Токсическая дистрофия печени

Содержание

Острая токсическая дистрофия печени: причины, симптомы и лечение

Токсическая дистрофия печени

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

Причины токсической дистрофии печени

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

  • экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
  • эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Стадии заболевания

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

  1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
  2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
  3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

Патологическая анатомия

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

Массивный некрозСубмассивный некроз
Поражены значительные участки печеночной паренхимыПоражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Желтая дистрофия

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Красная дистрофия

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

Подострая стадия

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Симптомы заболевания

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

  • гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
  • повышение общего тонуса мышц;
  • мидриаз;
  • бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

  • не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
  • учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
  • боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
  • нарушения пищеварения;
  • прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
  • геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
  • появление отеков;
  • асцит.

Лечение

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

  1. Устранение провоцирующего фактора.
  2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
  3. Коррекция метаболических нарушений.
  4. Улучшение процесса регенерации ткани.
  5. Возвращение к норме лимфообращения.
  6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника.

Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций.

Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

  • введение раствора калия хлорида;
  • 10–12 единиц инсулина;
  • 5% раствор витамина С (до 10 мл);
  • р-р Рингера;
  • гемодез (по 400–500 мл/сутки);
  • ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
  • ко-карбоксилаза;
  • эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
  • витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
  • 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
  • для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
  • для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз и профилактика

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

Источник: https://progepatity.ru/gepatoz/toksicheskaya-distrofiya-pecheni

Токсическая дистрофия печени: в чем причина

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени – патологический синдром, который характеризуется массивным некрозом (омертвением) ткани органа и быстрым развитием печеночной недостаточности. Синонимами этого состояния являются гепатодистрофия, обширный некроз печени, острая желтая атрофия печени.

На макропрепарате заметны дистрофические изменения

Причины развития печеночной дистрофии

Токсическое поражение печени и развитие дистрофии органа может быть обусловлено разными причинами, самыми частыми из них являются:

  • вирусный гепатит– особенно если заболевание протекало с осложнениями или было не долечено до конца;
  • отравление этиловым спиртом или суррогатами алкоголя;
  • употребление внутрь гепатотропных ядов– грибов, нафталина, гелиотропа, хлороформа, фторотана;
  • отравление антибиотиками– случается при длительном применении антибактериальных препаратов тетрациклинового ряда или сульфаниламидов и значительном превышении рекомендованной дозы (инструкция к препарату всегда указывает, какой риск побочных эффектов при передозировке антибиотиком).

Также возникновению патологии может способствовать значительные кровопотери или расстройства кровообращения, сопровождающиеся сильным кислородным голоданием тканей.

Также одной из возможных причин развития данного патологического состояния является цирроз печени у пациентов, особенно на фоне приема лекарственных препаратов или оперативного вмешательства. В редких случаях дистрофия печеночной ткани и развитие недостаточности может быть вызвано тяжелым токсикозом у беременных.

Важно! Риск развития гепатодистрофии возрастает при наличии у женщины хронических заболеваний органа, поэтому перед планированием беременности целесообразно посетить врача и сдать необходимые анализы – это поможет избежать серьезных осложнений.

Патогенез

В большинстве случаев патологический процесс протекает в острой форме, его продолжительность составляет от 3 недель до 2 месяцев.

В первые дни от начала дистрофических процессов наблюдается небольшое увеличение печени и ее границ, но уже через несколько дней состояние сменяется стремительным прогрессирующим уменьшением органа.

Печень становится сморщенной, дряблой на вид, приобретает желтушный оттенок – стадия желтой дистрофии.

Если рассмотреть частичку биоптата под микроскопом на данном этапе, то можно отметить, что в гепатоцитах выявляются изменения в виде липидной и баллонной дистрофии, которые быстро переходят в некроз с последующим распадом. В зависимости от степени распространения патологического некротического процесса различают несколько этапов омертвения печени, об этом нагляднее представлено в таблице.

