Влияние полиморфизма I/D гена ангиотензинпревращающего фермента на эффективность лизиноприла.

Для мутантов:) Расшифровка значения полиморфизма генов – полиморфизм гена асе

Влияние полиморфизма I/D гена ангиотензинпревращающего фермента на эффективность лизиноприла.

Сама долго рылась – искала, чтоб по-русски было объяснено, какой ген, что означает. Вот, может, кому еще пригодится: что означают полиморфизмы генов

Генетические факторы риска привычного невынашивания беременности

Комплекс исследования – Генетические факторы риска привычного невынашивания беременности включает в себя анализ на:

  • полиморфизм G20210А гена II фактора свертываемости крови ( протромбина)
  • полиморфизм G1691А гена V фактора свертываемости крови (лейденского фактора)
  • полиморфизм С667Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы ( МТНFR)
  • полиморфизм 4 G/5 G гена ингибитора активатора плазминогена ( РАI-1)
  • полиморфизм VaI34Leu гена фактора XIII свертываемости крови (F13)
  • полиморфизм D/I гена ангиотензинпревращающего фермента ( АСЕ)
  • полиморфизм А1/А2 гена CYP17 **


Привычное невынашивание беременности тесно связано с генетическими нарушениями. Риск невынашивания складывается из нескольких составляющих:

  • Нарушение тромбообразования.
  • Нарушение тромболизиса.
  • Нарушении синтеза половых гормонов.

При повышенной склонности к тромбообразованию, нарушается система гемостаза. Генетические нарушения у женщин с наследственной тромбофилией проявляются при беременности. Предрасположенность к тромбофилии является причиной привычного невынашивания, задержки развития плода, гестозов, нарушения развития плаценты.

Генетические факторы риска

Замедление процессов фибринолиза при мутации генов PAI -1 является причиной нарушения процесса имплантации плода.

Мутация 6754/5G приводит к повышению фибрина в сосудах матки, снижению плацентарного кровообращения, что в свою очередь является причиной задержки развития плода.

Полиморфизм гена MTHFR, который является ферментом метаболизма продукта гомоцистеина. В норме это вещество не накапливается, при генетическом нарушении оно поражает сосуды и способствует образованию тромбов.

Полиморфизм гена F5 который отвечает за антикоагуляционные реакции, приводит к осложнениям беременности, невынашиванию, отставанию развития плода, поздним выкидышам, образованию тромбов в плаценте.

Мутация гена F2, который отвечает за образование протромбина, участвующего в свертывании крови, приводит к повышению его уровня в два раза. Полиморфизм этого гена является фактором всех осложнений беременности.


Ген F 13
отвечает за образование фибриназы. При мутации этого гена повышается активность фибриназы при нормальном ее количестве.

При полиморфизме гена АСЕ,
отвечающего за повышение артериального давления, приводит к развитию одного из самых опасных осложнений беременности – эклампсии.

Изменения гена CYP17, отвечающего за образование стероидных гормонов, при генотипе А2/А2 и А1/А2 значительно увеличивает риск невынашивания.

Полиморфизм гена АСЕ

Ген АСЕ участвует в превращении неактивного ангиотензина в активный. Это вещество является одним из самых активных веществ, которые повышают артериальное давление. В связи с этим могут развиваться артериальные гипертензии, эндотелиальная дисфункция, тяжелое осложнение у беременных – эклампсия.

Полиморфизм коагуляционного фактора F5 (V)

Фактор играет важную роль в регуляции свертываемости крови – образование тромбина. Мутация G1691A (мутация Лейден) приводит к гиперкоагуляции и к риску развития образования тромбов в венозных сосудах, артериальным тромбоэмболиям. Полиморфизм гена повышает риск развития коронарного стеноза, инфаркта миокарда и инсульта.

Полиморфизм коагуляционного фактора F2 (20210 G)

Коагуляционный фактор F2 (протромбин) участвует в процессах свертываемости крови (образованию кровяных сгустков). Полиморфизм 20210 G приводит к увеличению протромбина в два раза. Повышается риск возникновения тромбофилии, сердечно-сосудистым заболеваниям.

Полиморфизм гена MTHFR (С677Т)

Факторотвечает за синтез фолиевой кислоты, а также является ферментом метаболизма гомоцистеина, который токсически действует на сосуды. Накопление гомоцистеина приводит к коронарному атеросклерозу. Мутация гена приводит к ишемическим заболеваниям сердца, инфаркту миокарда, атеросклерозу, осложнениям беременности, дефектам развития плода.

