Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика трихинеллеза. Эпидемиология. Профилактика.

Трихинеллёз – Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика

Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика трихинеллеза. Эпидемиология. Профилактика.

Трихинеллёз — гельминтоз, поражающий человека и некоторых животных, характеризующийся длительной интоксикацией, поражением мышц, в тяжелых случаях заканчивающийся летальным исходом.

Актуальность трихинеллёза

Вспышечная заболеваемость гельминтозом, ежегодные случаи болезни, включая тяжелые формы, низкий уровень диагностики на поликлиническом этапе, случаи летальности подчеркивают актуальность.

Характеристика возбудителя трихинеллёза

Возбудителем трихинеллеза является круглый червь — Trichinella spiralis, паразит млекопитающих, который, как предполагают, был занесен в Европу из Китая в начале XIX века. Трихинеллы относятся к паразитическим червям надтипа Scolecida, группе Nematoda (круглые черви).

Представители этой группы имеют цилиндрическое несегментированное тело, покрытое курикулой, как правило разнополы и включают в свой иикл развития одного или нескольких хозяев. T.

spiralis относится к тканевым нематодам — гетерогенной группе гельминтов, паразитирующих в тканях, кровеносной и лимфатической системах человека (в отличие от кишечных нематод, основным местом паразитирования которых являются различные отделы кишечника).

Инвазионная личинка паразита окружена плотной соединительно-тканной капсулой и обитает в скелетной мускулатуре инвазированного человека или животных. Личинки трихинелл длительно сохраняют инвазионность в тушах погибших животных, в частности перенося условия арктической зимы. Обызвествление может закончиться быстро, иногда через 5 месяцев, в других случаях затягивается до нескольких лет. Описаны случаи нахождения живых трихинелл в обызвествленных капсулах.

Основные проявления эпидемического процесса трихинеллёза

Источником заражения человека в эндемичных очагах трихинеллеза являются свиньи. Источником заражения трихинеллезом человека в дикой природе чаще всего являются бурые, черные и белые медведи, дикие кабаны, барсуки и др.

Заражение трихинеллезом человека происходит при употреблении в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, инвазированного личинками трихинелл. Для трихинеллеза характерны групповые заболевания и вспышки, носящие обычно сезонный (осенне-зимний) характер, что связано с убоем свиней и заготовкой мясных продуктов.

Личинки трихинелл погибают только при воздействии температуры не менее 80°С внутри куска мяса. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки действуют слабо.

Патоморфогенез трихинеллёза

После переваривания человеком инвазированного трихинеллами мяса мышечные трихинеллы освобождаются от капсул и при помощи головного подвижного стилета пробуравливают эпителиальный слой слизистой, внедряясь в паренхиматозную ткань ворсинки. Это соответствует первой фазе патогенеза — внедрению. В тканях кишечника через сутки начинается половая дифференциация, а через 2 суток — развитие эмбрионов в половых органах самок.

В течение первой недели после заражения воспалительная реакция в кишечнике определяется воздействием ферментов и метаболитов личинок трихинелл, а также ферментов и других гуморальных факторов, реализующих воспалительную реакцию в организме хозяина.

Это вторая — ферментативно-токсическая фаза патогенеза трихинеллеза. К концу первой недели после заражения начинается массовое отрождение юных личинок и их миграция через лимфу и кровь в поперечно-полосатую мускулатуру.

К концу 2-й на 3 неделе в организме больного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникают бурные аллергические реакции, сопровождающиеся активацией системы комплемента, гемокоагуляционными сдвигами и т.д.

Это соответствует третьей — аллергической фазе патогенеза трихинеллеза. После образования фиброзной капсулы поступление метаболистов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергической реакции прекращаются.

При интенсивной инвазии развиваются диффузно-очаговый миокардит, менингоэнцефалит, очаговые пневмонии.

