Хронические миелоишемии

Содержание

Проявления и терапия миелоишемии

Хронические миелоишемии

  • Острый вариант течения
  • Хронический вариант
  • Особенности патологии
  • Консервативная терапия

Миелоишемия – довольно распространённая патология позвоночника, однако официально такой диагноз выставляется довольно редко. Симптомы зависят от разных факторов, но важнейший из них – это уровень поражения спинного мозга как по его длине, так и по ширине.

Если говорить в общих чертах, то клиническая картина этого заболевания представлена самыми разными нарушениями функций мотонейронов, при этом может наблюдаться поражение центральных или периферических нейронов.

Чтобы поставить верный диагноз, надо провести ряд обследований, например, электрофизиологическое мониторирование на протяжении некоторого времени.

Острый вариант течения

Начальные проявления нарушения кровообращения в области спинного мозга наблюдаются чаще всего при нагрузке, причём нагрузка эта не такая уж и сильная – ходьба, приседания, бег. При этом основными симптомами можно считать:

  1. Быструю утомляемость.
  2. Слабость в руках и ногах.
  3. Зябкость в конечностях.
  4. Ползание мурашек.
  5. Потливость.
  6. Боли в области позвоночника, отдающие в руки или ноги.

Всё это может длиться от нескольких минут до пары часов и полностью исчезают после отдыха, то есть после того, как позвоночный столб получит нужное количество крови, а с ней – питания и кислорода.

Миелоишемия на шейном уровне может быть и преходящей. При этом симптомы начинают развиваться остро и проявляются в виде парезов или плегий. Может отмечаться нарушение кожной чувствительности и сбои в работе тазовых органов. Однако всё это восстанавливается не позднее, чем через 24 часа. И здесь типичным проявлением можно считать миелогенную перемежающуюся хромоту.

Однако если такие симптомы появляются не однократно, то в последующих случаях полного восстановления всех функций уже не происходит.

Хронический вариант

Хроническое нарушение спинномозгового кровообращения – это вялое и медленно текущее заболевание. При этом диагностируются различные виды нарушения двигательной активности, и в первую очередь это парезы, которые сочетаются с другой развившейся патологией, а точнее – невозможностью передвигаться самостоятельно.

При диагностированной декомпенсированной шейной миелоишемии нарушения движения становятся более выраженными, с наличием смешанных парезов и полным нарушением работы тазовых органов. Пациенты постоянно нуждаются в посторонней помощи.

И, наконец, медленно прогрессирующее ишемическое поражение спинного мозга может быть выражено в виде некроза и полного распада нервной ткани. При таком диагнозе возможность передвигаться самостоятельно и обслуживать себя полностью отсутствует.

Особенности патологии

Длится заболевания от 2 до 25 лет, причём у половины пациентов симптомы начинают проявляться одинаково, это гипотрофия мышц рук и ног, скованность и слабость в конечностях, онемение и чувство покалывания в пальцах. В дальнейшем симптомы становятся более выраженными и едва заметные проявления переходят в более серьёзные парезы – атрофические или смешанные.

Течение хронической формы – медленное и длительное. И если в самом начале заболевания симптомы могут появляться и пропадать в течение суток, то в дальнейшем патология начинает прогрессировать. Причём каждый приступ появляется после провоцирующего фактора — это может быть травма, перенапряжение, как физическое, так и эмоциональное, простуда.

Консервативная терапия

Принципы лечения ишемии спинного мозга почти такие же, как и при лечении данной патологии в головном мозге. Основные препараты – те, которые помогают улучшить микроциркуляцию крови. Здесь используются реополиглюкин, реомакродекс, инфукол. Препараты вводятся внутривенно два раза на протяжении суток в количестве от 200 до 400 мл.

В острой стадии обязателен приём антиагрегантов, например, аспирина, в дозе 70 – 150 мг в сутки. В неурологической практике также применяются клопидогрель, тиклопидин, дипиридамол. При их использовании доза рассчитывается строго индивидуально.

Излечима ли цервикальная миелоишемия? Здесь всё зависит от того, в какое именно время была начата лекарственная терапия и как быстро пациент оказался в неврологическом стационаре.

Так как в остром периоде большое внимание уделяется медикаментозной терапии, не стоит забывать и о том, что после нескольких дней улучшения, необходимо начинать реабилитационные мероприятия.

Особенно полезны они могут оказаться тогда, когда есть те или иные нарушения со стороны двигательной активности конечностей.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

  • Бесплатные книги: “ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать” | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
  • Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе – бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины – Александра Бонина
  • Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК. Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
  • Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке.
  • 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника – в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
  • У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного, шейного и грудного остеохондроза без лекарств.

Источник: https://vashaspina.ru/proyavleniya-i-terapiya-mieloishemii/

Хронические нарушения спинномозгового кровообращения

Хронические миелоишемии

существует большое число этиологических факторов, приводящих к сосудистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия).