Изменения при гепатодистрофии всегда имеют стадийность

Стадия некрозаЧто происходит на этом этапе?
Субмассивный некрозНекротические изменения охватывают промежуточные и центральные отделы долек органа
Массивный некрозНекротические изменения охватывают всю печень целиком
Стадия красной дистрофииОрган сильно уменьшается в размерах, приобретает красноватый оттенок. Такое состояние вызвано пожиранием фагоцитами измененных мертвых клеток, в результате чего спадается ретикулярная строма органа с выраженным расширением синусоидов

В том случае если некротический процесс затягивается, у больного развивается подострая дистрофия печени – это состояние характеризуется регенераторными изменениями и коллабированием стромы органа.

На фоне происходящих изменений в структуре печени у больного параллельно возникает отечность и утолщение стенок желчного пузыря, желчных протоков, воспалительные и некротические патологии поджелудочной железы, омертвение клеток кишечника, кровоизлияния во внутренние органы и паренхиму легких. Происходят тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы.

Клинические проявления

В результате быстрого и прогрессирующего уменьшения печени в размерах у больного появляются все симптомы печеночной недостаточности, характеризующиеся:

  • тошнотой;
  • нарастающей слабостью;
  • мышечной слабостью;
  • головными болями и головокружениями;
  • нарушениями сна;
  • желтухой кожи и слизистых оболочек;
  • болями в области правого подреберья по типу печеночной колики;
  • появлением неприятного запаха сырого мяса от больного;
  • явлениями геморрагического диатеза – кровоизлияниями под кожу, в слизистые оболочки, маточными кровотечениями, носовыми, желудочно-кишечными;
  • асцитом – скоплением жидкости в брюшной полости.

Пациент с выраженным асцитом

Симптомы заболевания в терминальной стадии

Для терминальной стадии печеночной дистрофии характерны такие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • нервно-психические расстройства – подергивания, галлюцинации, двигательное возбуждение, бред;
  • печеночная кома.

В анализах крови наблюдается тромбоцитопения, лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), снижение протромбинового времени, повышение уровня билирубина, азота, креатинина, мочевины и желчных кислот.

По мере дальнейшего прогрессирования патологии возникает тяжелое нарушение водно-солевого баланса, гипогликемия, снижается уровень холестерина и альбуминов в крови. На начальном этапе развития патологии активной печеночных трансминаз немного повышена, а в терминальной стадии ниже уровня нормы. В анализ мочи выявляют эритроциты, цилиндры, билирубин, протеины.

Диагностика

УЗИ — важный диагностический тест

Диагноз врач устанавливает больному на основании анамнеза, жалоб, клинической симптоматики и результатов лабораторных исследований. При постановке диагноза важно дифференцировать токсическую гепатодистрофию от гипогликемической, тиреотоксической, диабетической или уремической комы, так как симптоматика у этих патологий схожа.

При возникновении сомнения относительно правильности диагноза больному дополнительно назначают пройти УЗИ. Это диагностическое неинвазивное исследование, цена на которое доступна каждому пациенту. На видео в этой статье вы сможете увидеть, как на УЗИ выглядит печень с токсическими дистрофическими в ней изменениями.

Принципы терапии

Лечение токсической дистрофии гапатоцитов проводится больному в условиях стационара. Принцип действий врача такой же, как при печеночной недостаточности.

Больному обязательно назначают соблюдение строгой диеты с резким ограничением белка до 50 г в сутки, а при угрозе развития печеночной комы его полностью исключают из рациона.

Кишечник больного 2-3 раза в день промывают при помощи сифонной клизмы (см.

 Клизмы для очищения кишечника: эффективные рецепты для полного очищения и оздоровления организма), а содержимое двенадцатиперстной кишки и желудка постоянно отсасывают специальным устройством.

Для связывания аммиака в крови больному внутривенно вводят растворы Орницетила или Глутаминой кислоты.

С целью скорейшего выведения из организма токсических веществ, нормализации водно-солевого баланса и поддержания кислотно-щелочного равновесия больному назначают капельницы на основе глюкозы или физиологического раствора натрия хлорида с добавлением аскорбиновой кислоты, гемодеза, витаминов группы В.