Клиника трихинеллёза

Длительность инкубационного периода при трихинеллезе обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: при стертых и легких формах он составляет 4-5 нед., тяжелых формах — 7-10 дней. При особо тяжелом, злокачественном течении болезни период инкубации может сократиться до 1-3 дней. 

При типичном течении болезни для начального периода характерна триада симптомов: гипертермия (до 38-40°С), отечность лица (одутловатость) й век, мышечные боли (миалгии) чаще шейных, икроножных, поясничных и кардинальный гематологический признак — эозинофилия.

Реже наблюдается катаральный легочный синдром — сухой кашель, иногда с астматическим компонентом и летучими инфильтратами в легких. При интенсивной инвазии могут возникнуть боли в животе, диарея. Тошнота, рвота появляется только при тяжелых формах болезни.

В случае отсутствия органных поражений полная клиническая картина болезни обычно развертывается в течение 2-5 дней. При тяжелых формах период нарастания температуры, развитие отечного и мышечного синдромов могут удлиниться до 2-3 нед.

Почти все случаи отмечают кожную сыпь и петехии на конъюнктиве и под ногтями.

При стертой форме трихинеллеза отмечаются повышение температуры до субфебрильных цифр, незначительные мышечные боли и пастозность лица, эозинофилия крови до 5-10% при нормальном содержании лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели.

Тяжелая форма трихинеллеза отличается от среднетяжелой наличием органных поражений. Болезнь часто начинается атипично — с болей в животе, диареи, диспепсических расстройств.

Выражены общая интоксикация и симптомы поражения центральной нервной системы:возбуждение, бессоница, бред, галлюцинации, нередко явления менингизма. Высота лихорадки в отличие от среднетяжелых форм нарастает постепенно, достигая максимума (40-41°С) в течение двух и даже трех недель.

Постепенно нарастают мышечные боли, отеки. Максимальный уровень лихорадки, отечного и мышечного синдрома соответствуют концу четвертой недели после заражения.

При тяжелой форме уже с первых дней болезни появляются органные поражения. Наиболее частым являются аллергический миокардит, который часто является причиной смерти.

Диагностика трихинеллёза

При вспышках и групповых заболеваниях диагноз трихинеллеза не представляет трудностей.

Его устанавливают на основании характерной критической картины, общего источника заражения — указание на употребление в пищу свинины, мяса диких животных в сыром, соленом, копченом или недостаточно термически обработанном виде, в частности домашней колбасы, тушеного мяса, заготовленного для консервирования и т.д.

Паразитологическим подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе (трихинеллоскопия), подозреваемом в качестве фактора заражения или в биоптате мышц больного, в которых пациент ощущает боль; эффективно проведение этой манипуляции на 3 неделе болезни.

Для подтверждения диагноза трихинеллеза используют также серологические реакции с трихинеллезным антигеном.

Для серологическом диагностики трихинеллеза используют реакции связывания комплемента (РСК), непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцию кольцепреципитации, микроагтлютинации и реакцию флюоресцирующих антител на живых личинках трихинелл, можно так же применить реакцию флоккуляции и кожные пробы (положительные результаты можно наблюдать не ранее чем через 4-6 нед после начала заболевания). Для более ранней диагностики можно применять реакцию уропреципитации. Лицам с подозрением на трихинеллез, давшим слабо положительную реакцию, исследование следует повторить через 10-15 дней, нарастание титра будет указывать на инвазию трихинеллами. После перенесенного трихинеллеза специфические антитела сохраняются в крови до 2 и более лет.

Лечение трихинеллёза

Больным со стертыми и легкими формами трихинеллеза ввиду постепенного развития заболевания (у детей, ослабленных лиц) рекомендуется домашний режим, врачебное наблюдение, патогенетическое лечение жаропонижающими средствами, анальгетиками, антигистаминными препаратами, назначение лечебных доз аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция.

При установлении факта заражения трихинеллами инвазированным лицам проводят превентивное лечение вермоксом (мебендазолом) в дозе 300 мг в день в 3 приема в течение 5-7 дней в зависимости от предлагаемой интенсивности инвазии.