Медленно прогрессирующее течение сосудистого поражения спинного мозга наблюдается при различной этиологии, в литературе часто описывается под названием «миелопатии» и может начинаться с преходящих расстройств, затем переходить в стойкую органическую стадию и заканчиваться ишемическим инсультом. Это связано с субкомпенсированной или декомпенсированной стадией нарушения спинномозгового кровообращения. Морфологическую основу дисциркуляторной миелоишемии составляют диффузные тяжелые изменения нервных клеток и рарефикация мозговой ткани.

При субкомпенсированной миелоишемии имеются двигательные расстройства (спастические, атрофические и смешанные парезы), иногда с нестойким нарушением чувствительности и функцией сфинктеров. Больные при этом сохраняют в полной мере двигательную способность.

При декомпенсированной миелоишемии двигательные нарушения более выражены с наличием спастических, атрофических и смешанных пара- или тетрапарезов. Она может сопровождаться более стойкими расстройствами чувствительности и функций сфинктеров. Такие больные нередко нуждаются в посторонней помощи.

При медленно прогрессирующем ишемическом поражении спинного мозга двигательные расстройства могут достигать стадии паралича, вследствие которых больные прикованы к постели. Патологоанатомические изменения здесь более грубые, имеется многосегментарный некротический распад мозговой ткани с образованием полостей. Несмотря на обычно медленное постепенное развитие заболевания, не исключается острое его начало с дальнейшим хроническим течением. Иногда течение заболевания длительное время может оставаться стабильным, а летальный исход наступает в результате наступления дыхательных и сердечнососудистых осложнений или от других интеркуррентных заболеваний.

Этиологическими факторами хронической миелоишемии могут быть: остеохондроз дисков, атеросклероз аорты и ее ветвей, гормональная спондилопатия, врожденный синостоз, хронический оболочечный процесс и другие факторы. Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов, например атеросклероз аорты и ее ветвей и вертебральный остеохондроз.

Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешково-спинномозговыми бассейнами); 2) разнообразие этиологических факторов; 3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной корешково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома «обкрадывания» (патогенная компенсация спинномозгового кровообращения).

Длительность заболевания колеблется от 2 до 20 лет, у большинства больных составляет 2-3 года. Заболевание начинается у части больных с гипотрофии мышц или фасцикулярными подергиваниями, чаще в руках.

Этим признакам нередко предшествует длительная рецидивирующая шейная радикулопатия. У других больных вначале появляется скованность или слабость в ногах, реже – боли (в пояснице, руках, ногах, суставах), онемение или чувство парестезии в ногах.

В дальнейшем эти первоначальные симптомы в зависимости от локализации сосудистого процесса развиваются с преобладанием признаков атрофических параличей и парезов, у других – спастических парезов, у третьих – смешанных.

Эти двигательные нарушения могут иногда сопровождаться расстройствами чувствительности и функции тазовых органов.

При ишемическом процессе на уровне шейных сегментов спинного мозга у больных развивается атрофический парез рук с арефлексией и нечеткими расстройствами чувствительности.

Иногда в терминальных стадиях атрофия мышц плечевого пояса переходит ниже, на мышцы туловища, ног. Атрофический парез может длительное время не прогрессировать (на протяжении 10 лет и более).

В других случаях он медленно прогрессирует в течение 2-3 лет и заканчивается летально.

При патологии шейного отдела спинного мозга нередко заболевание начинается с атрофии мышц плечевого пояса с повышением глубоких рефлексов, то есть развивается синдром амиотрофического бокового склероза. Если миелоишемия связана с патологией позвоночной артерии, то нарушения кровообращения распространяются и на продолговатый мозг – бульбомиелоишемия. Бульбарные расстройства проявляются атрофией мышц языка, фасцикулярными подергиваниями, парезом круговой мышцы рта, мягкого неба и другими симптомами. Спастический парез развивается при локализации ишемии на уровне верхнешейных сегментов. При ишемии грудных сегментов спинного мозга возникает спастический нижний парапарез.

Патогенез дисциркуляторной миелоишемии со спастическим тетрапарезом без нарушения глубокой чувствительности следует объяснять сосудистой недостаточностью на уровне «критической зоны» шейного отдела на стыке передних и задних спинальных артерий и сосудистого венца, где проходят пирамидные тракты. При поражении задних спинальных или задних корешковых артерий, которые питают задние канатики, задние рога и пирамидные волокна к мотонейронам нижних конечностей, развиваются спастический тетрапарез и нарушения глубокой чувствительности с клиникой сенситивной ататксии.

Хроническая дисциркуляторная миелоишемия нижней половины спинного мозга сопровождается спастическим парапарезом ног, проводниковым и/или сегментарным типом расстройств чувствительности и нарушением функций сфинктеров. Эти явления вначале иногда носят перемежающийся характер: усиливаются при ходьбе и уменьшаются покое. Позже спинальные признаки становятся стойкими и необратимыми.

Патогенез спастического синдрома при миелоишемии в нижней половине спинного мозга связан со стенозом и уменьшением кровообращения в одной из радикуломедуллярных артерий, вызванными чаще дискартрозными изменениями, вторичным саечным процессом или патологией аорты. При уменьшении кровотока в радикуломедуллярных артериях развивается ишемия спинного мозга и в дистальных концевых участках – «последнее (дальнем) луге».

