Современные представления о гломерулонефрите

Гломерулонефрит у детей актуальность проблемы

Современные представления о гломерулонефрите

Актуальность темы. Гломерулонефрит занимает особое место среди заболеваний почек у детей. Сложность патогенеза, численность клинических проявлений, необходимость длительного непрерывного лечения, тенденция к хронизации воспалительного процесса, возможность возникновения хронической почечной недостаточности в молодом трудоспособном возрасте определяют актуальность данной проблемы.

Цель занятия. Основываясь на современных представлениях об этиологии и патогенезе гломерулонефрита, на клинико-лабораторных и инструментальных данных, научиться устанавливать диагноз заболевания, назначать лечение, оказывать неотложную помощь при осложнениях гломерулонефрита, проводить профилактические мероприятия.

Майданников В. Г. Педиатрия. — Харьков: Фолио, 2004.-С. 698-657.

Медицина детства / Под ред. П. С. Мощич: В 4 т. — М.: Здоровье, 1994. — Т. 2. — С. 225-252.

Детские болезни / Под ред. В. М. Сидельникова, В. В. Бережного. — К.: Здоровье, 1999. — С. 483-504.

Шабалов Н. П. Детские болезни. — СПб. и др.: Питер, 1999. — С. 635-650.

Папаяни А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста: Руководство для врачей. — СПб.: СОТИС, 1997. — С. 292- 331,427-449.

Маркова И. В., Неженцев М. Ф., Папаяни А. В. Лечение заболеваний почек у детей. — СПб.: СОТИС, 1994. — С. 145-182.

1. Современные представления о патогенезе гломерулонефрита.

2. Классификация первичного гломерулонефрита у детей.

3. Схема лечения больных гломерулонефрит.

4. Особенности гломерулонефрита у детей.

Современные представления о патогенезе гломерулонефрита

Гломерулонефрит — это гетерогенная группа заболеваний почек с разной клинико-морфологической картиной, течением и последствиями. Это иммунное воспаление почек инициальный и преимущественным поражением клубочкового аппарата проявляется ренальными и экстраренальных симптомами.

В последние годы результаты многочисленных клинико-экспериментальных исследований привели к пересмотру представлений о патогенезе и принципы патогенетической терапии гломерулонефрита. Предыдущая теория о решающей роли ишемии почечных клубочков в генезисе гломерулонефрита отклонена; общепризнанными стали два основных иммунные механизмы его развития:

А) иммунокомплексный (иммунные комплексы — циркулирующие и in situ)

Б) антиГБМ — антительный (ГБМ — гломерулярная базальная мембрана).

Механизмы, которые принимают участие в формировании гломерулонефрита

1. Переключение «ответственности» с супрессоров на недифференцированные лимфоциты.

2. Клеточные компоненты воспаления (лимфоциты, а также моноциты, полиморфонуклеары т. д.) под влиянием хемотаксических факторов концентрируются в клубочке, непосредственно повреждают стенку капилляров, сопровождается отслоением эндотелия.

3. мезангиуме может синтезировать белки, регулирующие процессы катаболизма в матриксе, а также влияют на структуру клубочковой базальной мембраны.

4. Фибронектин (высокомолекулярный гликопротеид, присутствует в жидкостях организма и в экстрацеллюлярного матрикса).

5. Взаимодействие различных иммунных медиаторов изменяет синтез эйкозаноидов эндотелием, мезангиальных клеток клубочка, резидентными макрофагами. ЭЙКОЗАНОИДОВ свойственна ауторегуляторного воздействие на Мезангиальные клетки, они могут вызывать внутриклубочковую вазоактивное действие, клубочковую гипертензию, провоспалительную реакцию.

6. Эндотелиальные клетки в нормальном состоянии обеспечивают еуко-агулянтний состояние.

7. Мононуклеарные лейкоциты участвуют в инфильтрации клубочков почек, способствуют продукции интерлейкина-1, усиливает пролиферацию мезангиальных клеток. Интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, лимфотоксин представляют прокоагулянтная действие, стимулируют клеточный рост.

8. Стимуляция макрофагов интерлейкинами приводит к мезангиальных пролиферации.

