужно поддерживать на уровне близкому к 0.1 мЕд/л., при условии отсутствия конкретных противопоказаний.
  2. Пациентам, которые прошли курс химио или радиотерапии, при невысоком риске наличия остаточных метастаз, следует уделять внимание поддержанию ТТГ на уровне 0.1-0.5 мЕд/л.
  3. По прошествии 9-10 лет, при условии полного отсутствия метастаз, количество принимаемого левотироксина можно незначительно снизить.
  4. У пациентов с очень низким риском рецидива, уровень тиреотропного гормона необходимо поддерживать в пределах нормального диапазона у здорового человека (0.5-0,8 мЕд/л).
  5. Пациентам, у которых в течение 10 лет не было обнаружено никаких остаточных злокачественных клеток, количество принимаемого левотироксина можно свести к минимуму. Допустимый уровень ТТГ может подняться на верхней границе нормы (0.8-1,2 мЕд/л).

Кому не назначают супрессивную терапию?

Как отмечалось ранее, злокачественная недифференцированная карцинома не подвергается стандартному лечению. Таким образом, и супрессивная терапия, направленная на подавление тиреотропного гормона, не является эффективной.

Клинических доказательств эффективности супрессивной терапии также недостаточно для проведения успешной профилактики рецидивов медуллярного рака.

Если риск появления метастазов достаточно низкий, то онколог может принять решение о частичной резекции пораженной доли щитовидки.

Таким образом, хирург оставит одну здоровую долю щитовидки для того, чтобы железа смогла поддерживать нормальную выработку гормонов. В таком случае, необходимость пожизненной гормональной терапии пропадает.

Окончательное решение, о назначении или неназначении пожизненной супрессивной терапии принимается не менее чем через год после проведения основного курса лечения.

Бывает, что даже при частичном удалении щитовидки, уровень выработки гормонов падает настолько, что пациенту все равно приходится принимать синтетические препараты.

В таком случае назначается повторная операция по полному удалению щитовидной железы, для того, чтобы избежать рецидива рака в дальнейшем.

Побочные эффекты

При проведении супрессивной терапии неприятные побочные симптомы могут возникнуть лишь в том случае, если подобраны неправильные дозы гормона

Недостаточное количество препарата приведет к развитию гипотериоза. А прием слишком большого количества левотироксина приведет к тиреотоксикозу.

Регулярный прием повышенной дозы левотироксина приведет к следующим неприятным симптомам:

  • тахикардия,
  • частое сердцебиение,
  • бессонница,
  • повышенное беспокойство,
  • приступы паники.

В долгосрочной перспективе избыток синтетического гормона в организме может привести к развитию болезней сердца.

Источник: https://proshhitovidku.ru/profilaktika/supressivnaya-terapiya-raka-shhitovidnoj-zhelezy

Терапия » Клинические аспекты супрессивной терапии левотироксином (краткий обзор литературы)

Заместительная и супрессивная терапия левотироксином в практике эндокринолога

Т.П. Киселева, А.Ю. Соколова

ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет», кафедра факультетской терапии и эндокринологии, г. Екатеринбург

В статье рассматриваются проблемы применения в клинической практике и основные осложнения супрессивной терапии левотироксином (СТЛ) при лечении дифференцированного рака щитовидной железы.

Определение интенсивности подавления уровня тиреотропина и длительность СТЛ на современном этапе носят персонифицированный характер и зависят от риска персистенции рака и наличия коморбидных состояний с противопоказанием к данному виду лечения.

Полный текст статьи доступен
в “Библиотеке Врача”

  1. Haugen B.R., Alexander E.K., Bible K.C., Doherty G.M., Mandel S.J., Nikiforov Yu.Ye., Pacini F., Randolph G.W., Sawka A.M., Schlumberger M., Schuff K.G., Sherman S.I., Sosa J.A., Steward D.L., Tuttle R.M., Wartofsky L.

    2015 American Thyroid Association management guidelines for adult patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer: the American Thyroid Association guidelines task force on thyroid nodulesand differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2016;26(1):1–133.

  2. Perros P., Boelaert K., Colley S., Evans C., Evans R.M., Gerrard Ba G., Gilbert J., Harrison B., Johnson S.J., Giles T.