Течение миелоишемии бывает медленным, длительным (от 1 года до 15 и более лет). В начале заболевания симптомы имеют преходящий характер, затем – постепенно прогрессирующий.

Нередко течение заболевания становится стабильным и годами может не прогрессировать.

Иногда миелоишемия развивается толчкообразно, прогрессирующе, каждый раз усиливаясь после провоцирующих факторов (травма, простуда, физическое перенапряжение), и нередко переходит в инфаркт спинного мозга с необратимыми симптомами.

Для диагностики сосудистых заболеваний спинного мозга используют допплерографию, реоэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, магнитно-резонансную ангиографию, спинальную (селективную) ангиографию, рентгенографическое и термографическое исследования позвоночника, анализ цереброспинальной жидкости, свертывающей системы крови, а также клинический анализ крови. Кровь, моча, спинномозговая жидкость и температура тела при хронической дисциркуляторной миелоишемии, протекающей без осложнений (воспаление легких, уроцистит, пролежни), бывают в норме. Конечно, в каждом отдельном случае врач выбирает необходимое сочетание упомянутых методов исследования.

Принципы лечение и профилактика. При хронических нарушениях спинномозгового кровообращения применяют средства, направленные на лечение ведущего заболевания: осложнения дегенеративных заболеваний позвоночника (стеноз позвоночного и корешкового каналов, дископатия, спондилоартроз, нестабильность и др.), атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.

Усиление коллатерального кровообращения достигается сосудорасширяющими средствами, нормализующими общий кровоток, а также реопозитивными препаратами. Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, ипидакрин), а при спастическом параличе и парезе – средства, снижающие мышечный тонус (толперизон, сирдалуд, балкофен).

Витаминотерапия (комбилипен, бенфолипен, мильгамма). При миелоишемии любого генеза из общетерапевтических мероприятий используются антиоксидантные препараты, антагонисты серотонина.

При всех формах спинальных нарушений кровообращения показаны физические методы лечения – массаж, лечебная физкультура, электростимуляция спинного мозга, магнитная стимуляция, магнитотерапия и др.; гипербарическая оксигенация.
Из физиопроцедур используют: электрофорез лидокаина, теофиллина, корепазима; в случае выраженной миотонической реакции – электрофорез оксибутирата натрия; для профилактики образования спаек – электрофорез ферментов (лидаза, папаин); если преобладают чувствительные расстройства – дарсонвализация, ультратонотерапия; при наличии парезов – электрофорез прозерина, кальция, дибазола; в случае вегетативных нарушений – магнитотерапия, ДМВ–терапия; для улучшения венозного оттока – фонофорез троксерутина с нативным глицерином (в соотношении 1:1), 4,0 на кожу, по 3 мин. на поле, до 4 полей. Рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Славянок, Евпатория, Саки, Синяк, Хмельник, Мироновка, Пятигорск и др.). Профилактика нарушений спинального кровообращения заключается в предупреждении и лечении заболеваний, которые наиболее часто приводят к развитию этих нарушений. Вне зависимости от возраста пациента рекомендуется проводить реабилитационные мероприятия с учетом состояния сердечно-сосудистой системы и интеллектуально-мнестических функций. ______________________________________________________________________________

справочная информация Установлено, что несколько верхних шейных сегментов спинного мозга снабжают кровью передняя и задняя спинальные артерии, отходящие от позвоночных артерий. Сегменты, расположенные ниже сегментов C3-C4, получают кровь по радикуломедуллярным артериям.

Каждая такая артерия, подойдя к поверхности спинного мозга, делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, которые соединяются с аналогичными ветвями выше и ниже расположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль спинного мозга передний и два задних артериальных анастомотических тракта (переднюю и заднюю спинальные артерии).

По ходу анастомотических трактов имеются участки с противоположно направленным кровотоком, в частности в местах деления основного ствола радикуломедуллярной артерии на восходящую и нисходящую ветви. В число радикуломедуллярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4-8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15-20) задних.

Существует два крайних типа строения снабжающих спинной мозг сосудов – магистральный и рассыпной. При магистральном типе имеется небольшое число радикуломедуллярных артерий (3-5 передних и 6-8 задних). При рассыпном типе таких артерий бывает больше (6-12 передних и 22 и более задних).

Наиболее крупные передние радикуломедуллярные артерии находятся в среднешейном отделе спинного мозга (артерия шейного утолщения) и в нижнегрудном или верхнепоясничном отделе (артерия поясничного утолщения, или большая передняя радикуломедуллярная артерия Адамкевича).

В позвоночный канал артерия Адамкевича входит рядом с одним из спинномозговых корешков (Th2-L5), чаще с корешками Th9-Th11 или Th12, обычно слева. В 15-16% случаев имеются крупная передняя радикуломедуллярная артерия, которая сопровождает корешок L5 или S1 и нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия, снабжающая сегменты эпиконуса и конуса спинного мозга.