На зрелых кишечных трихинелл и мышечных личинок препарат воздействует медленно, подавляя метаболическую активность последних. Это приводит к нарушению барьерной роли капсулы, обострению клеточных воспалительных реакций вокруг личинок и общей реакции на антигены паразита.

Поэтому при стертых и легких формах болезни или при стихании острых проявлений (при средней тяжести соответствует 6-7 неделе после инвазии), этиотропные препараты не назначаются.

Показаниями к назначению специфического лечения являются выраженная клиника трихинеллеза с высокой лихорадкой, отеками, миалгиями. Безотлагательное назначение вермокса (мебендазола) необходимо при интенсивном заражении, признаком которого является короткий (менее 7-10 дней) инкубационный период.

Мебендазол назначают 200-400 мг внутрь 3 раза/сут в течение 3 дней, затем по 500 мг внутрь 3 раза/сут в течение 10 дней. Детям вермокс назначают из расчета 5 мг/кг массы тела в сутки, в 3 приема. При особо интенсивном заражении для подавления репродуктивной активности и уничтожения кишечных трихинелл вермокс назначают курсом до двух недель.

Наиболее рациональными сроками терапии вермоксом, не считая профилактического назначения препарата в инкубационный период, являются первые 2-3 недели после заражения, когда в кишечнике еще находятся самки трихинелл, производящие потомство.

При интенсивной инвазии, когда период пребывания половозрелых трихинелл в кишечнике и репродукция личинок затягивается, вермокс следует назначать и на 4—6 неделе после заражения.

Высокоэффективен альбендазол 400 мг внутрь 1 раз/сут 3 дней, затем 400 мг внутрь 2 раза/сут 8-15 дней.

Изменения метаболизма и гибель паразитов под действием вермокса при интенсивной инвазии сопровождается быстрым (в течение суток) дополнительным подъемом температуры, увеличением отеков, миалгий, реакцией со стороны внутренних органов.

Для предупреждения этого при тяжелых формах одновременно с вермоксом назначают преднизолон в дозе 30-40 мг, при особо тяжелых формах до 60-90 мг в сутки, желательно внутрь, или дексаметазон до 8- 12 мг в сутки в течение 5-7 дней.

Одновременно назначают препараты калия и Другие средства: панангин по 2 драже 3 раза в день, оротат калия по 0,5 г 3 раза в день, 3-5% раствор калия хлорида по 30 мл 3-4 раза в день, кальция пантотенат по 0,2 г 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту до 0,5 г в сутки, рутин по 0,05 г 3 раза вдень.

При тяжелых формах трихинеллеза в качестве десенсибилизирующих средств назначают парентерально антигистаминные препараты (димедрол пипольфен, супрастин), при геморрагических высыпаниях и абдоминальных болях — внутривенные капельные вливания 0,25% раствора новокаина до 50-80 мл (медленно, не более 40 капель в минуту), витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту, рутин.

Профилактика трихинеллёза

Мероприятия по борьбе с трихинеллезом проводятся комплексно с участием медицинских, ветеринарных и охотоведческих служб, работники которых должны обмениваться информацией о каждом случае заболевания трихинеллёзом человека и выявлении инвазии у животных.

Одним из основных профилактических мероприятий является послеубойная ветсанэкспертиза туш домашних свиней, мяса диких кабанов и других плотоядных животных, восприимчивых к трихинеллёзной инвазии. Выявление хотя бы одной трихинеллы в 24 обязательных срезах с туши является основанием для её технической утилизации.

Категорически запрещается продажа свиного мяса, сала, мяса диких животных, не прошедшего ветеринарно-санитарной экспертизы и трихинеллоскопии. С целью предупреждения заражения трихинеллёзом домашних свиней нельзя допускать их свободный выгул на территории ферм, дворов и населенных пунктов, систематически проводить дератизацию стойловых помещений.