    E., Moss L., Lewington V., Newbold K., Taylor J., Thakker R.V., Watkinson J., Williams G.R. British Thyroid Association guidelines for the management of thyroid cancer. Clin. Endocrinol. 2014;81:1–122.

  3. Европейский консенсус по диагностике и лечению дифференцированного рака щитовидной железы из фолликулярного эпителия. Перевод и предисловие П.О. Румянцева.

    Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006;2(3):10–30.

  4. Бельцевич Д.Г., Ванушко В.Э., Мельниченко Г.А., Мудунов А.М., Румянцев П.О., Слепцов И.В. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению дифференцированного рака щитовидной железы у взрослых. Проект. Редакция 2016 г. www.endocrincentr.ru.
  5. Румянцев П.О., Коренев С.В., Румянцева У.В.

    Современные принципы терапии левотироксином после операции у больных высокодифференцированным раком щитовидной железы. Опухоли головы и шеи. 2013;2:5–8.

  6. Biondi B., Cooper D.S. Benefits of thyrotropin suppression versus the risk of adverse effects in differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2010;20(2):135–46.
  7. Мельниченко Г.А., Трошина Е.А., Ванушко В.Э., Румянцев П.О.

    , Платонова Н.М., Кавтарадзе С.Р. Спорные вопросы лечения дифференцированного рака щитовидной железы. Проблемы эндокринологии. 2008;54(2):14–22.

  8. Cooper D. TSH suppressive therapy: An overview of long-term clinical consequences. Hormones. 2010;9(1):57–59.
  9. Jonklaas J., Sarlis N.J., Litofsky D., Ain K.B., Bigos S.T., Brierley J.D., Cooper D.S., Haugen B.R., Ladenson P.W.

    , Magner J., Robbins J., Ross D.S., Skarulis M., Maxon H.R., Sherman S.I. Outcomes of patients with differentiated thyroid carcinoma following initial therapy. Thyroid. 2006;16:1229–42.

  10. Ванушко В.Э., Кузнецов Н.С., Ланщаков К.В. Прогноз хирургического лечения дифференцированного рака щитовидной железы. Проблемы эндокринологии. 2007;6:19–23.
  11. McGriff N.J., Csako G.

    , Gourgiotis L., Lori C.G., Pucino F., Sarlis N.J. Effects of thyroid hormone suppression therapy on adverse clinical outcomes in thyroid cancer. Ann. Med. 2002;34(7–8):554–64.

  12. Fiore E., Rago T., Provenzale M.A. Lower levels of TSH are associated with a lower risk of papillary thyroid cancer patients with thyroid nodular disease: thyroid autonomy may play a protective role. J. Endocr.

    Relat. Cancer. 2009;16(4):1251–60.

  13. Zafon C. TSH treatment – review. Suppressive in thyroid cancer of differentiated. A dogma under review. Endocrinol. Nutr. 2012;59(2):125–30.
  14. Цырлина Е.В., Порозова А.А. Рецепция стероидных гормонов в нормальной и опухолевой тканях щитовидной железы. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2008;4(3):10–7.
  15. Biondi B., Cooper D.S.

    Benefits of thyrotropin suppression versus the risk of adverse effects in differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2010:20(2):135–46.

  16. Biondi B., Cooper D.S. The clinical significance of subclinical thyroid disfuncthion. Endocrine Reviews. 2006;29(1):76–131.
  17. Biondi B., Palmieri E.A., Klain M., Schlumberger M., Filetti S., Lombardi G.

    Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. Eur. J. Endocrinol. 2005;152:1–9.

  18. Демидова Т.Ю., Дроздова И.Н. Влияние субклинического тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2015;2:33–7.
  19. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., Мельниченко Г.А.

    Влияние манифестного и субклинического тиреотоксикоза на костную систему взрослых. Проблемы эндокринологии. 2007;2:9–15.

  20. Chen C.H., Chen J.F., Yang B.Y., Liu R.T., Tung S.C., Chien W.Y., Lu Y.C., Kuo M.C., Hsieh C.J., Wang P.W. Bone mineral density in women receiving thyroxine suppressive therapy for differentiated thyroid carcinoma. J. Formos. Med. Assoc. 2004;103:442–7.

  21. Соколова А.Ю., Киселева Т.П. Динамика антропометрических данных и показателей липидного спектра при супрессивной и заместительной терапии левотироксином. Сборник тезисов II Всероссийского конгресса «Инновационные технологии в эндокринологии» с участием стран СНГ, 25–28 мая 2014 г., Москва, 324 c.
  22. Соколова А.Ю., Киселева Т.П.