Истоками радикуломедуллярных артерий на уровне шеи являются глубокие артерии шеи (реже позвоночные артерии), на уровне грудного отдела – задние межреберные артерии, на уровне поясничного – поясничные артерии, на уровне крестца – латеральные крестцовые и подвздошно-поясничные артерии. Передние радикуломедуллярные артерии снабжают кровью передние (вентральные) 4/5 поперечника спинного мозга, а ветви задних радикуломедуллярных артерий – заднюю часть поперечника.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1153

Миелопатия

Хронические миелоишемии

Миелопатия — обобщенное понятие, используемое в неврологии для обозначения различных по своей этиологии поражений спинного мозга, обычно имеющих хроническое течение. Клинически они могут проявляться нарушениями силы и тонуса мышц, различными сенсорными расстройствами, дисфункцией тазовых органов.

Задачей диагностического поиска при миелопатии является выявление причинного заболевания. С этой целью проводится рентгенография позвоночника, МРТ, ЭМГ, ЭНГ, ангиография, анализ ликвора, биохимические исследования крови, ПЦР-диагностика и др.

Лечебная тактика основана на терапии основного заболевания, симптоматическом лечении и реабилитации при помощи ЛФК, механотерапии, массажа, иглоукалывания и физиотерапии.

Миелопатия является комплексным понятием, включающим в себя любые дистрофические изменения спинного мозга, не зависимо от их этиологии. Как правило, это хронические или подострые дегенеративные процессы, происходящие в результате нарушения кровоснабжения и метаболизма отдельных спинномозговых сегментов.

Зачастую миелопатия выступает в роли осложнения дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, сосудистой патологии, токсического воздействия, травмы позвоночника, дисметаболических изменений или инфекционных процессов. Поэтому в уточненном диагнозе перед термином «миелопатия» непременно должно стоять указание на природу поражения спинного мозга.

Например, «ишемическая миелопатия», «компрессионная миелопатия» и т. д.

В преобладающем большинстве случаев патологические процессы, приводящие к развитию миелопатии, локализуются вне спинного мозга. В первую очередь это дегенеративные изменения позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, инволютивный спондилолистез) и травмы (перелом позвонка, подвывих или вывих позвонков, компрессионный перелом позвоночника).

За ними следуют сосудистые заболевания (атеросклероз, тромбоз спинальных сосудов), аномалии развития позвоночника, опухолевые процессы в области позвоночника, метаболические нарушения (при диспротеинемии, сахарном диабете, фенилкетонурии, лизосомальных болезнях накопления), туберкулез и остеомиелит позвоночника.

К патологическим изменениям спинного мозга может привести радиоактивное и токсическое воздействие на организм.

Реже встречаются миелопатии, обусловленные непосредственным поражением вещества спинного мозга.

Первопричиной их возникновения могут являться: позвоночно-спинномозговая травма, инфекционные поражения и опухоли спинного мозга, гематомиелия, демиелинизация. Последняя может носить наследственный (при синдроме Русси-Леви, болезни Рефсума и пр.

) или приобретенный (при рассеянном склерозе) характер. В исключительных случаях миелопатия развивается в качестве осложнения люмбальной пункции.

Среди патогенетических механизмов возникновения миелопатии преобладает компрессионный. Возможна компрессия межпозвоночной грыжей, остеофитами, отломками при переломе, опухолью, посттравматической гематомой, смещенным позвонком.

При этом происходит как непосредственное сдавление спинного мозга, так и пережатие спинномозговых сосудов, следствием чего является гипоксия и нарушение питания, а затем дегенерация и гибель нервных клеток пораженного спинномозгового сегмента. Возникновение и развитие патологических изменений реализуется постепенно с увеличением компрессии.

Результат — выпадение функции нейронов данного сегмента и блокировка проведения через него импульсов, идущих по проводящим путям спинного мозга.

В современной неврологии миелопатия традиционно классифицируется по этиологическому принципу.

  • Спондилогенная (в т. ч. дискогенная) — связана с различными дегенеративными процессами позвоночного столба.
  • Ишемическая (дисциркуляторная, атеросклеротическая, сосудистая) — развивается на фоне хронического нарушения спинномозгового кровообращения.
  • Посттравматическая — обусловлена как непосредственной травмой спинного мозга (сотрясение, ушиб), так и с компрессионным воздействием гематомы, смещенных позвонков или их частей при переломе.
  • Карциноматозная — является проявлением паранеопластического поражения ЦНС при лейкемии, лимфоме, лимфогранулематозе, раке легкого и др. онкологической патологии.
  • Инфекционная — встречается при ВИЧ, сифилисе (нейросифилис), болезни Лайма, энтеровирусной инфекции у детей.
  • Токсическая — обусловлена токсическим воздействием на ЦНС. Может наблюдаться при дифтерии.
  • Радиационная — зависит от дозы и времени радиоактивного облучения. Радиационная миелопатия может возникать после лучевой терапии злокачественных новообразований.
  • Метаболическая — редко встречающееся осложнение эндокринных и метаболических расстройств.
  • Демиелинизирующая — результат наследственных или приобретенных демиелинизирующих процессов в ЦНС.

Клинически миелопатия проявляется целым рядом неврологических симптомов, которые практически не имеют специфики, отражающей ее этиологию, и всецело зависят от уровня и степени поражения спинного мозга.