Полиморфизм коагуляционного фактора F7 (Arg353Gln)

Фактор активирует систему свертывания крови образованию кровяного сгустка. Высокий уровень F7 повышает риск стеноза коронарных сосудов и инфаркта миокарда.

Полиморфизм тромбоцитарного рецептора фибриногена

Фактор обеспечивает быстрое склеивание тромбоцитов и купирование поврежденного эпителия. Мутация гена приводит к повышенной агрегации тромбоцитов и образованию тромбов, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям. Терапия аспирином у пациентов с мутацией данного фактора не эффективна.

Полиморфизм A фибриногена (455 G)

Фибриноген при повреждении сосудов переходит в фибрин и образует кровяные сгустки. Мутация может привести к повышенной выработке фибриногена в крови и создает высокий риск образования тромбов. Это приводит к повышенному давлению крови, инсультам и тромбоэмболическим заболеваниям. Риск инсультов при этом может увеличиться в 4 раза.Источник тут

Е

сли забить в поисковик на этом сайте “полиморфизм”, то там выскакивает много ссылок про еще разные гены, если кому-то этих не хватит))) вкратце и по-русски.

Источник: https://www.BabyBlog.ru/community/post/conception/3074125

-I- ()

Влияние полиморфизма I/D гена ангиотензинпревращающего фермента на эффективность лизиноприла.

  • -1- () .. , *.. , [.. ] . .. . .. . .. . ..

    (. – . .. )

    ,

    ' ” ” (.–. . ),

    () – . , 30 , () , 1 5 – 2 0 [1]. . – .

    –1- () [9. 10]. . . , I D / , [5. 11]. –

    , [8], [6].

    , -1- (). – , , [3. 4]. , . , .

    , , , , , , .

    73 12 21 2 18 . 15 . –

    26

  • – . 1 1 . . . Mogensen . 1983). 300 / ( ] .

    62 – – 11 . . – . , , .

    (HbAl ) “-84” ().

    () 3 : “- ” ( – . ) ' ” S p e c t r u m Abbot t labo ra to ry” () (). – .

    , 17- 2 I D . II DD – ID.

    – Chelex(r)-100 (Bio – Rad. ). () – -2 (Techne. ) Polichain II (Polygen, ). 2 . . – Taq, “” (). .. ( ” “).

    190 .. ( D) 480 .. ( I). ” ” .

    DD. – , I. , [7]. I / D . I. D.

    , . .

    – ( “” . “Merck”, S h a r p Dohme'”, ) 5 – 10 / , (“”. “” , ) 2.5 – 5 / . () . 1 2 – 3 6 – ( 30 ). – . .

    12 46 (38 – 8 ) 5 , 28 (24 4 ) 2,5 . – 12- 3 9 . 24 – 36 . 2 .

    , . . 1. , , . ,

    998 27

  • 1

    ,

    =37 =7 =24 =4

    , . / . 1 2 / 2 5 2 / 5 1 1 / 1 3 1 / 3

    7 ,1 0 ,3 9 ,7 1,6 8 , 0 0 , 8 1 1 , 0 + 3 , 2

    ,

    7 6 , 6 9 , 7 9 8 7 , 8 + 2 9 6 7 6 , 4 6 , 2 8 3 8 , 3 + 3 2 8

    , /

    . , 1 1 1,1 1,6 1 1 7 , 1 3 , 7 1 1 4 , 8 + 2 , 0 1 2 3 , 8 + 5 , 6

    . .

    . ( 70 ,3 1,2 74 ,3 3,0 7 3 , 3 1,4 8 0 , 0 2 , 4

    . .

    1 , % 1 1 , 9 0 , 4 1 2 , 3 0 , 7 1 1 , 0 , 4 1 2 , 0 0 , 9

    . , .

    , , DD , . .

    12 62 . (51.6'() 12 . 16,2 . 32,2> . 24 36 . (11 ) – . 2 .

    , , . . (12 – 36 )

    , , , .

    , – 12 – 24 – 36- – .

    36 -. , , , , . .

    . , , , .

    . . , – [2, 3].

    28

  • , : .