    Супрессивная терапия левотироксином и углеводный обмен у пациентов с раком щитовидной железы в анамнезе (обзор литературы). Вестник Уральской медицинской академической науки. 2013;1(43):88–95.

  23. Соколова А.Ю., Киселева Т.П. Качество жизни при разных уровнях супрессии тиреотропина у пациентов после хирургического лечения дифференцированного рака щитовидной железы.

    Вестник уральской академической медицинской науки. 2015;1:50–7.

  24. Batrinos M.L. The problem of exogenous subclinical hyperthyroidism. Hormones (Athens). 2006;5(2):119–25.
  25. Свиридонова М.А., Ильин А.В., Фадеев В.В. Циркадианная вариабельность уровня ТТГ на фоне супрессивной терапии левотироксином. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2011;7(1):55–7.
  26. Tanaka K.

    , Sonoo H. Current trends in TSH suppression therapy for patients with papillary thyroid carcinoma in Japan: results of a questionnaire distributed to councilors of the Japanese society of thyroid surgery. Surg. Today. 2011;42(7):633–8.

  27. Sugitani I., Fujimoto Y.

    Effect of postoperative thyrotropin suppressive therapy on bone mineral density in patients with papillary thyroid carcinoma: a prospective controlled study. Surgery. 2011;150:1250–7.

  28. Cooper D. The working group ETA for the study of thyroid cancer. Materials of the 32nd Congress of the European thyroid Federation Association. Thyroid International. 2008;1:5.
  29. Шульгина В.Ю.

    , Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Поражение миокарда при тиреотоксикозе: особенности течения, исходы, отдаленный прогноз. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006;2(4):21–30.

  30. Gen R., Akbay E., Camsari A., Ozcan T. P-wave dispersion in exogenous endogenous and subclinical hyperthyroidism. J. Endocrinol Invest. 2010;33(2):88–91.
  31. Owecki M., Michalak A., Nikisch E.

    , Sowiński J. Prolonged ventricular repolarization measured by corrected QT interval (QTc) in subclinical hyperthyroidism. Horm. Metab Res. 2006;38(1):44–7.

  32. Biondi B., Fazio S., Carella C., Sabatini D., Amato G., Cittadini A., Bellastella A., Lombardi G., Saccà L.

    Control of adrenergic overactivity by beta-blockade improves the quality of life in patients receiving longterm suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab. 1994;78:1028–33.

  33. Biondi B., Fazio S., Cuocolo A., Sabatini D., Nicolai E., Lombardi G., Salvatore M., Saccà L.

    Impaired cardiac reserve and exercise capacity in patients receiving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996;81:4224–8.

  34. Dörr M., Ittermann T., Aumann N., Obst A., Reffelmann T., Nauck M., Wallaschofski H., Felix S.B., Völzke H.

    Subclinical hyperthyroidism is not associated with progression of cardiac mass and development of left ventricular hypertrophy in middle-aged and older subjects: results from a 5-year follow-up. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2010;73(6):821–6.

  35. Abdulrahman R.M., Delgado V., Ng A.C., Ewe S.H., Bertini M., Holman E.R., Hovens G.C., Pereira A.M., Romijn J.A., Bax J.J., Smit J.W.

    Abnormal cardiac contractility in long exogenous-term subclinical hypothyroid patients as demonstrated by two-dimensional speckle tracking imaging echocardiography. Eur. J. Endocrinol, 2010.;163(3):435–41.

  36. Taillard V., Sardinoux M., Oudot C., Fesler P., Rugale C., Raingeard I., Renard E., Ribstein J., du Cailar G.

    Early detection of isolated left ventricular diastolic dysfunction in differentiated thyroid carcinoma patients on TSH-suppressive therapy. J. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011;75(5):709–14.

  37. Ochs N., Auer R., Bauer D.C. Meta-analysis: Subclinical thyroid dysfunction and the risk for coronary heart disease and mortality. Ann. Intern. Med. 2008;148(11):832–45.
  38. Yang L., Jiang D.

    , Qi W., Zhang T., Feng Y., Gao L., Zhao J. Subclinical hyperthyroidism and the risk of cardiovascular events and all-cause mortality: an updated meta-analysis of cohort studies. Eur. J. Endocrinol. 2012;167(1):75–84.