В целом миелопатический симптомокомплекс включает периферический парез/паралич с мышечной гипотонией и гипорефлексией, развивающийся на уровне пораженных сегментов; центральный парез/паралич с мышечным гипертонусом и гиперрефлексией, распространяющийся ниже уровня локализации патологических изменений; гипестезиею и парестезию как на уровне поражения, так и ниже его; тазовые нарушения (задержка или недержание мочи и кала).

Дискогенная миелопатия, инфекционная миелопатия и компрессионная миелопатия рассмотрены в соответствующих самостоятельных обзорах.

Ишемическая миелопатия

Спинномозговые сосуды гораздо реже подвергаются образованию атеросклеротических бляшек и тромбозу, чем церебральные (сосуды головного мозга). Как правило, это происходит у лиц старше 60 лет.

Наиболее чувствительными к ишемии являются мотонейроны, находящиеся в передних рогах спинного мозга. По этой причине в клинической картине сосудистой миелопатии ведущее место занимают двигательные нарушения, что напоминает проявления БАС.

Расстройства чувствительной сферы минимальны и выявляются лишь при тщательном неврологическом осмотре.

Посттравматическая миелопатия

Представляет собой развивающийся в зависимости от тяжести травмы и течения ближайшего посттравматического периода спинальный синдром.

По клиническим проявлениям часто имеет много общего с сирингомиелией, в частности диссоциированный тип чувствительных расстройств: выпадение поверхностной (температурной, болевой и тактильной) чувствительности при сохранности глубокой (мышечно-суставной и вибрационной). Обычно посттравматическая миелопатия носит необратимый характер и составляет основу резидуальных (остаточных) явлений травмы.

В отдельных случаях отмечается ее прогредиентное течение с прогрессированием сенсорных нарушений. Зачастую посттравматическая миелопатия осложняется интеркуррентными инфекциями мочевыводящих путей (циститом, уретритом, пиелонефритом); возможен сепсис.

Радиационная миелопатия

Наиболее часто наблюдается в шейных спинномозговых сегментах у пациентов, прошедших лучевую терапию рака глотки или рака гортани; в грудном отделе — у больных, получавших облучение по поводу опухолей средостения. Развивается в период от 6 мес до 3-х лет после лучевых нагрузок; в среднем спустя 1 год.

В таких случаях миелопатия нуждается в дифференциальной диагностике со спинномозговыми метастазами имеющейся опухоли. Типично медленное прогрессирование клиники, обусловленное постепенным некрозом тканей спинного мозга. При неврологическом осмотре может выявляться синдром Броун-Секара.

В цереброспинальной жидкости изменения не наблюдаются.

Карциноматозная миелопатия

Обусловлена токсическим влиянием опухоли и воздействием синтезируемых ею биологически активных веществ, что в конечном итоге приводит к некротическим изменениям спинномозговых структур.

Клинический симптомокомплекс во многом повторяет неврологические нарушения при боковом амиотрофическом склерозе. Поэтому некоторые авторы относят этот вид миелопатии к особой форме БАС.

В ликворе может выявляться плеоцитоз и умеренный гиперальбуминоз.

Диагностический алгоритм при выявлении признаков миелопатии направлен на исключение другой, сходной по клиническим симптомам, патологии ЦНС и установление этиологического фактора, лежащего в основе дистрофических изменений спинного мозга.

Он включает общий и биохимический анализ крови, рентгенографию позвоночника, МРТ позвоночника, электромиографию (ЭМГ), электронейрографию (ЭНГ), исследование вызванных потенциалов, МР- или КТ-ангиографию спинного мозга, люмбальную пункцию.

По показаниям при отсутствии возможности проведения МРТ в отдельных случаях могут быть выполнены миелография и дискография. При подозрении на инфекционную природу миелопатии проводится исследование крови на стерильность, RРR-тест, ПЦР-исследования, посев спинномозговой жидкости.

В ходе диагностического поиска невролог может привлекать к совместному консультированию других специалистов: вертебролога, фтизиатра, онколога, венеролога; при предположении о демиелинизирующей наследственной миелопатии — генетика.

Тактика лечения миелопатии зависит от ее этиологии и клинической формы. Она включает терапию причинного заболевания и симптоматическое лечение.

При компрессионной миелопатии первоочередным является устранение компрессии. С этой целью может быть показано удаление клина Урбана, дренирование кисты, удаление гематомы и опухоли.

При сужении позвоночного канала пациент направляется к нейрохирургу для решения вопроса о возможном проведении декомпрессивной операции: ламинэктомии, фасетэктомии или пункционной декомпрессии диска.

Если компрессионная миелопатия обусловлена грыжей межпозвоночного диска, то в зависимости от степени протрузии и состояния диска выполняется микродискэктомия или дискэктомия.

Лечение ишемической миелопатии заключается в устранении факторов компрессии сосудов и проведении сосудистой терапии.

Поскольку сосудистый компонент присутствует в патогенезе практически любой миелопатии, подобное лечение входит в комплексную терапию большинства больных.

Оно включает спазмолитические и сосудорасширяющие средства (дротаверин, ксантинола никотинат, папаверин, винпоцетин), препараты улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови (пентоксифиллин).