    – . 100 / 80.9 f < 100-300 / . 2 (

  • [1]. . , 12 – 36 1 3 . , .

    , . I (II ID), . DD . DD , , . ID .

    1. ..

    . .: . – 1996 2. ..

    – : . …… – .. 1994.

    3. .. : . . . … – 1995.

    4 . Bennett P., Haffnrer S Kasisske . et a l . / / A m . J. K idney Dis. – 1995. – Vol.25. – P. 107 – 112.

    5. Chowdhurry T Dronafe ld M Kumar S.” et a l . / /Diabetologia . – 1996. – Vol. 39. P. 1108 – 1114.

    6. Chowdhurry .. Kumar S Barnett A. et a l . / /D iabe t i c Med. – 1995. – Vol. 12. – P. 1059 – 1067.

    7. Kondrat iev Y D e m u r o v L C h u g u n o v a 1. et a l . / /Diabetologia . – 1996 – Vol. 39. – Supl. 1. – P. 296.

    8. Smith S., Svetkey L Dennis V . / / K i d n e y In te rn . -1991. – Vol. 40. – P.815 – 822.

    9. Striker G . / / Nephrol . Dial. Transp lan to l – 1995. – Vol. 10. – P. 290 – 292.

    10. Tarnovv L., Cambien F Rossing P. et a l . / / Diabetologia. – 1995. – Vol. 38. – P. 798 – 803.

    11. Tarnow L.. Cambien F Rossing P. et a l . / /D iabe t s . -1995. – Vol. 44. P. 489 – 494.

    30

  • 2

    .. , .. , .. , .. , ..

    , (), [111, [9]. () , .

    () 2 , in vitro [6|. |1 | . 2 .

    30 2 (14 16 ) (). , 513, 6,50,5 5,50,5 . 6 . 26 (12 , 14 ; 463 ).

    – (800Xg , 30 , 4) Histopaque-1077 Hislopaqiie-1199 (Sigma). , 95-98%.

    , . . , 1,

    (. . .. )

    , I

    : t

    [ = J I (t) dt, to

    I (t) ; (tQ – t) – 0,2xlm a x 1 [4|. , .

    , STAT1STICA 5.0

    , – , ” “, . (. 1). , – . 2,5-3 . ” “, , , . 6,2 18,4×101 1 , 10,6+1,4×10' 1 .

    20

  • _ 20 * 15 –

    0 = 1 I S

    S

    , 10 15

    .1. . 1 – ; 2 – . 3 ; 3 – . 1 2 .

    2×1 3 . .

    ” ” . , , , , , .

    , (. 2). 8

    (13,33,4 /), (3,60,4 /) 8 20 . , , . 1 2 [14, 15, 21], [7, 8].

    , 3,40,6 / (.3). 8 .

    SH-

    .2. .

    .3. . I – ; II – ( – 8 ; – 8 ); III – .

    21

  • [6, 201, – , SH-, “” – . SH-, . , in vivo , . – II III 112, 22|. , , .

    |19]; [2,3,10,17]. . [5, 16| —

    . – – |13| . , NO/O2, . , [18].

    , 2 , , . , .

    1. A.H., .. . -, 1989.

    2. .., ..//. – 1 990. – .62. – . 11 9-126.

    3. . ., H. ., . . . / / . . -1991.-N.6.-C.50-55.

    4. Brolin S.E., Naeser P., Wettermark G.//J. Biolum. Chemilum. – 1 989. -Vol. 4. – P. 446-453.

    5. Chang K.C., Chung S.Y., Chong S.Y. et al.//J. Pharmacol. Exp. Ther. -1993. – Vol. 266. – P. 992-1000.

    6. Chopra M., Beswick H., Clapperton M. et al.//J. Cardiovasc. Pharmacol. – 1992. – Vol. 19. – P. 330-340.

    7. Clark I.D.A., Mc Connell A., Jones 0.//Diabet. Med. – 1992. – N. 7. -P. 12.

    8. Descamps-Latscha ., Nguyen A.T., Feutren G.//J. Autoimmun. – 1990. -Vol. 3. – P. 201-213.

    9. Gomez R.A., Norling L.L., Wilfong N. et al.//Hypertension. – 1 993. -Vol. 21.-P. 470-475.

    10. Hansen K.W., Klein F., Christensen P.D. et al. / / Diabetes Metab. -1994.-V.20.-P.485-493.

    1 1. Kaul S., Waak B.J., Padgett R.C. et al.//Am. J. Physiol. – 1 994. – Vol. 266.-P. 1706-1714.