Запрещается вскармливание свиньям и пушным зверям, клеточного содержания, мяса убитых диких млекопитающих (лис, волков, енотовидных собак, мелких хищников) и других животных, восприимчивых к трихинеллам.

За лицами, употреблявшими в пищу зараженные продукты, устанавливается медицинское наблюдение в течение 6 недель с обязательным клиническим и серологическим обследованием (РСК, РНГА) и термометрией. Если с момента употребления зараженного продукта прошло не более 2-3 недель, проводится превентивный курс лечения мебендазолом в дозе 300 мг в день (по 100 мг 3 раза) в течение 5-7 дней.

В целях информации населения о причинах возникновения случаев трихинеллёза в конкретном населенном пункте и необходимых профилактических мероприятиях проводится санитарно-просветительная работа.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Источник: http://bolezni.by/216-trikhinelljoz

Трихинеллез: диагностика, клиника, патогенез, лечение

Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика трихинеллеза. Эпидемиология. Профилактика.
Подробности

Трихинелла – это самая маленькая нематода, паразит человека, с самым необычным жизненным циклом, и один из наиболее широко распространенных и важных с медицинской точки зрения паразитов в мире. Трихинелла вызывает трихинеллез, паразитарное заболевание человека.

Трихинелла,Trichinella spiralis – интересный с нескольких точек зрения паразит:

  • Самая маленькая нематода – паразит человека;
  • Жизненный цикл с одним хозяином – хозяин выступает и как дефинитивный, и как промежуточный хозяин одновременно.
  • Нет свободноживущих стадий.

5 видов-близнецов (или подвидов, или штаммов) р.Trichinella.
Различия между “видами” – не по морфологии, а в большей степени на основании ряда «внутренних» и «внешних» признаков. T.pseudospiralis – наиболее явное отличие от других “видов” – в мышечных клетках вокруг личинки не формируется циста, и она остается живой.

Болезнь у человека – зоонозного происхождения и тупик для паразита. Заболевание менее обычно в тропических районах.

В синантропных условиях – паразит циркулирует между свиньями и крысами, и человек – случайный хозяин. Но – циркуляция с участием промысловых животных (объектов охоты) – белые и черные медведи.

Источниками заражения могут быть дикие свиньи, кошки, собаки, и даже моржи.

Жизненный цикл трихинеллы

Один и тот же хозяин играет роль окончательного и промежуточного хозяина – ювенильные стадии и взрослые паразиты локализуются в разных органах. Самый крупный внутриклеточный паразит.

Инфекционная личинка первой стадии (L1) – инцистирована в мышечном волокне. Окончательный хозяин заражается, поедая сырое мясо. При прохождении желудка хозяина, личинка выходит из цисты.

В тонком кишечнике личинка быстро проникает в слизистую, где последовательно претерпевает 4 линьки, растет и превращается в молодую взрослую особь – все в течение 30 часов после заражения! При этом паразит прямо располагается в цитоплазме ряда клеток кишечника.
Самцы – около 1,4 – 1,6 мм длиной и почти терминальным анусом.

У них нет спикул, но имеют парные терминальные выросты и папиллы – совокупительная псевдобурса. Имеют стихостом позади мускулистой глотки.

Самки – вдвое длиннее самцов, с таким же расположением ануса. Влагалище – примерно на уровне середины глотки, которая занимает примерно 1/3 длины тела.

Матка одна и забита развивающимися яйцами в задних отделах и с полностью развитыми яйцами и вылупляющимися личинками в передней части. Самки отроджают личинок.
Самки выдают около 1500 (до 2000) личинок за 4-6 недель.

Самцы отмирают вскоре после копуляции, а самки – вскоре после окончания репродуктивного периода.

Личинка 1 (первая личиночная стадия) проникает в кровеносную систему хозяина и разносится гемопортальной системой через печень к сердцу, легким, и в артериальную систему, которая разносит их по всему телу. Конечная цель – мышцы хозяина. Там личинки проникают в отдельные мышечные клетки.