В обязательном порядке перорально или инъекционно (в зависимости от тяжести состояния) больному назначают препараты, которые поддерживают состояние печени и способствуют восстановлению гепатоцитов, а именно:

  • Гепабене;
  • Эссенциале;
  • Липоевая кислота;
  • Инсулин;
  • Кокарбоксилаза;
  • комплекс витаминов группы В.

При дистрофии печени вирусной природы, например, на фоне вирусного гепатита, больному назначают в уколах глюкокортикостероиды, а также используют гемодиализ и плазмаферез.

Пациент должен находиться под постоянным контролем медиков, где ему регулярно будут брать анализы крови, и измерять границы печени – это позволит контролировать динамику заболевания и вовремя выявить прогрессирование патологии.

Какой прогноз при заболевании?

Прогноз заболевания неблагоприятен. Как правило, большинство пациентов обращались за медицинской помощью, когда токсическая дистрофия уже прогрессировала. В результате этого многие больные умирали от острой печеночной недостаточности.

Главное, вовремя начать лечение

Как ни парадоксально, но у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями печени, прогноз несколько благоприятнее. Это связано с развитием коллатералей и достаточным резервов функциональных возможностей органа.

В качестве заключения следует отметить, что любые изменения со стороны работы печени нельзя оставлять без врачебного внимания. Заболеваниями этого органа занимается врач-гепатолог. На консультацию к гепатологу следует записаться людям, которые вынуждены были долгое время принимать гепатотоксические лекарства или страдают хроническими воспалительно-дистрофическими процессами в печени.

Источник: https://Toksikolog.com/simptomatika/toksicheskaya-distrofiya-pecheni-387

Токсическая дистрофия печени: причины, симптомы и лечение

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени – патология, характеризующаяся обширным и быстрым омертвением тканей этого органа. Помимо этого развивается и печеночная недостаточность, при которой происходит нарушение многих жизненно важных функций печени.

Чаще всего заболевание протекает в острой форме, однако порой переходит и в хроническую, что провоцирует ряд нежелательных последствий.

Обычно ТДП возникает вследствие следующих факторов:

  • Отравление алкоголем (этиловым спиртом и суррогатами).
  • Последствия вирусного гепатита. Часто в тех случаях, когда болезнь не была вылечена должным образом.
  • Отравление некоторыми ядами, входящими в состав грибов, хлороформа, нафталина, ряда растений (например, гелиотропа) и медицинских препаратов (фторотан, антибиотики). Лекарства будут представлять опасность, только если доза окажется сильно превышена.

Токсическая дистрофия печени может развиваться также из-за серьезного кислородного голодания тканей (гипоксии), которое возникает при проблемах с кровообращением или при сильной потере крови.

Особую внимательность следует проявить женщинам, которые планируют беременность. Если у них есть хронические заболевания печени, нужно обратиться к врачу, чтобы затем избежать осложнений.

Симптомы этой патологии выражены довольно слабо. Пациент, как правило, не замечает их на первых стадиях болезни. Через какое-то время появляются другие признаки болезни:

  1. продолжительные боли в области печени;
  2. тошнота, нарушения стула;
  3. желтуха;
  4. потеря массы тела;
  5. кровоизлияния, проявляющиеся на слизистых и на коже;
  6. увеличение объёма лимфатических узлов и селезёнки.

На фоне токсической дистрофии печени, особенно в хронической стадии, иногда развивается цирроз печени. Если болезнь не поддается необходимому лечению, то пациент умирает вследствие нарушения работы органа.

Стадии развития

Патология токсической дистрофии печени подразделяется на 3 стадии, которые представлены в таблице ниже.