9. В патогенезе гломерулонефрита разлад в системе гемостаза (активация процессов свертывания до синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) является связующим звеном между нарушением иммунитета и воспалением.

Наиболее обоснованная интерпретация гломерулонефрита как заболевание, характеризующееся преимущественно двусторонним иммуноопосредованных воспалением почек и первоочередным поражением клубочков, обусловленным дисбалансом регуляторных механизмов иммунокомпетентных клеток и клеток, обусловливающие генетическую предрасположенность к развитию заболевания (с HLA-антигенами В8, В12, В35, DR2 связывают повышенные возможности образования иммунных комплексов антиген-антитело, недостаточную функциональную активность макрофагов, а также определенную чувствительность к нефритогенные штаммов стрептококка).

Различают первичные (собственно первичные заболевания клубочков почек) и вторичные (при некоторых системных заболеваниях) гломерулонефрит.

Первичный гломерулонефрит в клинике проявляется нефритическим, мочевым, чистым или смешанным нефротическим синдромами, а морфологически — нижеследующими изменениями:

Гломерулонефрит (гн) у детей

На 2-м месте по частоте патологий органов мочевой системы стоит Гломерулонефрит (ГН), опосредуемый, напомню, иммунологическими реакциями* при которых аутоантитела откладываются на гломерулярных базальных мембранах или (при другом типе реакции) в мезангион. С. В.Девяткина и О. И.

Сгароверов в учебнике «Педиатрия» (под редакцией Н П. Шабалова,2002) говоря об остром ГН, разделяют стрептококковый (классический, первичный) и нестрептококковый ОГН.

Под последним понимаются вторичные проявления системной инфекции на уровне клубочка при подостром бактериальном эндокардите, при листериозе, иерсиниозе и др.

* Наиболее распространенным иммунопатогенетическим механизмом развития ГН является иммунакомгиексный (70-80%от общего числа больных ГН; В. Д. Дяин, 2004).

Как и в случае с Пиелонефрит (ПН) хронический гломерулонефрит — первично хроническое заболевание, развивающееся у детей с наследственной предрасположенностью; течение может быть рецидивирующим с лекарственными или спонтанными ремиссиями различной продолжительности, персистирующим с непрерывной активностью процесса и прогрессирующим с быстрым (через 2-5 лет) развитием Хронической почечной недостаточности (ХПН).

Т. к. изменения в клубочках при целом ряде заболеваний не отличаются от изменений при первичных ГН, предлагается вторичные ГН определять как гломерулопатии.

Это поражение почек (клубочков) при общих системных заболеваниях (капилляре-токсикозе, СКВ, узелковом периартериите), гемолитико-уремическии (см.

ниже) и нефритический синдромы при интоксикации, инфекциях — дифтерии, туберкулезе, бруцеллезе, гепатите В, цитомегалии, инфекционном мононуклеозе, микоплазмозе, малярии, сифилисе, а также наследственные гломерулопатии (синдром Альпорта, врожденный нефротический синдром), идиопатический/генуинный нефротический синдром. Есть предложение в эту же группу отнести и быстро прогрессирующий ГН, а также определенные формы хронического (ХГН).

В свою очередь, классификация ГН по морфологическим признакам, принимающая во внимание изменения, обнаруживаемые при световой и электронной микроскопии, иммунофлюоросценции, и, прежде всего, степень пролиферации различных типов клеток (эпителиальных, мезангиальных и эндотелиальных), подразделяет гломерулонефрит на непролиферативные и пролиферативные. Кроме того, в просвете капилляров могут наблюдаться циркулирующие клетки, такие как нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и тромбоциты, а при иммунофлюоресценции определяется характер распределения в почечной ткани иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента, иммунных комплексов и др. В результате изучение биоптата позволяет не только определить морфологический тип заболевания, но и возможные патогенетические механизмы, и, в конечном счете, оценить его прогноз.

Клинически гломерулонефрит проявляется такими типичными клиническими признаками, напомню, как гематурия (может быть микро — и макроскопическая — как часть нефритического синдрома), и/или протеинурия (может быть как незначительной, так и массивной — как компонент нефротического синдрома), в основе которой/ых лежит повышение проницаемости гяомерулярной базальной мембраны. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к почечной недостаточности (острой или хронической). Эти признаки могут быть изолированными или сочетаться, оформляясь в ренальные синдромы.