При токсической миелопатии основу лечения составляет дезинтоксикация, при инфекционной — адекватная этиологии антибактериальная терапия. Большие трудности представляет лечение наследственной демиелинизирующей миелопатии и канцероматозной миелопатии при гемобластозах. Зачастую оно сводится к проведению симптоматической терапии.

Обязательными в лечении миелопатии являются препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани и снижающие ее подверженность гипоксии.

К ним относятся нейропротекторы, метаболиты и витамины (гидролизат мозга свиньи, пирацетам, гемодериват крови телят, вит В1, вит В6).

Многим пациентам показана консультация физиотерапевта для оптимального подбора методов физиотерапевтического воздействия: диатермии, гальванизации, УВЧ, парафинотерапии и пр.

С целью увеличения объема двигательной активности, выработки навыков самообслуживания, предупреждения развития осложнений (мышечных атрофий, контрактур суставов, пролежней, застойной пневмонии) с ранних сроков заболевания больным миелопатией показано проведение ЛФК, массажа и реабилитационной физиотерапии (электростимуляция, электрофорез с неостигмином, рефлексотерапия, СМТ паретичных мышц, водолечение). При глубоких парезах ЛФК состоит в выполнении пассивных упражнений и механотерапии.

В случае своевременного устранения сдавления компрессионная миелопатия имеет благоприятное течение: при соответствующем лечении ее симптомы могут в значительной степени редуцироваться.

Ишемическая миелопатия зачастую имеет прогрессирующее течение; повторные курсы сосудистой терапии могут на время стабилизировать состояние. Посттравматическая миелопатия, как правило, стабильна: ее симптомы не редуцируются и не прогрессируют.

Неблагоприятный прогноз и неуклонно прогрессирующее течение имеют радиационная, демиелинизирующая и карциноматозная миелопатия.

Профилактика миелопатии заключается в предупреждении заболеваний, способных привести к ее развитию. Это своевременное выявление и лечение патологии позвоночника и сосудистых заболеваний; стабильная компенсация эндокринных и метаболических расстройств; предупреждение травматизма, инфекционных заболеваний, интоксикаций свинцом, цианидами, гексахлорофеном и др.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/myelopathy

Миелопатия спинного мозга – что это такое: виды, симптомы, признаки, диагностика, лечение

Хронические миелоишемии

В медицинской практике термин миелопатия — общее понятие, которое используется в неврологии при различных поражениях спинного мозга с хроническим течением.

Подобные поражения могут проявляться по-разному, например, слабостью и тонусом в мышечных тканях, сенсорными нарушениями или нарушенной работой органов малого таза.

Подробнее узнать, что такое миелопатия, можно, предварительно ознакомившись с общей информацией об этом термине и используемой классификацией.

Что такое миелопатия

В общих чертах, спинальная миелопатия — это общее название всех возможных проблем спинного мозга, которые могут быть вызваны различными причинами:

  • воспалениями;
  • сдавливанием;
  • травматизмом;
  • нарушением работы системы кровообращения.

Обычно миелопатия выступает осложнением дегенеративно-дистрофических болезней позвоночного столба, патологий сосудистой системы, травматизма позвоночника, а также инфекционных поражений. При постановке точного диагноза перед понятием «миелопатия» обязательно ставят указание на природу возникшего поражения.

Какие виды имеет миелопатия

Основываясь на причинах появления болезни, классификация миелопатий содержит следующие виды заболевания:

  • вертеброгенная миелопатия;
  • инфаркт спинного мозга;
  • сосудистая миелопатия;
  • шейная миелопатия;
  • грудная и торакальная;
  • поясничная;
  • дегенеративная;
  • компрессионная и компрессионно-ишемическая;
  • спондилогенная;
  • дисциркуляторная миелопатия;
  • дискогенная;
  • очаговая и вторичная;
  • посттравматическая;
  • хроническая;
  • прогрессирующая.

Вариантов миелопатии спинного мозга немало, поэтому, чтобы своевременно определить заболевание, стоит ознакомиться с каждым видом отдельно.

Вертеброгенная миелопатия

Эта группа включает поражения спинного мозга, образующиеся из-за его возможных повреждений, например:

  • сдавления;
  • повреждения сосудистой системы (ишемия);
  • травматизм.

В случае приобретения повреждением хронической формы симптоматика заболевания может развиваться достаточно медленно, а иногда и вовсе не проявляться, но если эффект сдавливания резко устранить — клиническая симптоматика моментально возобновляется.

Инфаркт спинного мозга

Локализоваться болезнь может в разных областях мозга спины — в зависимости от факторов, спровоцировавших развитие. У пациента можно наблюдать слабость в руках и ногах, ослабевание чувствительности, а также нарушения речи.

Точные причины инфаркта обычно установить очень сложно, но чаще всего это тромбы мелких сосудов, которые питают головной мозг. При диагностировании инфаркта спинного мозга обязательно проводится магнитно-резонансная томография.

Сосудистая миелопатия

Заболевание возникает на фоне остеохондроза, нарушенной работы сосудистой системы или травматизма и имеет хронический характер. У пациентов с сосудистой миелопатией наблюдается пониженная чувствительность 4 конечностей, а в некоторых случаях даже паралич.