  39. Boekholdt S.M., Titan S.M., Wiersinga W.M. Initial thyroid status and cardiovascular risk factors: the EPIC-Norfolk prospective population study. Clin. Endocrinol.

    2010;72(3):404–10.

  40. Cappola A.R., Fried L.P., Arnold A.M. Thyroid status, cardiovascular risk and mortality in older adults. J. of the American Medical Association. 2006;295(9):1033–41.
  41. Ittermann T., Haring R., Sauer S., Wallaschofski H., Dörr M., Nauck M., Völzke H. Decreased serum TSH levels are not associated with mortality in the adult northeast German population. Eur. J.

    Endocrinol. 2010;162(3):579–85.

  42. Mittal A., Poudel B., Pandeya D.R., Gupta S.P., Sathian B., Yadav S.K. Metabolic changes enhance the cardiovascular risk with differentiated thyroid carcinoma – a case control from Manipal Teaching Hospital of Nepal. Asian. Pac. J. Cancer Prev. 2012;13(5):2335–8.
  43. Peppa M., Betsi G., Dimitraidis G.

    Lipid abnormalities and cardiometabolic risk in patients with overt and subclinical thyroid disease. J. of Lipids. 2011;2011:575840.

  44. Brenta G. Why can insulin resistance be a natural consequence of thyroid dysfunction? J. Thyroid Res. 2011:152850.
  45. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., Мельниченко Г.А.

    Современные представления о действии тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона на костную ткань. Проблемы эндокринологии. 2006;52(2):48–54.

  46. Baqi L., Payer J., Killinger Z., Susienkova K., Jackuliak P., Cierny D., Langer P. The level of TSH appeared favourable in maintaining bone mineral density in postmenopausal women. Endocr. Regul. 2010;44(1):9–15.
  47. Faber J., Galloe A.M.

    Changes in bone mass during prolonged subclinical hyperthyroidism due to L-thyroxine treatment: a metaanalysis. Eur. J. Endocrinol. 1994;130:350–6.

  48. Uzzan B., Campos J., Cucherat M. Et al. Effects on bone mass of long term treatment with thyroid hormones: a meta-analysis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996;81:4278–89.
  49. Schneider R., Reiners C.

    The effect of levothyroxine therapy on bone mineral density: a systematic review of the literature. Exp. Clin. Endocrinol. Diabet, 2003;111:455–70.

  50. Mikosch P., Obermayer-Pietsch B., Jost R., Jauk B., Gallowitsch H.J., Kresnik E., Leb G., Lind P. Bone metabolism in patients with differentiated thyroid carcinoma receiving suppressive levothyroxine treatment. Thyroid. 2003;13(4):347–56.
  51. Belaya Z.E., Melnichenko G.A., Rozhinskay L.Y., Fadeev V.V. et al. Subclinical hyperthyroidism of variable etiology and its influence on bone in postmenopausal women. Hormones Case (Athens). 2007;6(1):62–70.
  52. Kung A.W., Yeung S.S. Prevention of bone loss induced by thyroxine suppressive therapy in postmenopausal women: the effect of calcium and calcitonin. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996;81:1232–6.
  53. Rosen H.N., Moses A.C., Garber J., Ross D.S., Lee S.L., Ferguson L., Chen V., Lee K., Greenspan S.L. Randomized trial of pamidronate in patients with thyroid cancer: bone density is not reduced by suppressive doses of thyroxine, but is increased by cyclic intravenous pamidronate. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998;83:2324–30.

Об авторах / Для корреспонденции

Киселева Татьяна Петровна, д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии и эндокринологии ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет». Адрес: 620219, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3. Телефон: (343) 214-86-71. E-mail: kistapet@mail.

ru

Соколова Анастасия Юрьевна, заочный аспирант, ассистент кафедры факультетской терапии и эндокринологии ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет». Адрес: 620219, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3. Телефон: (343) 214-86-71.

E-mail: sokolovadoc@mail.ru

Источник: https://therapy-journal.ru/ru/archive/article/33473

Эутирокс / L-тироксин? Без паники!