    p a

    12. Kumar K.V., Das U.N.//Free Radical Res. Commun. – 1993. – Vol. 19. – P.59-66

    13. Lefer A.M., Ma X.L.//Arteioscler. Thromb. – 1993. – Vol. 13. – P. 771-776.

    14. Marhoffer W., Stein M., Schleinkofer L, Federlin K.// Diabetes Res. Clin. Pract. – 1993. – Vol. 19. – P.183-188.

    15. Market M., Cech P., Frei J.//Blut. – 1984. – Vol. 49. – P. 447-455. 1 6. Murohara ., Kugiyama K., Sugiyama S. et al.//J. Cardiovasc.

    Pharmacol. – 1993. – Vol. 21. – P. 760-766. 1 7. Parving H.H., Rossing P., Hommel E., Smidt U.M. / / Am. J. Kidney Dis.

    -1995. -V.26.-P.99-107. 1 8. Schor K., Felsch A.//Agents Actions Suppl. – 1 992. – Vol. 38. – P.209-

    216. 19. Stout R.W.//Biomed. Pharmacother. – 1993. – Vol. 47. – P. 1-2. 20. Westlin W., Millane K.//Pharmacologist – 1987. – Vol. 29. – P. 193-

    197. 21. Wykretowicz A., Wierus-Wysocka ., Wysocki J. et al.//Diabetes Res.

    Clin. Pract. – 1993.-Vol. 19.-P. 195-201. 22. Yamamoto Y., Yamamhuchi ., Shimamura M., Hazato T.//Biochem.

    Biophys. Res. Commun. – 1993.-Vol. 193.-P. 1038-1043.

    22

  • Page 3

  • 72

    22

    01

    1

    , ( /) – . , , -, , , , , – , , (25). , – – .

    – () – – (). , Echahidi N. . , (p102 – – (OR=2,32, p=0,02) -6 (OR=2,27, p=0,03).

    – , – , – . , , – – , , , , . , NSQIP, 118 707 , , – ( 3035) , – . , , , – – .

    2 Effects of telmisartan on insulin resistance in Japanese type 2 diabetic patientsM. Watanabe, K. Inukai, T. Sumita, K. Ikebukuro, D. Ito, S. Kurihara, H. Ono, T. Awata, S. KatayamaIntern Med 2010; 49(17): 18437

    – () – – ; – – -.

    – 2 (2) PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor- ) () . in vitro , , – 1 II (),

    PPAR, – . , , . – PPAR- 2.

    – -, . 85 2, 8 . – :

    OM#2-2011_17.indd 72OM#2-2011_17.indd 72 8.8.11 2:05 PM8.8.11 2:05 PM

  • Page 4

    Transcript

    • 52 4/20132 .., .., .., ( . ..). 2 (2) . . 51 2, . – Accu-Chek 360 View. – , 3 . . 70% 32% – (=0,008). , . , – , b1, 73% 19% (=0,005). (1,0 (2,88) 3,2 (2,56) , =0,005).. – , – . ( ). : 2 ; ;The effects of structured self-monitoring of blood glucose on therapeutic effectiveness and adherence in patients with type 2 diabetes mellitus initiating insulin treatmentSuvorova L.A., Petrov A.V., Strongin L.G.Nizhni Novgorod State Medical Academy, Nizhni Novgorod, Russian FederationAim. To compare the efficiency of standard and structured approaches to self-monitoring of blood glucose (SMBG) in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) initiating insulin treatment.Materials and Methods. This open prospective randomized clinical trial included 51 T2DM patients who initiated insulin therapy in either outpatient or inpatient setting. Subjects were randomized in standard and structured SMBG groups, the structured group used an advanced Accu-Chek 360 View protocol. Evaluation included clinical examination and laboratory testing of HbA1c levels at the beginning of the treatment and after 3 months of the follow-up period.Results. 70% of the structured self-monitoring group and 32% of the control group achieved therapeutic goals (p=0.008). Higher adher-ence was associated with better glycemic control in both groups and vice versa. However, among patients with low adherence, 73% of advanced SMBG group managed to achieve therapeutic goals vs. 19% in the control group (p=0.005). In addition, patients in the structured monitoring group gained less weight as compared to the control (1.02.88 kg vs. 3.22.56 kg; p=0.005).Conclusion. Structured SMBG commenced at the initiation of insulin therapy improves glycemic control in a greater fraction of patients, especially in those with low adherence to treatment. Structured SMBG also partially alleviates weight gain as side effect of insulin treatment.Keywords: type 2 diabetes mellitus; self-monitoring of blood glucose; insulin initiation