Отдают предпочтение мышцам высоко активным – языка, жевательные мышцы, межреберные мышцы, диафрагмы, глазные мышцы, и мускулатура рук и ног. Личинка 1 поглощает питание из мускульной клетки и увеличивается в длине до 1 мм.

В конечном счете, – сворачивается в спираль, и остается в дремлющем состоянии до момента поедания другим хозяином и попадания в его пищеварительную систему.

Паразит нарушает и перенаправляет активность клетки хозяина на обеспечение собственного выживания.

Изменяется экспрессия генов клетки хозяина – клетка из сократительной превращается в клетку-няньку, клетку, обеспечивающую питание паразита. Мышечная клетка хозяина окружается инфильтрующимися лимфоцитами, что приводит к формированию стенки цисты.

Вокруг системы паразит-клетка-нянька формируется сеть тонких кровеносных сосудов (циркуляторная сеточка), и прорастают нервные окончания.

Стенка цисты постепенно утолщается, а затем кальцифицируется. Продолжительность жизни личинки конечна (finite), так как сама личинка объизвестляется тоже.

Однако этот процесс развивается медленно, и известны случаи выживания личинки в течение 30 лет.

Показано, что при снижении сопротивляемости организма личинки могут внедряться в микроворсинки кишечника, быстро в них развиваться, и возвращаться в кишечник – аутоинвазия.

Эпидемиология трихинеллеза

Трихинеллез – зооноз, хотя человек может играть серьезную роль в жизненном цикле паразита.
В развитых странах распространение невелико – инспекция мяса + промораживание мяса.

Но возникают периодические вспышки, которые часто приводят к летальному исходу. Обычно такие вспышки связаны с употреблением необработанного мяса.

В Европе – традиционно приготовление сосисок – часто мелкими предприятиями, поставки на которые идут напрямую с мелких ферм. Другой источник – дикие звери, на которых охотятся.

Показано, что в одном куске сильно инфицированного мяса, который человек может откусить за один раз, может быть до 1,5 млн. инфекционных личинок. Летальная доза – 5 мг/кг тела человека. Обычно человек – случайный хозяин, восприимчивый к природным штаммам.
Выжившие после трихинеллеза обладают разным уровнем иммунитета к следующим инфекциям.

Клиника и патогенез трихинеллеза

Первые симптомы – через 2 дня после заражения – но слабые и трудно диагностируемые – кишечные расстройства.

При проникновении оплодотворенных самок в слизистую – травмирование эпителия + вторичная бактериальная инфекция + токсический шок в ответ на продукты обмена паразита –>воспаление слизистой и болисимптомы, похожие на симптомы пищевого отравления, рвоты и понос. Иногда – проблемы с дыханием и появление красных пятен на коже. Эта фаза продолжается 5-7 дней с момента появления первых симптомов.

Во время миграции личинок, когда они могут оказаться в любых органах –> пневмония, плеврит, энцефалит, менингит, нефрит, глухота, перитонит, повреждение глаза и т.д. Смерть может наступить в результате миокардита (воспаление сердечной мышцы).

Через 10 дней с момента первых симптомов – личинки проникают в мышечные волокна – конечные симптомы зависят от интенсивности инфекции.

Но часто проявляются симптомы – сильные мышечные боли, затрудненное дыхание или глотание, опухание жевательных мышц (мышц шеи).

В дополнение – слабый пульс, низкое кровяное давление, повреждение сердца, и набор нарушений нервной системы (например – галлюцинации). Смерть – паралич сердца, осложнения дыхательной системы, токсемия и почечная недостаточность.

В основе патогенеза – сенсибилизация организма хозяина продуктами метаболизма и распада гибнущих паразитов.

Диагностика трихинеллеза

Большинство суб-клинических случаев проходят незамечено. Тщательное исследование редко позволяет обнаружить ювенильные стадии в кале, крови, молоке или других выделениях. Биопсия мышц, хотя и применяется редко, является единственно точным методом.
Ряд иммунологических тестов.