СтадияВремяЧто происходит
Первая, субмассивный некроз1 неделяОрган увеличивается в объеме, становится желтоватого цвета, приобретает дряблый, нездоровый вид. Гепатоциты (клетки паренхимы) подвергаются некрозу. На их месте появляется жиро-белковый детрит (продукт распада тканей).
Вторая, массивный некроз2 неделиДетрит начинает постепенно рассасываться. Некроз распространяется по всей поверхности. Строма (тканевая основа органа) перестает быть защищенной. Печень быстро уменьшается в объеме. На этой стадии уже наступает риск летального исхода от печеночной недостаточности.
Третья, красная3 неделиОрган приобретает ярко выраженный красный цвет. Это обусловлено тем, что клетки иммунной системы поглощают омертвевшие ткани. На этой стадии происходит развитие постнекротического цирроза печени. Вероятность смерти значительно повышается.

Перечисленные стадии характерны для острой формы протекания болезни. Продолжительность развития ТДП может отличаться у некоторых пациентов и длиться в течение 1-2 месяцев. Однако чаще всего этот срок равен именно 3-м неделям.

Изменения в печени также зависят от причины возникновения ТДП. При гепатите орган часто покрывается западениями в виде углублений на месте мертвой ткани. Некроз обычно имеет колликвационный характер – с большим количеством жидкости во всех отделах. Очаги при этом преимущественно сливаются друг с другом. У пациентов наблюдается холестаз – уменьшение объема выделяемой желчи.

При токсическом отравлении в печени наблюдаются несколько другие изменения. Орган поначалу немного увеличивается в размерах, а затем резко уменьшается. Видны места кровоизлияний, западения. В клетках отмечается поражение мембран. Некроз наблюдается в центролобулярных отделах. Воспалительная реакция при этом выражена довольно слабо. Поражаются внутренние стенки печеночных вен.

При отравлении лекарственными препаратами, антибиотиками некроз имеет массивный или субмассивных характер, часто развивается на фоне жировой дистрофии (большое накопление в печени липидов). При этом замечается нарушения белково-водно-электролитного обмена, холестаз, отёчность.

Клиническая картина

У пациента, который страдает токсической дистрофией печени, наблюдаются определенные изменения в организме. Так, появляются подергивание мышц, расширение зрачков, проблемы с восприятием, повышение в крови уровня билирубина – одного из компонентов желчи.

Для ТДП характерно обильное накопление крови в тканях, что вызывает кровоизлияние в носу, половых органах, со рвотой. При ТДП у человека может увеличиться вес, поскольку в брюшной полости нередко скапливается свободная жидкость (асцит).

Болезнь иногда приводит к развитию у пациента печеночной комы – синдрома, поражающего ЦНС и приводящему к нарушению кровообращения и обмена веществ. Печеночная кома развивается остро.

В первую неделю у больного наблюдается сильное головокружение, обморочные состояния, сильная потливость, заторможенность действий. На второй неделе симптомы ухудшаются, наступает ступор, нередко приводящий к летальному исходу.

Тяжесть протекания ТДП зависит от причины возникновения заболевания. Так, наиболее опасно отравление токсическими веществами (бледной поганкой, суррогатами алкоголя и т.д.).

Диагностика

Установить наличие у человека токсической дистрофии печени помогает ряд специальных методов:

  • Анамнез. Врач расспрашивает пациента, проводит диагностический опрос, узнает о симптомах и жалобах.
  • Различные лабораторные исследования. Особое внимание уделяется анализу крови. Уровень аммиака и билирубина заметно увеличивается, а холестерина, общего белка и мочевины – снижается.
  • УЗИ.

Анамнез Лабораторные исследования УЗИ

Последний способ применяется не всегда. Однако порой у врача могут возникнуть сомнения в правильности постановки диагноза. Дело в том, что симптомы ТДП схожи с рядом других заболеваний, таких как уремия, гипогликемическая кома.

Лечение

Лечение пациентов с ТДП проводится в стационарных условиях. В целом методы терапии схожи с теми, которые применяются при печеночной недостаточности.