    Источник: https://docslide.net/documents/-i-5750a9d51a28abcf0cd3496d.html

    Международный неврологический журнал 4 (66) 2014

    Влияние полиморфизма I/D гена ангиотензинпревращающего фермента на эффективность лизиноприла.

    на с. 32-38

    Введение

    Идентификация новых факторов риска инсульта может улучшить превентивную стратегию и обнаружить новые терапевтические мишени. В мультифакториальном патогенезе инсульта важную роль играет генетический фактор.

    Ишемический инсульт (ИИ) является гетерогенным заболеванием, и это делает изучение генетических факторов особенно важным [1].

    Исследования последних лет позволили значительно продвинуться в понимании роли генетических факторов в этиологии и патогенезе различных типов инсульта — как ишемического, так и геморрагического — и цереброваскулярных аномалий, аневризм и мальформаций мозговых сосудов.

    В развитии инсульта, очевидно, играет роль взаимодействие генетических факторов и факторов окружающей среды. Но некоторые гены связаны также с патофизиологическими механизмами развития сердечно-сосудистой патологии и ИИ, поэтому их изучение важно для выявления новых мишеней и для лечения и предотвращения инсульта.

    В связи с этим изучались ассоциации большого количества генов-кандидатов с развитием ИИ — в основном лакунарного и атеротромботического. Однако только 4 полиморфизма из многочисленных вариантов подтвердили статистически достоверную связь с риском развития инсульта: MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктазы), фактора V Лейдена, протромбина, полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [2–4].

    Ген, кодирующий АПФ, локализован на длинном плече 17-й хромосомы (17q23). Основной полиморфизм заключается в наличии (insertion, I) или отсутствии (deletion, D) 287 фрагментов ДНК в 16-м интроне гена и обозначается как I/D-полиморфизм. В большом количестве исследований установлено, что I/D-полиморфизм гена АПФ имеет клиническое значение.

    Накоплено немало данных о связи D-аллели с рядом патологических состояний в сердечно-сосудистой системе: артериальной гипертонией (АГ), гипертрофией миокарда левого желудочка, атеросклерозом [5, 6].

    Однако полиморфизм гена АПФ изучался в основном как фактор риска ИИ, а его связь с клиническими проявлениями разных типов инсульта остается неясной.

    Цель настоящего исследования — изучение распространенности полиморфных вариантов гена АПФ и их влияния на клинико-анамнестические и морфофункциональные изменения у больных острым инсультом с артериальной гипертонией.

    Материалы и методы

    Обследован 131 больной с острым инсультом, находившийся на лечении в Харьковской городской клинической больнице № 7. Из них женщин — 62 (47,33 %), мужчин — 69 (52,67 %), возраст больных от 39 до 86 лет. У 90 больных (68,7 %) был ИИ, у 41 (31,3 %) — первичное внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт (ГИ)).

    Всем пациентам проводилось общеклиническое неврологическое и соматическое обследование. Для оценки тяжести состояния больного инсультом использовали шкалы NIHSS, Рэнкина, комы Глазго. Все больные имели АГ в анамнезе.

    При анализе особенностей клинического течения разных типов инсульта учитывали уровень АД — систолического (САД) и диастолического (ДАД) — при развитии инсульта, зарегистрированный бригадой скорой помощи и в приемном отделении, семейный анамнез по АГ, наличие сердечно-сосудистых факторов риска.

    В исследование не включались больные с симптоматической АГ и редкими причинами инсульта, такими как заболевания крови, врожденные и приобретенные пороки сердца, операции на сердце, аневризмы сосудов мозга и артериовенозные мальформации, мигрень и др.

    Всем больным проводилась магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга для уточнения характера и локализации инсульта.

    Определение I/D-полиморфизма гена АПФ проводили методом полимеразной цепной реакции с дальнейшим электрофорезом по методу B. Rigat и M.