Острый нефритический синдром (ОНС) при ГН представляет собой симптомокомплекс, включающий гематурию, олигурию, артер гипертонию, отеки и уремию или азотемию.

Обнаружнвавемые при микроскопическом исследовании в моче детей с ОГН эритроцитарные цилиндры являются характерным признаком почечного происхождения эритроцитов и свидетельствуют о пролиферативном типе ГН.

Кроме того, при ОНС в моче видны также отдельные дисморфные (видиоизменные, неправильной формы) эритроциты. Различные типы поврежденных эритроцитов, разнообразные формы их особенно видны при электронной микроскопии» мочевого осадка.

Чаще всего у детей ОНС является проявлением Острого диффузного пролиферативного (ОДП) ГН, который обычно развивается у детей после инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком, имеет иммунокомплексную природу и связан с отложением в клубочках комплексов, включающих стрептококковый антиген и антитела к стрептококку. Лечение ОДП ГН у детей щадящее (с избеганием агрессивных методов при неосложеннном течении, что крайне редко у детей при первичном ОГН). ОДП ГН является благоприятным по прогнозу для детей (и менее — для взрослых).

Рецидивирующая макрогематурия, связанная с инфекционными заболеваниями (чаще верхних дыхательных путей, как правило, синфарингитическая, т. е. связанная с ангиной/фарингитом), на которую постепенно наслаивается артериальная гипертензия, протеинурия, может быть проявлением (болезни Берже — бБ). Экстраренальные симптомы при ней выявляются лишь у 30% больных.

По мере снижения скорости клубочковой фильтрации формируется ХПН (с развитием терминальной стадии в сроки от 1 года до 20 лет активности заболевания).

При болезни Берже обычным является мезангиопролиферативный ГН (хотя могут быть и другие морфологические формы), который обязательно сопровождается отложением в мезангии клубочков депозитов IgA — при иммунофлюоросценции видно свечение IgA в клубочках, а также мезангиальной пролиферацией и гломерулярным склерозом), отсюда и современное название данного варианта ГН — IgA-гломерулонефропатия.

Ее следует ожидать у детей с клиникой ГН при обнаруживаемой гиперпродукции IgA. Представляют интерес данные о том, что антигеном, стимулирующим гиперпродукцию IgA, помимо вирусных и бактериальных агентов, нередко является глютен (повышение антител к которому установлено у 66,7% больных). При значительной частоте данной формы гломерулопатии (ГП) (первичного гломерулонефрита по А. В.

Папаяну, 2001) — до 44% у детей с гематурией — актуальность проблемы определяется частым (10-25%) развитием ХПН после 10 лет от клинического начала болезни и от 20 до 30% после 20 лет при этой форме ГП*. А рецидив заболевания у 35% рецепиентов — в траснплантате подтверждает системный характер заболевания.

* Для взрослых больных темпы прогрессировать составляют 1-2% в год с момента постановки диагноза. У детей скорость прогрессирования составляет 5% больных с ХПН к 5 годам от начала заболевания, 6% — к 10 и 11% — к 15 годам.

Ig-A-гломерулопатия без выраженной протеинурии не требует лечения (и прежде всего, стероидами).

Однако при наличии НС, несмотря на редкое развитие ремиссии, при быстропрогрессирующей почечной недостаточности оправдано длительное лечение на фоне симптоматического (антигипертензонное) преднизолоном в альтернирующем режиме и иммуносупрессорами (циклофосфамид, циклоспорин и др.).

Опыта применения пульс-терапии МП при IgA-нефропатии пока не имеется. По показаниям проводится при болезни Берже элиминация наиболее вероятного антигенного стимулятора (антибактериальная и антивирусная терапия, аглютеновая диета).

Источник: http://rakprotiv.ru/glomerulonefrit-u-detej-aktualnost-problemy/

Классификация гломерулонефрита

Современные представления о гломерулонефрите

Классификация гломерулонефрита насчитывает несколько разновидностей заболевания – по характеру течения, этиологии и морфологическим признакам.