Принципы лечения состоят в следующем:

  1. Строгая диета. Пациенту ограничивают потребление белка (не более 50 граммов в день), в тяжелом состоянии его и вовсе убирают из рациона.
  2. Промывание кишечника. Процедура осуществляется с помощью сифонной клизмы. В среднем вводится около 12 литров воды. Также из желудка и двенадцатиперстной кишки своевременно особым прибором выводятся накопления.
  3. Капельницы. В их основе находится глюкоза или растворы хлорида натрия с витаминами. Капельница необходима для выведения из организма токсинов и нормализации распределения воды и минеральных солей.
  4. Прием Глутамина и Орницетала. Пациенту вводят эти препараты внутривенно для связывания аммиака в крови.
  5. Прием различных медикаментов, поддерживающих здоровье печени. Действенными являются инсулин, гепабене, кокарбоксилаза и эссенциале.

Методы лечения зависят и от причин возникновения ТДП. Так, если заболевание возникло из-за гепатита, то пациенту назначаются процедуры по очищению крови — гемодиализ и плазмаферез, а также специальные уколы. Во время всего лечения больной должен находиться под наблюдением медиков.

Прогноз

Прогноз ТДП, по статистике, обычно не самый лучший. Большинство людей прибегало к помощи врачей уже на поздних стадиях, когда некроз сильно распространился по органу. Благоприятный прогноз чаще наблюдается у людей с хронической формой этого заболевания.

Избежать ТДП можно, если регулярно проверять свою печень, должным образом лечить гепатит, проявлять осторожность при обращении с токсическими веществами.

Источник: https://MedPechen.ru/toksicheskaya-distrofiya-pecheni.html

Токсическая дистрофия печени: причины, симптомы и лечение

Токсическая дистрофия печени

Токсическую дистрофию печени характеризует выраженный токсикоз, жировая дистрофия и некроз клеток печени. Болеют этим заболеванием преимущественно поросята-сосуны наряду с отъемышами и подсвинками в осенний и зимний периоды. При этом значительная летальность наблюдается с декабря по январь. В различных промышленных комплексах эта патология наблюдается абсолютно во все периоды года.

Этиология у животных

Токсическая дистрофия печени развивается преимущественно в тех хозяйствах, в которых свиней и телят продолжительное время кормят биологическими неполноценными кормами и держат в условиях, которые отличаются неудовлетворительным микроклиматом.

Основной причиной токсической дистрофии этого органа выступает интоксикация, которая обусловлена скармливанием животным испорченных и пораженных плесневыми грибами кормов, а также продуктов, которые содержат алкалоиды наряду с сапонинами и минеральными ядами.

Заболевание очень часто регистрируют в районах, которые характеризуются дефицитом усвояемых форм селена в почвах. Причиной токсической дистрофии печени животных может стать нарушение в рационе белкового и углеводного соотношения наряду с нехваткой в нем метионина, цистина, холина, а кроме того, витамина Е.

В этом случае формируется большое количество недоокисленных продуктов, являющихся весьма токсичными для организма.

Болезнь появляется также при бессистемном и длительном применении антибиотиков, имеющих отношение к тетрациклиновому ряду, а также фактором ее развития служит использование прочих антибактериальных препаратов.

Токсические вещества, которые поступают с кормом и образуются в организме на фоне нарушения пищеварения и межуточного процесса обмена, после всасывания проникают в печень.

Уже в органе в зависимости от дозировки и продолжительности их поступления появляются разные процессы, к примеру может снижаться активность окислительных ферментов, отмечается резкое падение уровня гликогена, а вместе с тем развиваются жировые инфильтрации и фиксируется распад печеночных клеток, а в последующем – некроз печени.

Жировые инфильтрации в сочетании с некрозом органа в особенности прогрессируют при наличии дефицита в рационе цистина, метионина, холина и токоферола в том числе.

Отсутствие или нехватка этих липотропных факторов ведет к тому, что вновь образованная жирная кислота не участвует в синтезе фосфолипидов, а откладывается в печени в виде триглицеридов.

К этому же процессу депонирования жира в этом органе приводит понижение уровня окисления в результате снижения липолитической активности. Далее выясним, какие же факторы влияют на появление этого недуга у животных.

Причины болезни у телят и поросят

Болеют этим недугом преимущественно поросята наряду с подсвинками и телятами в период отъема и откорма.