Лечение трихинеллеза

Реально существующего лечения нет. Нет лечения, позволяющего убить паразитов, в основном лечение направлено на облегчение симптомов, которые появляются в основном при иммунном ответе организма – дают анальгетики и кортикостероиды для снижения воспаления и болей.Препарат триабензадол – хороший эффект на лаборатоных живых моделях, но неустойчивый результат при применении на человеке.

По непонятным причинам – уровень инфицированности в мире стабильно снижается.

Источник: http://fundamed.ru/parasit/248-trikhinellez-diagnostika-klinika-patogenez-lechenie.html

Трихинеллез (трихиноз)

Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика трихинеллеза. Эпидемиология. Профилактика.

Встречается во всех странах, особенно часто в США. В европейской части регистрируется преимущественно в Белоруссии, но отмечен и в странах.

Возбудитель — круглый гельминт Trichinella spiralis — трихинелла; синоним — Trichina spiralis. Самка длиной 3—4 мм, самец — 1,4—1,6 мм.

В стадии половой зрелости паразитирует в тонких кишках, в стадии личинки — в поперечнополосатой мускулатуре человека, свиньи домашней, свиньи дикой (кабана), барсука, медведя бурого, медведя белого, волка, лисицы, собаки, кошки, крысы, мыши и некоторых других млекопитающих животных.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу в сыром и недостаточно термически обработанном виде трихинеллезного мяса домашней свиньи и диких животных.

При поступлении трихинеллезного мяса в желудочно-кишечный тракт трихинеллы освобождаются от капсул, очень быстро растут и развиваются, через 30—40 часов они достигают половой зрелости; через 2 суток происходит оплодотворение самок и гельминты внедряются в стенку кишечника.

Спустя 4—6 дней самки начинают выделять личинки, которые проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, оседают в поперечнополосатой мускулатуре, где через 3 недели принимают спиралевидную форму; через 35—40 дней после заражения человека трихинеллезом вокруг личинок образуются капсулы.

Личинка трихинеллы в мышце

В кишечнике трихинеллы живут от 10 до 84 дней; в мышцах личинки паразита могут сохраняться жизнеспособными в течение многих лет, но иногда подвергаются обызвествлению и погибают.

Патогенез

В основе патогенеза трихинеллеза лежит аллергия, возникающая в результате сенсибилизации организма продуктами обмена и распада взрослых трихинелл в кишечнике и особенно их мигрирующих личинок, часть которых погибает в миокарде и других тканях. В ряде случаев реакция организма носит гиперергический характер.

Выражением аллергии при трихинеллезе служат лихорадка, эозинофилия крови, инфильтраты в мышцах, содержащие значительное количество эозинофильных клеток, высыпания на коже, системные васкулиты с геморрагиями (в кишечнике, коже, глазу) и отечностью лица и других частей тела при отсутствии поражений почек; аллергические васкулиты способствуют осложнению трихинеллеза тромбозом сосудов и, вероятно, являются причиной приступообразных болей в животе и возникающих у некоторых больных сосудистых пневмоний. Определенное значение в патогенезе трихинеллеза имеет и механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях.

Патологическая анатомия

При вскрытии людей, погибших от трихинеллеза, в тонких кишках находят катаральное воспаление и отек слизистой, иногда поверхностные некрозы ее, мелкоточечные кровоизлияния. В печени часто жировая инфильтрация. В селезенке — гиперемия, гиперплазия красной пульпы, изредка инфаркты.

В мускулатуре скелета — водяночная, восковидная, жировая дистрофия, простая атрофия мышечных волокон, размножение ядер, изменения в сарколемме. В миокарде — потеря поперечной полосатости, мутное набухание, фрагментация волокон, воспалительные инфильтраты. В легких — геморрагии и иногда пневмония.

В центральной нервной системе могут наблюдаться явления менинго-энцефалита и тромбоза мозговых сосудов.