Гломерулонефрит – воспаление клубочковой системы почек, опасное заболевание, способное при несвоевременной терапии вызвать почечную недостаточность.

Тяжелые случаи патологии не поддаются лечению, и единственным выходом является пересадка почки.

Разновидности заболевания по характеру течения

По характеру течения гломерулонефрит подразделяют на такие виды:

  1. Острый гломерулофрит – отличается стремительным развитием симптомов. Проявляется при первых изменениях почечных клубочков, в которых происходит первичная фильтрация крови. Причиной развития болезни становится воспалительный процесс в клубочках почек. Спровоцировать острую форму гломерулонефрита могут перенесенные инфекционные, ревматические заболевания, сбой в работе иммунной системы (при которых начинается аутоиммунный процесс), токсичное воздействие некоторых веществ, лучевая терапия.

Острый гломерулонефрит может протекать в циклической либо латентной форме. В первом случае наблюдаются яркие симптомы (отеки лица, повышенное давление, болевые ощущения в пояснице, анурия), и обычно болезнь заканчивается быстрым выздоровлением.

При латентной форме клинические признаки выражены слабо. Как правило, именно в этой фазе заболевание приобретает хроническое течение.

  1. Хронический гломерулонефрит – может длиться годами и даже десятилетиями с регулярными рецидивами и прогрессирующим характером процесса. В большинстве случаев хроническая форма диагностируется спустя 1 год после проявления первых признаков. Состоит из двух стадий:
  • почечная компенсация – ее характеризует достаточная азотовыделительная работа почек, при которой ярко выражен мочевой синдром;
  • почечная декомпенсация – азотовыделительная функция почек нарушена, признаки расстройства мочевой системы выражаются слабо.
  1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит – характеризуется бурным началом, быстротой развития и злокачественным характером. Помимо проявляющихся симптомов острой формы, у пациента снижается количество мочи, появляются сильные отеки, развивается гипертония. Самым опасным синдромом является быстро развивающаяся почечная недостаточность, которая полностью разрушает работу почек. Злокачественный гломерулонефрит трудно поддается лечению и спустя 6–18 месяцев приводит к летальному исходу.

Разновидности гломерулонефрита, обусловленные комплексом симптомов

Классификация заболевания по комплексу симптомов характеризует хронический гломерулонефрит и проводится для назначения эффективного лечения. Выделяют такие клинические формы гломерулонефрита:

  • Нефротический ХГ – проявляется ярко выраженный нефротический синдром с включением клинико-лабораторного симптомокомплекса. При лабораторной диагностике обнаруживается расстройство липидного, белкового и водно-электролитного баланса. Проявляется ярко выраженными отеками в области лица и век. Ведущим признаком является повышенная протеинурия, около 3–3,5 г/сутки.
  • Латентный ХГ – на протяжении длительного периода времени у пациентов наблюдаются незначительные отклонения от нормы в структуре и составе мочи, а также неярко выраженные симптомы нарушений мочевыделительной функции.
  • Гематурический ХГ – основным симптомом такого течения является ярко выраженное наличие в моче крови, почечная недостаточность развивается в очень редких случаях. При этом болезнь может проявляться в двух вариантах:
  1. медленно развивающаяся гематурия – симптомы развиваются медленно, со временем возникают отеки, повышается артериальное давление;
  2. рецидивирующая макрогематурия – при хронической форме признаки ярко выражены при обострении, в моче появляется много крови, сильно болит почка. Во время ремиссии в моче не наблюдаются эритроциты.
  • Гипертонический ХГ – по характеру подобен латентной форме, при которой на протяжении многих лет может быть повышенное давление, которое удовлетворительно переносится. Отеков и других симптомов не проявляется, поэтому не возникает особого повода обращаться к врачам. Тем временем заболевание прогрессирует и может вызвать почечную недостаточность.
  • Смешанный ХГ – одновременно присутствуют признаки гипертонии и нефротические проявления.
  • Терминальный ХГ – является финальной стадией любого вида гломерулонефрита. По симптомам напоминает хроническую почечную недостаточность. Такое состояние часто заканчивается уремией.