На промышленных комплексах, которые специализируются на откорме скота, на фермах и в хозяйствах, где нарушают правила питания (в большом количестве вводят токсические корма), болезнь принимает массовое распространение, нанося значительный экономический ущерб, вследствие вынужденного убоя животных и падежа.

Токсическая дистрофия печени у телят и свиней может формироваться как следствие прочих болезней (инфекционные, гастроэнтериты разного происхождения, сепсис), при этом наблюдается усиленный процесс всасывания ядовитых продуктов в кровь.

Симптомы

У поросят-сосунов заболевание проходит чаще всего в острой форме и может характеризоваться признаками возбуждения, учащенного пульса и прерывистого дыхания. Животные при этом находятся в состоянии депрессии.

Температура тела порой повышается до 40,8 градуса, а далее понижается и становится субнормальной.

При токсической дистрофии печени у поросят иногда возможна желтушность слизистых и кожного покрова наряду с рвотой, а запоры сменяют поносы.

В кровь на фоне всего этого у животных поступает большое количество билирубина и формируется олигурия. В моче с высоким удельным весом содержатся билирубин, уробилин и белок. На фоне возникновения недостаточности деятельности сердца при токсической дистрофии печени у свиней и телят наблюдают посинение ушей, кожи и живота. Данная форма болезни чаще всего завершается летальным исходом.

Подострую и хроническую форму течения болезни регистрируют преимущественно среди поросят-отъемышей, и она характеризуется менее выраженными признаками. Может наблюдаться угнетение общего состояния наряду с потерей аппетита, порой рвотой и поносом. Температура может быть в пределах нормы или пониженной. Желтушность слизистых и кожного покрова при хроническом течении наблюдается редко.

Диагноз

Болезнь определяется на основании анамнестических сведений, динамики развития клинической симптоматики, на результате лабораторных исследований кормов, мочи, крови и патологоанатомического изменения в паренхиматозных органах.

Анатомическое изменение во многом зависит от этнологического фактора. На раннем этапе развития болезни печень у животных слегка увеличена, она отличается дряблой консистенцией и имеет желтый цвет.

При развитии некроза паренхимы дряблость с морщинистостью органа выражены более отчетливо, оттенок при этом глинистый или красный. Отмечают дегенеративное изменение в сердечной мышце и почках.

Орган может быть набухшим, разрыхленным, гиперемированным, порой с кровоизлияниями, а слизистая оболочка пищеварительной системы покрыта тягучим секретом. Наблюдают эрозии и изъязвления.

Лечение

Прежде всего, важно устранить причину заболевания. При развитии острой токсической дистрофии печени желудок с кишечником промываются теплой водой либо раствором калия перманганата с помощью зонда и клизмы.

Внутрь вводится 100 грамм касторового масла, 50 – подсолнечного, 30 – конопляного и 100 – льняного. Назначается голодная диета на двенадцать часов.

Далее больным животным скармливаются диетические корма (речь идет о молоке, обрате, овсяном киселе, жидких кашах из овсяной и ячменной крупы, простокваше).

Кроме этого назначается ацидофильная бульонная культура (от 20 до 40 миллилитров) двукратно в течение пяти-семи дней. Подкожно вводится гидролизин, а внутрь – липотропные компоненты в виде холина хлорида, токоферола ацетата и метионина. В дальнейшем животные переводятся на рацион из углеводистых кормов с необходимым количеством белка, витаминов, аминокислот и минеральных ингредиентов.

Раствор глюкозы

В начале развития токсической дистрофии печени эффективен подкожный ввод десятипроцентного раствора глюкозы в дозировке от 20 до 50 миллилитров, помимо этого используется селенит натрия в количестве 0,2 миллиграмма на кило массы животного и внутримышечный ввод кальция глюконата. Препараты применяются двукратно в день, в случае отсутствия глюкозы можно дать внутрь молоко с сахаром, сенный настой, кисель и кашу. При наличии необходимости назначаются сердечные препараты.

Профилактика

В рамках профилактики важен постоянный контроль питательности продуктов, санитарное качество кормов, а вместе с тем и условий содержания телят и свиней.