Заместительная и супрессивная терапия левотироксином в практике эндокринолога

Множество людей вынуждены принимать гормоны щитовидной железы, чтобы поддержать свое здоровье. И конечно, они задаются вопросами:

  • Безопасно ли принимать гормоны щитовидной железы?
  • Повлияет ли это на мой вес?
  • Безопасны ли гормональные таблетки для ребенка?
  • Будут ли у меня расти волосы на лице?
  • Влияют ли эти гормональные препараты на давление?

И еще множество других вопросов беспокоит людей, которые

  • живут с плохо работающей или удаленной щитовидной железой
  • имеют повышенные АТ-ТПО и страдают от гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита
  • женщин, которые во время беременности принимают гормональные препараты для того, чтобы поддержать здоровье своего ребенка

Давайте, наконец-то, выясним, что же это за таблетки и как они действительно влияют на организм.

Для чего нужны гормоны щитовидной железы?

Прочитайте этот мини-экскурс, чтобы понять, зачем в нашем организме нужна щитовидная железа и как она работает.

Левотироксин

Левотироксин — это вещество, которое полностью идентично гормону щитовидной железы, тироксину (Т4). Именно его чаще всего назначают для лечения гипотиреоза.

Эутирокс, L-тироксин, Баготирокс, L-тирок, Тиро-4, все это — торговые названия одного и того же действующего вещества, левотироксина натрия.

Лиотиронин

Некоторое время назад на рынке также присутствовал препарат лиотиронина (Трийодтиронин, Тиреотом). Часто его назначали в дополнение к левотироксину.

Однако в последнее время лиотиронин исчез из аптечных сетей не только в России, но и во многих других странах.

Это связано с тем, что:

  • Лиотиронин более опасен для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем левотироксин. Он более активен и чаще вызывает нарушения работы сердца.
  • Левотироксин превращается в организме в трийодтиронин (Т3), поэтому дополнительный прием трийодтиронина в синтетическом виде нецелесообразен.
  • Людей, которым по разным причинам требуется прием и левотироксина, и лиотиронина, очень немного. Учитывая предыдущий пункт, это делает производство лиотиронина, экономически не выгодным для фармацевтических компаний.

Именно поэтому

Основным препаратом для восполнения недостатка гормонов щитовидной железы сегодня является левотироксин

Левотироксин достаточно стабилен, что позволяет принимать его всего 1 раз в день.

Левотироксин полностью обеспечивает организм необходимыми гормонами щитовидной железы.

Принимайте левотироксин правильно!

Левотироксин — очень чувствительный гормон.

На его всасывание из желудочно-кишечного тракта может повлиять как пища, так и другие лекарственные препараты. Именно поэтому левотироксин необходимо принимать:

  • Строго натощак (лучше с утра)
  • Запивать обычной водой
  • Ждать до еды и приема других препаратов хотя бы 30 мин (лучше 30-60 мин)

Я рекомендую своим пациентам класть таблетки на прикраватную тумбочку и принимать сразу после пробуждения.

Тем же, кто часто просыпается ночью в туалет, может быть удобно принимать его часов в 4–5 утра, во время очередного похода в туалетную комнату. В этом случае главное не забыть, что Вы уже приняли таблетку.

Кстати, недавнее исследование [1] показало, что даже стакан молока сразу после приема таблетки может значительно снизить всасывание левотироксина в кишечнике.

Также не рекомендуется принимать препараты левотироксина совместно с препаратами кальция или железа. Это не значит, что их нельзя принимать вообще.

Просто старайтесь не есть и не принимать ничего на протяжение 30-60 минут после утреннего приема левотироксина

Я растолстею

левотироксин не вызывает увеличение веса.

при гипотиреозе скорость обмена веществ снижается, организм начинает накапливать воду и жировые отложения. как только под воздействием левотироксина обмен веществ приходит в норму, излишки воды уходят и вам становится проще сбросить набранные килограммы.

поэтому, в случае, если вам назначали левотироксин по поводу длительно текущего или тяжелого гипотиреоза, ваш вес даже снизится.

это вредно для ребенка

категория риска для плода (по классификации fda) у левотироксина — а. это значит, что он абсолютно безопасен для ребенка время беременности.

а вот недостаток гормонов щитовидной железы при беременности может отрицательно сказаться на формирующейся нервной системе плода. именно поэтому

важно проверить ттг перед планируемой беременностью, а также в первом триместре беременности

ттг — это гормон, который отражает функцию щитовидной железы и позволяет врачам вовремя выявить гипотиреоз и назначить правильное лечение.