Симптомы

Инкубационный период от 3 до 45 дней, чаще 10—20 дней; короткая инкубация свойственна наиболее тяжелым формам гельминтоза. Болезнь начинается внезапно или с периода предвестников, который длится обычно 2—3 дня, изредка 15—20 дней, и выражается в слабости, разбитости, головных болях; иногда возникают желудочно-кишечные расстройства, субфебрилитет.

Наиболее ранние симптомы трихинеллеза — отек век и одутловатость лица, лихорадка, боли в мышцах, эозинофилия крови. Далее возникает конъюнктивит. У некоторых больных отеки возникают на ногах, кистях рук, крестце и на мошонке; изредка бывают отеки всего тела. Они держатся, как правило, 5—8 дней, но иногда 2—4 недели.

Обычно через 1—3 дня после появления отеков век повышается температура, реже лихорадка возникает одновременно с ними или на 1—2 дня предшествует им. Подъем температуры до высоких цифр может происходить остро или после периода субфебрилитета, длящегося несколько дней.

Боли в мышцах, сопровождающиеся мышечной слабостью, появляются через 1—3 дня после возникновения отеков век. Они возникают в мускулатуре глазного яблока, конечностей, туловища, в языке; глотание становится болезненным. Осмотр и пальпация мышц обнаруживают их припухлость и уплотнение.

Часто развиваются контрактуры коленных и локтевых суставов, тризм жевательной мускулатуры. Боли в мышцах, как правило, исчезают за 1—2 дня до падения температуры. У некоторых больных они отсутствуют.

Эозинофилия, определяемая уже в первые 2—3 дня болезни, может достичь 80% и часто сопровождается лейкоцитозом; она снижается почти всегда лишь через 2—3 месяца и исчезает через полгода после начала болезни. У тяжелых больных в разгар болезни эозинофилия иногда отсутствует и появляется только в период выздоровления.

Приблизительно у 20% больных имеются сопровождающиеся зудом высыпания на коже.

Желудочно-кишечные расстройства (тошнота, реже рвота и еще реже понос) наблюдаются менее чем у половины больных трихинеллезом. Некоторые больные в разгар болезни страдают от приступов жестоких болей в животе, не исчезающих даже при введении морфина. Язык часто припухший и обложенный, стенки живота напряжены и болезнены. Изредка увеличиваются печень и селезенка.

Иногда наблюдаются боли в области сердца, сердцебиения, приглушение тонов сердца, снижение артериального давления; на ЭКГ снижение вольтажа комплекса QRS, зубец Т, уплощенный или отрицательный. У наиболее тяжелых больных развивается прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность.

При трихинеллезе рано появляется и упорно держится головная боль; часто наблюдается бессонница, у отдельных больных сонливость; помрачение сознания и бред встречаются редко. Иногда имеются парестезии и гиперестезия кожи, ослабление или исчезновение сухожильных и брюшных рефлексов. В спинномозговой жидкости находили живых личинок трихинелл.

Помимо конъюнктивита, иногда наблюдаются парезы и параличи наружных мышц глаза, кровоизлияния в конъюнктиву, экзофтальм, возникающий вследствие отека клетчатки орбиты. Встречаются и атипические формы заболевания, при них некоторые проявления болезни отсутствуют или выражены слабо.

Иногда болезнь начинается как менингит, энцефалит, пиелит, гемиплегия. Общая длительность болезни варьирует в весьма широких пределах — от 2 дней до 5—8 и более недель, возможно рецидивирующее течение болезни, при котором 1—3 рецидива отделены друг от друга периодами ремиссии длительностью от 2 до 25 дней.

При трихинеллезе следует различать 3 периода — инкубационный, острый и период выздоровления или смерти.

Диагностика

Распознавание трихинеллеза при наличии основных характерных симптомов болезни не представляет затруднений. Тем не менее весьма большой полиморфизм клинической картины нередко приводит к диагностическим ошибкам: трихинеллез принимают за брюшной или сыпной тиф, свинку, столбняк, грипп, эндокардит и другие болезни.