Виды заболевания в зависимости от морфологических признаков

При развитии гломерулонефрита классификация проводится также по морфологическим признакам, исходя из локализации воспаления и нарушений функциональности почек. Выделяют 6 морфологических вариантов хронического гломерулонефрита:

  • Мембранозный – появляются диффузные белковые отложения, которые локализуются вдоль стенок капилляров клубочков. Утолщение капилляров со временем вызывает их расщепление и удвоение. При этом примерно у 80 % больных отмечается яркий нефротический синдром, у остальных – только протеинурия. Очень часто развивается тромбоз почечных вен. В большинстве случаев провоцирующие факторы выступают в виде хронических инфекционных заболеваний, различных интоксикаций, онкологических заболеваний других систем.
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз – происходит повреждение сегментов фильтрации почек (гломерул), после чего образуются серьезные рубцы. Но рубцевание появляется только в некоторых частях гломерулы. Такое состояние приводит к нефротическому синдрому, который сопровождается протеинурией, отеками. Такая форма ХГ тяжело поддается лечению и часто приводит к почечной недостаточности. При курсе глюкокортикоидов продолжительностью 24 недели ремиссия наступает только у 70 % больных.
  • Фибропластический – объединенная группа патологий, которые представляют собой разные типы данной болезни. Завершается склерозированием и фибробластическим процессом всех клубочков (дистрофия клубочков, атрофия канальцевой эпителиальной оболочки).
  • Мезангиопролиферативный – происходит поражение почечных капилляров, которые отвечают за продуцирование урины. Может быть очагового либо местного характера. Под действием воспаления разрастается эпителий в клубочках почек, нарушая их функции (фильтрация и выработка мочи). Обычно этот вид заболевания диагностируется у детей и подростков и связан с нарушениями в иммунной системе, при которых начинается аутоиммунный процесс. Своевременное лечение дает благоприятный прогноз и переход болезни в ремиссию. Осложнения возможны, если патология сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией, почечной недостаточностью.
  • Липоидный нефроз – наблюдаются минимальные изменения в клубочках почек. Патология характеризуется истончением клубочковой мембраны, вследствие чего через нее просачивается кровь.

В основном заболевание имеет наследственный характер. Наиболее часто возникает у детей с сопровождающимся нефротическим синдромом. Этот вид наиболее восприимчив к лечению и имеет наилучший прогноз.

    • Мезангиокапиллярный – этот вид заболевания поражает людей молодого возраста, чаще женщин, чем мужчин. Характеризуется разрастанием мезангия и утолщением базальных мембран. Эта разновидность болезни подразделяется на 2 типа. При патологии 1 типа наблюдаются протеинурия либо наличие активного мочевого осадка и нефротического синдрома, скорость клубочковой фильтрации остается нормальной либо незначительно пониженной. Это патология иммунокомплексного характера, возникающая на фоне перенесенной инфекции или злокачественного образования. Прогноз благоприятный, у 80 % пациентов не нарушается функциональность почек, лечение основывается на устранении причины. При патологии 2 типа симптомы идентичны, однако возможно возникновение быстропрогрессирующего гломерулонефрита и макрогематурии. Из-за выработки большого количества антител интенсивно активируется комплемент, провоцирующий отложения в базальной мембране. Конкретного лечения заболевания этого типа нет, устраняется только симптоматика.

У пациентов патология развивается неодинаково: у одних работа почек остается в норме, у других возникает хроническая почечная недостаточность.

Морфологические формы определяют при помощи пункционной биопсии почки под местным наркозом. Поскольку эта процедура проходит в условиях стационара и требует высокой квалификации врача, в диагнозе не всегда свидетельствует о морфологическом типе заболевания.

Виды гломерулонефрита в зависимости от причины

Исходя из причины и механизма развития гломерулонефрит может быть первичным и вторичным. Первичный вид обусловлен непосредственным морфологическим поражением почки. Его могут спровоцировать:

  • стрептококк либо перенесенная стрептококковая инфекция;
  • вирусная, грибковая или бактериальная инфекция;
  • воздействие токсических веществ.

Вторичный гломерулонефрит возникает как осложнение основной болезни. К примеру, системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, болезнь Вегенера – системные заболевания, на развитие которых в большей степени влияют нарушения иммунной системы.