Когда возникает сосудистая миелопатия нижних конечностей, больные жалуются на скорую утомляемость в ногах. Это может быть связано с недостаточностью нейротрофической активности мозговых клеток или нарушенной работой системы кровообращения. Также подобные проявления может спровоцировать остеохондроз.

Шейная миелопатия позвоночника

Одним из наиболее часто диагностируемых видов считается шейная миелопатия позвоночника. Заболевание оказывает воздействие на функциональность спинного мозга, поэтому симптоматика обычно проявляется скованностью мышц конечностей.

Из-за изменений, происходящих по мере взросления и старения организма, объем воды в межпозвоночных дисках уменьшается, и образуется их фрагментация.

Постепенно кость разрушается, образуются щели, накапливается липофусцин, диски окостеневают и морщатся.

Грудная и торакальная

Редкая форма миелопатии, которую провоцируют грыжи межпозвонковых дисков, локализующиеся в грудном отделе мозга спины. Терапия грудной миелопатии обычно проводится посредством оперативного вмешательства. Нередко эту болезнь могут путать с образующимися опухолями или очагами воспалений. Торакальная миелопатия возникает вследствие грыжи в нижней части позвоночника грудного отдела.

Поясничная

Этот тип миелопатии локализуется в поясничном отделе, при этом симптоматика проявляется по-разному:

  • При наличии компрессии у пациента на промежутке между 1-ым и 10-ым позвонками появляются боли корешков поясницы. Также возможно образование слабости в нижних конечностях, парезы стоп и тонус в ягодицах. Понижается чувствительность в стопах и голенях.
  • При компрессии в области 2-го позвонка поясничного отдела у пациентов наблюдается развитие синдрома конуса. Болевой синдром выражается слабо, но возможны нарушения функциональности пищеварительной и мочеполовой систем.
  • Когда возникает компрессия 2-го поясничного корешка с дисками, расположенными под позвонками, образуется синдром поражения конского хвоста. Пациенты могут жаловаться на мучительные боли внизу туловища, при этом болевой синдром способен иррадиировать в ноги.

Дегенеративная

Образование дегенеративной миелопатии обусловлено постепенно развивающимся ишемическим синдромом. Также есть версия, что дегенеративная миелопатия появляется из-за авитаминоза, в частности — витаминов E и B12.

Компрессионная и компрессионно-ишемическая миелопатия

Ишемическая миелопатия подразумевает список различных болезней:

  • Шейный спондилез — образуется посредством позвоночных изменений, происходящих с возрастом, при этом происходит смещение позвонков и деформированных дисков, что провоцирует появление болевого синдрома и сдавливание мозга спины.
  • Опухолевидные образования.
  • Сужение позвоночного канала — патология бывает врожденной и приобретенной вследствие воспалений позвонков, а также их разрушения.
  • Гнойные воспаления, локализующиеся между стенкой кости и спинным мозгом.
  • Кровоизлияние в мозговые структуры, провоцирующее ярко выраженный болевой синдром.
  • Внутреннее кровотечение.v
  • Травматизм, обусловленный смещением позвонков или переломами.

Спондилогенная

Заболевание, развивающееся вследствие хронического травматизма спинного мозга и его корешков при продолжительном удержании головы в одном положении. Чаще всего спондилогенная миелопатия по мере развития оказывает влияние на походку человека. У больных с диагностированным ДЦП этот вид миелопатии ухудшает состояние.

Дисциркуляторная миелопатия

Хроническое заболевание, в процессе течения которого ослабевают мышцы конечностей, а также наблюдаются их непроизвольные сокращения. Возникают нарушения функциональности органов таза. Дисциркуляторную миелопатию нередко путают с менингомиелитом, миелополирадикулоневропатией, сирингомиелей, амиотрофическим склерозом, фуникулярным миелозом или новообразованиями в спинном мозге.

Дискогенная

Заболевание также может носить название позвоночной миелопатии, которая характеризуется одним из возможных осложнений при образовании грыж в дисках. В ходе течения дискогенной миелопатии возникшие твердые грыжи разрастаются, оказывая давление на спинной мозг и артерии.

Очаговая и вторичная миелопатия

Появляется вследствие попадания в организм радиоактивных компонентов посредством облучения.

У пациентов может наблюдаться очаговое выпадение волос, а также кожные воспаления, в ходе которых образуются маленькие пузыри с жидким содержимым, язвы, рубцы на мозговых оболочках и чрезмерная хрупкость костных тканей.

Симптоматика очаговой миелопатии определяется ее локализацией, это может быть онемение рук и ног, слабость и тонус в мышцах, нарушение работоспособности тазовых органов.

Посттравматическая

Причиной возникновения посттравматической миелопатии обычно является перенесенный травматизм спинного мозга. Он может характеризоваться следующей симптоматикой:

  • паралич;
  • дисфункция тазовых органов;
  • нарушение чувствительности.

При этом симптоматика может проявляться у пациента в течение всей жизни.