В состав рациона необходимо включать согласно имеющимся нормам для каждой возрастной категории незаменимые аминокислоты в виде лизина, метионина, цистина, а также набор минеральных веществ и различных витаминов.

Любые корма необходимо в обязательном порядке регулярно исследовать на предмет токсичности.

В неблагополучных хозяйствах в целях профилактики рекомендуют внутримышечное введение 0,1-процентного раствора селенита натрия (однократно за двадцать пять дней до опороса из расчета 0,1 миллиграмма на кило массы животного).

Протокол вскрытия теленка

Согласно протоколу вскрытия теленка, при токсической дистрофии печени у больного животного отмечается жировая дистрофия и некроз клеток.

Орган, как правило, увеличен в объеме, капсула неравномерно окрашена и напряжена, а на общем фоне выступают очаги желтоватого окраса дряблой консистенции, которые легко разрушаются при надавливании. Портальные лимфоузлы без каких-либо изменений.

Желчный пузырь наполнен умеренно густой желчью, а слизистая оболочка у него бархатистая, проходимость выводных протоков при этом не нарушена. На основании сведений патологоанатомического вскрытия можно сделать вывод о том, что смерть животного наступила из-за токсической дистрофии печени.

Особенности патологии

Патологическая анатомия токсической дистрофии печени в зависимости от периодов болезни различается. Всего недуг занимает около трех недель. В первые дни орган увеличен и является дряблым. Он обретает желтую окраску. Затем капсула становится морщинистой.

Ткань печени, как правило, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни заболевания отмечают жировую дистрофию гепатоцитов, что быстро сменяется некрозом и аутолитическим распадом с формированием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы тирозина и лейцина.

Прогрессируя, некротическое изменение захватывает к концу второй недели заболевания все отделы долек. Только на их периферии остается узкая полоска гепатоцитов.

Данные изменения органа характеризуют этап желтой дистрофии. На третьей неделе заболевания печень может уменьшаться в размере и становиться красной.

Эти связано с тем, что жиробелковый детрит долек подвергается процессу фагоцитоза и резорбируется.

Макропрепарат

Макропрепарат токсической дистрофии печени представляет собой предметное стекло, на котором расположен объект, подготовленный для проведения исследований под микроскопом.

Сверху данный объект обычно накрывают покровным тонким стеклом.

Размер предметных стекол составляет 25 на 75 миллиметров, а и их толщина стандартизирована, это значительно облегчает хранение инструментов и работу с ними.

Заключение

Таким образом, болезнь предполагает массивный прогрессирующий некроз. Как правило, это, прежде всего, острое, намного реже хроническое патологическое состояние, которое характеризуется у животных массивным некрозом органа и его недостаточностью.

Недуг развивается чаще всего при экзогенных и эндогенных интоксикациях. Его также встречают при вирусном гепатите в качестве выражения его злокачественной формы. В патогенезе значение придают гепатотоксическому воздействию вируса.

Определенную роль порой играют аллергические факторы.

Источник: http://fb.ru/article/462149/toksicheskaya-distrofiya-pecheni-prichinyi-simptomyi-i-lechenie

Дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению.

Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции.

Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма.

Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления.

Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Симптомы

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена.

При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе.

Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Классификация печеночных дистрофий

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Жировая дистрофия печени

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени.

Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир.

В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом.

В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры.

Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Токсическая дистрофия печени

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Алкогольная дистрофия печени

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузная дистрофия печени

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма.

В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени.

Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Очаговая дистрофия печени

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление.

На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков.

Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Белковая дистрофия печени

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Диагностика

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Лечение дистрофии печени

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений. Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Диета

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

В период лечения и восстановления печени следует избегать приема жареной, копченой, пряной и чрезмерно соленой пищи. Под запретом кофе, шоколад, спиртные напитки и продукты с пищевой химией – красители, консерванты, стабилизаторы и т.д.

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Какие могут быть осложнения?

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

Источник: https://pechen.info/distrofiya-pecheni/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.