Далеко не все формы гломерулонефритов поддаются лечению, поэтому нужно избегать провоцирующих факторов, вести здоровый образ жизни и при первых неприятных симптомах обращаться к специалистам.

Источник: https://vpochke.ru/nefrit/klassifikatsiya-glomerulonefrita.html

Гломерулонефрит. Лечение

Современные представления о гломерулонефрите

Гломерулонефрит – воспалительное заболевание, характеризующееся поражением гломерулы (почечного клубочка). Гломерула – часть нефрона (структурной единицы почки), в которой происходит фильтрация первичной мочи. На самом деле, гломерулонефриты – это целая группа заболеваний, общим признаком которых, помимо вовлечения клубочка, является их иммунно-воспалительная природа.

Гломерулонефрит опасен тем, что часто поражает молодых людей, нередко приводя к инвалидизации, и имеет высокий процент смертности.

Так, согласно статистике, 30-60% пациентов, которые получают заместительную почечную терапию (при помощи «искусственной почки»), то есть необратимо утрачивают функцию почек, – пациенты с хроническим гломерулонефритом.

Даже в современных условиях, когда наука достигла значительных успехов, в лечении гломерулонефрита остаётся много вопросов.

Лечение гломерулонефрита

Лечение гломерулонефрита проводят в стационаре, и оно обязательно включает в себя особую диету (стол №7 по Певзнеру) с исключением соли и ограничением употребления жидкости. Также придётся отказаться от простых углеводов и уменьшить потребление белковой пищи.

Подбор подходящих лекарств сложен, и в каждом случае происходит индивидуально. Для лечения гломерулонефрита используется большое количество групп препаратов.

  1. Антибиотики. Применяются при доказанной инфекционной природе гломерулонефрита. Чаще всего используют препараты группы пенициллинов и макролиды. Их эффект заключается в борьбе с инфекцией и снижении концентрации в крови комплексов бактерия-антитело, повреждающих почку. Обычно лечение длится 10-14 дней. Сложность применения антибиотиков заключается в том, что многие из них токсичны для организма, к ним может вырабатываться устойчивость у бактерий, а ряд препаратов вреден для почек.
  2. Мочегонные средства используются, когда в организме задерживается жидкость из-за снижения функции почек, развиваются отеки. Назначаются тиазидные (гипотиазид) или петлевые (фуросемид) мочегонныедиуретики.
  3. Препараты, понижающие артериальное давление. Поскольку при гломерулонефрите достаточно часто повышается артериальное давление, то для его понижения применяют группу ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Препараты именно этой группы положительно влияют как на нормализацию артериального давления, так и на снижение уровня белка в моче. Препаратами выбора являются эналаприл, лизиноприл.
  4. Препараты, угнетающие иммунную систему, (глюкокортикоиды и цитостатики) применяются, поскольку в основе развития гломерулонефрита лежит измененная реакция иммунной системы. Их основная задача – влияние на механизмы развития воспаления, в котором ведущим моментом является поражение клубочков почек, вызванное формированием иммунных комплексов.
  5. Антиагреганты и антикоагулянты – средства препятствующие склеиванию форменных элементов крови и снижению ее свертываемости. Антиагреганты (дипиридамол) влияют на процессы циркуляции крови в мелких сосудах почек, расширяя их, и способствуют нормальному функционированию клеток крови – тромбоцитов, предотвращая их «прилипание» к стенкам сосудов. Из антикоагулянтов используется гепарин, который, помимо «разжижения» крови, уменьшает проницаемость стенок капилляров. Сочетание этих препаратов улучшает почечное кровообращение и фильтрацию в клубочке, способствует уменьшению отеков.
  6. Мембраностабилизирующие препараты. Эта группа призвана задерживать выделение в кровь веществ, вызывающих воспаление в тканях почек. Используются унитиол и делагил, лечение которыми проводится не менее 6 месяцев.
  7. Эфферентная терапия. Методы эфферентной терапии позволяют очистить организм от различных патологических продуктов и токсинов, которые образуются при воспалении почек. Сюда относится плазмофорез (суть метода – плазма отделяется от клеток крови и удаляется вместе с токсинами и патологическими элементами, в организме ее замещают различными стерильными растворами) и гемосорбция (очищение крови от токсических продуктов с помощью специальных сорбентов). Такие процедуры проводятся 1-2 раза в неделю.
  8. Санаторно-курортное лечение. Проводится в сухом жарком климате в течение 48 дней при условии, что заболевание находится в фазе ремиссии.
  9. Применение лекарственных трав, обладающих противовоспалительным, мочегонным, антисептическим и другими действиями, направленными на лечение гломерулонефрита.