Хроническая миелопатия

Обычно возникает вследствие:

  • подострой комбинированной дегенерации мозга спины;
  • сирингомиелии;
  • рассеянного склероза;
  • полиомиелита;
  • шейного спондилеза;
  • сифилиса;
  • инфекций, поражающих спинной мозг;
  • цирроза печени.

Любая миелопатия, развитие которой не прогрессирует, можно отнести к хронической группе.

Прогрессирующая

Обычно образуется из-за синдрома Броун-Секара, при этом может поражать половину спинного мозга в поперечном срезе, при этом клиническими проявлениями могут выступать:

  • паралич;
  • ослабевание в мышцах;
  • снижение чувствительности ног.

Чаще болезнь характеризуется стремительным прогрессированием, но в некоторых случаях развитие может продолжаться годами.

Каковы симптомы миелопатии

При появлении миелопатии могут быть такие симптомы:

  • повышение общей температуры тела;
  • возникновение озноба;
  • общая слабость организма.

Появление неврологической симптоматики возникает постепенно, начиная с незначительного болевого синдрома в спинных корешках и слабости в конечностях. Локализация болей зависит от места развития воспаления.

Спустя несколько дней могут возникнуть нарушения функциональности опорно-двигательного аппарата с последующим их прогрессированием.

У больного понижается чувствительность, возникает дисфункция органов таза, периодически проявляются спазмы мышц.

Как диагностируется болезнь

При постановке диагноза пациентам могут быть назначены следующие процедуры:

  • магнитно-резонансная томография (МРТ) — позволяет визуализировать головной и спинной мозг, межпозвоночные диски и наличие опухолей;
  • компьютерная томография (КТ) — проводится для обследования кровеносной системы и визуализации костных тканей позвоночного столба;
  • рентгенография;
  • электромиография;
  • общий анализ крови.

Только после постановления точного диагноза пациентам может быть назначен оптимальный метод дальнейшего лечения.

Какими способами лечить заболевание

Используемая методика лечения миелопатии, в первую очередь, зависит от причин, спровоцировавших ее возникновение. После постановки диагноза, основываясь на результатах проведенных исследований, пациенту может быть назначена комплексная терапия, в которую могут входить консервативные, медикаментозные и оперативные методы лечения.

Консервативная терапия

В процессе лечения посттравматической миелопатии используются болеутоляющие средства и процедуры, корректирующие позвоночник, при этом выполняется полная иммобилизация пациента. Также после того, как были восстановлены структуры позвоночника, пациентам обязательно назначается реабилитационный курс, подразумевающий ряд процедур:

  • массажи;
  • упражнения лечебной гимнастики;
  • физиотерапевтические процедуры.

Эффективность лечения, прежде всего, зависит от своевременного начала лечения.

Медикаментозное лечение

Обычно лечение посредством медикаментозных препаратов назначается в случае диагностирования миелопатий, вызванных инфекционными заболеваниями. В таком случае курс терапии занимает больше времени, а лечение, в первую очередь, предусматривает борьбу с первоначальной инфекцией. Пациентам могут быть назначены сильные антибиотики.

Чтобы облегчить состояние пациента, ему назначаются жаропонижающие лекарства, которые позволяют эффективнее бороться с воспалительным процессом. Медикаментозное лечение миелопатии назначается лечащим врачом, основываясь на общем состоянии здоровья пациента и результатах диагностических процедур, в частности — анализа крови.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение миелопатии подразумевает удаление опухоли или возникшей межпозвоночной грыжи.

Операция проводится под общим наркозом, в процессе пациенту делают рассечение в месте локализации поражения, после чего выполняют резекцию новообразования, спровоцировавшего возникновение миелопатии.

После проведения операции больному назначается дальнейший курс медикаментозной терапии и реабилитации.

Прогноз и профилактика миелопатии

Результативность лечения зависит от того, насколько обширно поражение спинного мозга и что именно стало причиной возникновения болезни. Прогнозы для пациентов можно примерно определить только после проведения точной диагностики.

Если миелопатия была спровоцирована травматизмом или инфекцией, то у пациентов есть все шансы на полное излечение. В случае хронической миелопатии лечение займет немало времени и, скорее всего, будет направлено лишь на облегчение состояния пациента.

Полное излечение в этом случае спрогнозировать сложно.

Предотвратить возникновение миелопатии полностью невозможно, но снизить риск ее появления можно, если вести здоровый образ жизни и оберегать позвоночник от чрезмерного перенапряжения и возможных повреждений.

Миелопатия у детей

Чаще всего у детей диагностируется острая энтеровирусная транзисторная миелопатия, первым признаком которой является повышение общей температуры тела малыша. Чаще процесс развития болезни схож с простой простудой, из-за чего родители могут не сразу выявить заболевание. По мере развития миелопатии у ребенка возникает слабость в мышцах и хромота.

При первых характерных проявлениях заболевания ребенка следует немедленно доставить в больницу для полного обследования, и при необходимости — оптимального курса терапии.

Чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше шансов на полное излечение.

Стоит понимать, что одним из последствий миелопатии является нетрудоспособность пациента, поэтому тянуть время с медицинским обследованием не рекомендуется.

Источник: https://onevrologii.ru/bolezni-spinnogo-mozga/mielopatiya-spinnogo-mozga

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.