Большое значение для диагностики трихинеллеза имеет биопсия икроножных мышц с последующим исследованием ткани на наличие трихинелл и характерных инфильтратов. Ее лучше производить с 9—11-го дня болезни. При обнаружении трихинелл следует по их размерам, форме и по толщине капсулы определить, относятся ли они к свежей инвазии или к инвазии старой.

Только наличие у больного свежей инвазии дает право признать этиологическую роль ее при данном заболевании. Распознаванию трихинеллеза помогают и иммунологические реакции (внутрикожные и серологические). Они обладают достаточной специфичностью, но выпадают лишь на 2—3-й неделе заболевания и, следовательно, не могут служить методом ранней диагностики.

При диагностике трихинеллеза приносит большую пользу эпидемиологическое обследование и обнаружение трихинелл в остатках мяса, которое больной принимал в пищу.

Лечение

Специфической терапии трихинеллеза до сих пор нет. Поэтому особого внимания заслуживает патогенетическая терапия.

Взгляд на патогенез трихинеллеза как на аллергию побудил применить для его лечения адренокортикотропный гормон, кортизон, преднизон, преднизолон.

Под влиянием этих препаратов в течение суток, а иногда и через несколько часов температура снижается до нормы или субфебрильных цифр, через 1—2 дня резко улучшается общее состояние больного, исчезают или значительно уменьшаются боли в мышцах.

АКТГ вводят внутримышечно в суточной дозе 40—60 единиц дробно через каждые 6 часов. Кортизон назначают внутримышечно или внутрь вначале в суточной дозе 0,3 г дробно. Можно применять и преднизон или преднизолон внутрь, начиная с дозы 40—60 мг в день в 3—4 приема.

При снижении температуры и улучшении общего состояния больного дозу препарата постепенно снижают, но в случае рецидива лихорадки вновь увеличивают. Общая длительность гормональной терапии около 2 недель. При лечении гормональными препаратами назначают калиевые соли (2—4 г в день).

Большое значение имеет полноценное питание и назначение витаминов.

Профилактика

роль в охране человека от трихинеллеза принадлежит ветеринарной организации, ведающей трихинеллоскопией мяса свиней и охотничье-промысловых животных.

По законам России все трихинеллезные туши вне зависимости от количества обнаруженных в них трихинелл бракуются, для питания населения не допускаются и подлежат только технической утилизации.

Заражение трихинеллезом происходит главным образом при употреблении в пищу сырого мяса и сала с прорезью (прослойками мышц) и значительно реже через недостаточно проваренное и прожаренное мясо.

Поэтому санитарно-просветительная пропаганда должна разъяснять населению, что мясо следует употреблять в пищу только после тщательной термической обработки. Большое значение в профилактике трихинеллеза имеет эпидемиологическое обследование, которое должно быть предпринято немедленно после выявления больного.

Осложнения

К наиболее частым осложнениям трихинеллеза относится сосудистая пневмония, которая обычно возникает на 3—4-й неделе болезни. Сравнительно нередко наблюдается тромбоз артерий и вен.

Редкими осложнениями являются сухие и экссудативные плевриты, абсцесс и гангрена легких, отек гортани, сухой перикардит, резко выраженный капилляротоксикоз, энцефалит, менингит, гемиплегия, полиневрит, невроретинит, неврит слуховых нервов, перитонит, стоматит, паротит, цистит, пиелит, фурункулез, абсцессы под кожей, межмышечная флегмона, выпадение волос, отпадение ногтей. В предупреждении осложнений большая роль принадлежит тщательному уходу за больным и при присоединении бактериальной инфекции назначению антибиотиков.

Прогноз

Летальность при трихинеллезе среди зарегистрированных больных в России в среднем около 1,5%, в США — 6%, но во время отдельных вспышек она достигает 20% и более. Смерть наступает при явлениях сердечной слабости, обычно на 4—8-й неделе болезни.

Источник: http://vip-doctors.ru/stomak/trixinellez.php

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.