Итак, лечение гломерулонефрита должно быть комплексным и тщательно подобранным. Обилие назначаемых препаратов может испугать пациента, учитывая побочные эффекты синтетических препаратов и длительность лечения, которая достигает 6 месяцев и более.

В этой связи современная медицина обращает всё более пристальное внимание на применение в лечении гломерулонефрита растительных препаратов.

Так, препарат немецкой фирмы «Бионорика СЕАГ» Канефрон Н, при проведении многочисленных научных исследований, подтвердил свою эффективность в комплексном лечении данного заболевания.

Природное лечение гломерулонефрита

Компонентами препарата Канефрон Н являются трава золототысячника, корень любистка и листья розмарина. Действующие вещества этих компонентов обуславливают эффективность препарата в лечении гломерулонефрита. Давайте остановимся на основных эффектах Канефрона Н отдельно.

  • Противовоспалительное действие. Розмариновая кислота уменьшает воспалительный процесс, снижая выделение его медиаторов. Этот эффект очень важен, поскольку гломерулонефрит – воспалительное заболевание.
  • Антимикробное действие. Все три основных действующих компонента Канефрона имеют в своём составе активные вещества (фенолкарбоновые кислоты, эфирные масла и другие), оказывающие подавляющий эффект на микробы. Также они усиливают лечебный эффект антибиотиков за счет улучшения кровоснабжения почек и поддержания высокого рН мочи.
  • Мочегонное действие. О важности мочегонных средств в лечении гломерулонефрита уже упоминалось выше. Действующие вещества Канефрона Н повышают осмотическое давление в просвете канальцев почек и улучшают их кровоснабжение. За счет этого обеспечивается увеличение выведения мочи.
  • Нефропротекторное действие (защищающее почки). Оно обусловлено понижением проницаемости клубочков почек и проявляется уменьшением количества белка в моче.
  • Спазмолитический эффект. Он заключается в расширении сосудов почечных канальцев. Тем самым улучшается кровоснабжение почечной ткани, что ускоряет процесс выздоровления.
  • Опыт применения Канефрона Н говорит о том, что он способствует снижению артериального давления. Это происходит в связи с выведением излишков жидкости и солей натрия из организма.

Рассмотрев основные лечебные эффекты Канефрона Н, можно смело сказать, что каждый из них будет полезным в лечении гломерулонефрита. Более того, эффекты препарата во многом повторяют действие многих синтетических средств, использующихся для лечения гломерулонефрита.

После включения в схему лечения Канефрона Н результат лечения синтетическими лекарствами будет ощутим намного быстрее.

Немаловажным является и то, что его применение может быть длительным, так как препарат не имеет побочных эффектов и отлично переносится всеми группами пациентов.

Источник: https://nature.health-ua.org/article/1921-Glomerulonefrit-Lechenie

Патогенез гломерулонефрита

Современные представления о гломерулонефрите

Распространённое неприятное заболевание гламированный нефрит. Для хорошего самочувствия и здоровья человека, весь организм должен качественно выполнять свои функции.

Возьмём, например, мочевыделительную систему, которая очищает, выводя переработанные вещества, регулирует солевой и водный баланс кровяной системы.

Главный орган — почки, через которые за сутки протекает до 200 литров воды, очищая от токсинов, бактерий и других вредных химических соединений. И это самый незащищённый и ранимый орган в нашей системе.

Острый гломерулонефрит

Сам нефрон является структурно-функциональной единицей почечной ткани. Он содержит почечное тельце со сложно построенным сосудистым клубочком (гломерулой), с системой извитых и прямых канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, нейрогуморальных элементов.

Нефронов и почечных клубочков около 2 млн.