    Odawara [7], содержание ангиотензина II (АТ II) в сыворотке крови — иммуноферментным методом с помощью набора реактивов RayBio@ Angiotensin II Enzyme Immunoassay Kit Protocol.

    В качестве контроля были обследованы 10 здоровых лиц без сердечно-сосудистой патологии.

    Полученные результаты обрабатывали методами вариационной и непараметрической статистики с помощью пакета прикладных статистических программ Microsoft Excel и Statistica для Windows. Рассчитывались средние величины (M), стандартные ошибки средней (m).

    Достоверность различий между показателями определяли с помощью t-критерия Стьюдента и непараметрического критерия Краскела — Уоллиса, также для оценки различий между показателями у больных с разными вариантами генотипов гена АПФ использовали метод углового преобразования Фишера (критерий ф).

    Для связи между признаками использовали непараметрический критерий Спирмена. Различия между показателями считали статистически значимыми при р  0,05). Наличие инсульта в анамнезе обнаружено у каждого четвертого носителя гена DD (25 %), в то время как среди носителей аллели II таких случаев не было (0 %; p < 0,01).

    У гетерозигот у 1/5 больных (20,8 %) имел место инсульт в анамнезе (p < 0,05). Отсюда следует, что делеционная аллель (D), особенно в монозиготном ее варианте (DD), является не только фактором риска возникновения ИИ, но и его повторения.

    Так, установлена тенденция к большей частоте у гомозигот (DD) в сравнении с гомозиготами (II) такой патологии в анамнезе, как сахарный диабет (соответственно 7,2 и 0 %; p > 0,05), инфаркт миокарда (5,4 и 0 %; p > 0,05) и мерцательной аритмии (19,6 и 10 %; p > 0,05).

    Ряд клинических показателей выявил достоверную связь с полиморфизмом гена АПФ. К таким признакам относятся систолическое АД (p < 0,01) и диастолическое АД в начале развития симптомов (p < 0,001) и тяжесть состояния больного при поступлении по шкале NIHSS (p < 0,05) (табл. 3).

    Как видно из табл. 3, наиболее высокие цифры САД в дебюте инсульта регистрировались у больных с генотипом ID как при ИИ, так и при ГИ. У 60,1 % больных — носителей генотипа DD дебют ИИ осуществляется на фоне высоких цифр САД (≥ 180 мм рт.ст.

    ), в то время как у лиц с II генотипом такая величина САД выявлена в 5,5 раза реже (10 %; p < 0,001). В отношении ДАД в этом периоде заболевания выявлена тенденция, не достигающая характера закономерности и проявляющаяся тем, что у гомозигот DD высокое ДАД (≥ 110 мм рт.ст.

    ) встречалось в 2,7 раза чаще в сравнении с гомозиготами II — соответственно у 26,8 и 10 % (p > 0,05). Тяжесть ИИ при поступлении статистически значимо не различалась в зависимости от варианта генотипа, но у больных ГИ с генотипом II тяжесть состояния была менее выражена.

    При этом очень тяжелое состояние (≥ 21 балла по шкале NIHSS) встречалось только у носителей аллели D: у 8,9 % гомозигот DD, у 4,2 % гетерозигот (p > 0,05).

    Шкала Рэнкина оказалась менее чувствительной по сравнению со шкалой NIHSS, в связи с чем отмечена лишь тенденция (p > 0,05) к более тяжелому состоянию у гомозигот DD по сравнению с альтернативной группой.

    Указанные различия в чувствительности шкал связаны с размахом баллирования: в шкале NIHSS — от 3 до 22 баллов, а в шкале Рэнкина — от 2 до 5 баллов. При выписке больного из стационара выявлена тенденция (p > 0,05) к более высоким значениям шкалы NIHSS у носителей делеционной аллели D. При этом летальный исход при ИИ отмечен только среди носителей генотипа DD (5,4 %) и не выявлялся как среди гетерозигот, так и среди гомозигот II (0 %). Однако эти различия носили лишь характер тенденции (p > 0,05).

    Анализ размеров и локализации инфаркта мозга у больных ИИ позволил выявить особенности в зависимости от полиморфного варианта гена АПФ. Данные табл. 4 свидетельствуют, что достоверные отличия между группами с альтернативной гомозиготностью выявлены в отношении таких признаков, как число долей, пораженных нелакунарным инфарктом (p

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/38951

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.