во время беременности увеличивается потребность организма матери и ребенка в гормонах щитовидной железы, ведь они отвечают за рост и развитие тканей. поэтому тем, кто уже принимал препараты левотироксина, во время беременности требуется увеличение их дозы.

что касается периода грудного вскармливания, то количество гормонов щитовидной железы, которые выделяются с грудным молоком (даже при лечении высокими дозами левотироксина), недостаточно для того, чтобы вызвать какие-либо нарушения у ребенка.

поэтому спокойно принимайте левотироксин во время беременности.

от него поднимется давление или заболит сердце

левотироксин, как гормон щитовидной железы, действительно может влиять на состояние сердечно-сосудистой системы. именно поэтому людям с заболеваниями сердца его прием рекомендуют с низких доз,постепенно увеличивая их до целевых.

в случае отсутствия заболеваний сердца, при гипотиреозе левотироксин назначают сразу с расчетной дозы.

  • если доза левотироксина подобрана правильно (ттг в пределах 0,4–4,0 мме/л), то проблем с сердцем и давлением не возникнет.
  • если доза левотироксина избыточна (ттг 4,0 мме/л), то может наблюдаться урежение сердцебиения, так что тут также важно обратиться к врачу, но только для своевременного увеличения дозы препарата.

от него вырастут волосы на лице

левотироксин никак не влияет на рост волос на лице. как видно из описания функций гормонов щитовидной железы, к волосам на лице они отношения не имеют.

от него выпадут волосы на голове

в некоторых случаях при длительно текущих заболеваниях щитовидной железы наблюдается выпадение волос на голове. это может происходить как при тяжелом гипотиреозе (низкой активности щитовидной железы), так и при длительно текущем тиреотоксикозе (избыточной активности щитовидной железы).

при гипотиреозе волосы выпадают из-за того, что кожа и ее придатки, к которым также относятся волосы, не получают достаточного кровоснабжения и начинают постепенно атрофироваться. кожа отекает, от чего кровоснабжение ухудшается еще больше и волосяные луковицы постепенно умирают.

при тиреотоксикозе также нарушается кровоснабжение кожи головы, но это связано с тем, что увеличивается активность симпатической нервной системы. она вызывает спазм сосудов, которые кровоснабжают волосяную луковицу, что вызывает ее гибель и выпадение волос.

при длительном приеме избыточных доз левотироксина, что некоторыми людьми делается специально, организм находится в состоянии тиреотоксикоза. и у таких людей может наблюдаться выпадение волос.

при временном превышении дозы левотироксина во время подбора схемы лечения, смерть волосяной луковицы произойти не успевает.

поэтому

при правильно подобранной дозе левотироксинаволосы не страдают вообще

таким образом, если ттг в норме (на фоне или без приема левотироксина), то по поводу выпадения волос лучше обратиться к трихологу или хотя бы терапевту.

это вредно для желудка/печени

из-за того, что левотироксин необходимо принимать строго натощак, многие беспокоятся, что он плохо будет влиять на желудок. те же, кто принимает множество других таблеток, беспокоятся, что он будет плохо влиять на печень.

хорошие новости в том, что как препарат, полностью идентичный нашим собственным гормонам щитовидной железы

левотироксин никак не влияет ни на желудок, ни на печень.

некоторые производители добавляют в таблетки в качестве вспомогательного вещества лактозу. у людей с непереносимостью лактозы это может вызывать неприятные ощущения в кишечнике. в этом случае нужно просто выбирать препараты левотироксина без лактозы.

как сдавать анализы, если вы принимаете левотироксин?

  • При подборе оптимальной дозы или после изменения дозы левотироксина необходимо проконтролировать концентрацию ТТГ в крови через 1–1,5 месяца. Это требуется для того, чтобы оценить правильность подбора дозы препарата.

  • Принимать или не принимать левотироксин в день сдачи крови — все равно. На концентрацию ТТГ это никак не повлияет.

!При приеме левотироксина имеет смысл контролировать только концентрацию ТТГ в крови

Это связано с тем, что именно по результатам ТТГ определяется правильность подбора дозы препарата. Остальные же показатели (св. Т4 и св. Т3) будут в пределах нормы, поэтому смотреть их экономически нецелесообразно.

Источник: http://endocrinology.pro/levothyroxine/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.