Острый гломерулонефрит (ГНО) содержит специфический набор заболеваний почек, у которых иммунологический механизм вызывает воспаление и пролиферацию клубочковой ткани, что приводит к повреждению базальной мембраны и межуточной ткани.

Это заболевание является наиболее серьезной и потенциально разрушительной формой различных почечных синдромов.

Острый гломерулонефрит в медицине определяется, как тяжёлое нарушение работы почек и часто болезнь переходит в хроническую форму.

Многими исследованиями было доказано, что первичный гломерулонефрит появляется после инфекционной болезни, чаще всего после ангины, хронического тонзиллита, пиодермии, импетиго. Реже из-за не бактериального поражения.

Причины

На заболевание почек влияет нарушение работы целого иммунного комплекса, бактерии, инфекции и вирусные заболевания.

Условия, приводящие к воспалению клубочков в почечной системе:

  • Инфекция постстрептококкового гломерулонефрта, развитие происходит через две недели после выздоровления. Для того чтобы бороться с инфекцией, организм вырабатывает дополнительные антитела, которые в итоге оседают в клубочках, вызывая воспаление;
  • бактериальный эндокардит — микробы распространяются через кровь, остаются в вашем сердце, вызывая инфекцию сердечных клапанов. Подвергнуты большому риску этого заболевания, у кого есть порок сердца;
  • высокое артериальное давление, может повредить почки и нарушить их функционирование обрабатывать натрий;
  • болезнь волчанка, которая вызывает обширные нарушения органов организма;
  • синдром Гудпасчера — иммунологическая болезнь легких, вызывающая кровотечения в легких, а также гломерулонефрит;
  • сахарный диабет, рекомендуют контролировать уровень сахара, чтобы не допустить разрушения почек.

Дети более склонны к развитию после стрептококкового заболевания в формах острого гломерулонефрита, чем взрослые, но зато восстанавливаются намного быстрее. Острый гломерулонефрит повреждает почки, что они теряют способность фильтрации. В результате опасные уровни жидкости, электролитов и отходов накапливаются в теле.

Эпидемиология

Эта болезнь, чаще возникает у детей 3–7 лет. У взрослого человека в 20–40 лет. Женщины болеют реже, чем мужчин. Заболевание развивается на 100 тыс. населения 3,5—8,8 случается хронического гн. Острый гн меньше в 2 раза, по статистике 1% или 2% всех больных.

Патогенез

Острая форма заболевание проявляется, развитием симптомов гематурии, протеинурии и эритроцитов в моче. Острый гн в основном возникает с первичным заболеванием от инфекций или переохлаждения организма.

Представление механизмов, участвующих в развитие острого гломерулонефрита, следующих клеток мезангиальных, эндотелиальных, полиморфноядерных, Т-лимфоциты, клубочковая базальная мембрана, макрофаг. Перечисленные элементы повреждаются мемраноаткующими клетками, приводящими к болезни.

Острый гломерулонефрит появляется после неправильного лечения горла, вызванные стрептококками. Выделяющимися из кожи или горла больного, представляющие предположительно несекретные nephritogenic штаммов. Общий риск развития острого гломерулонефрита постстрептококкового после заражения этих nephritogenic штаммов составляет около 15%.

Риск развития инфекции, если он присутствует в горле, нефритового синдрома составляет 5%. Этот риск возрастает до 25%, если кожное заражение. Форма острого гломерулонефрита — это иммуновоспалительное заболевание.

Ограниченное количество белков — серотипов, то вызывается раздражение кожи или инфекции горла, но есть определенные типы, связаны с инфекциями кожи. Гломерулярный переплет стрептококковых антител служит в качестве основных антигенов, образуя иммунные комплексы и вызывает развитие воспалительных медиаторов и клеток.

Иммунный комплекс, содержит стрептококковый антиген, который осаждается в пораженных клубочках. Нарушение механизма иммунного комплекса, приводит к развитию острого гломерулонефрита. Заболеть может каждый, но подвергаются в основном мужчины до 40 лет и дети. Заболевание может привести к почечной недостаточности и даже к инвалидности.

Патоморфология характеристика изменений

Учитывая разное множество нозологических форм гломерулонефрит во многих странах ориентируются на морфологический диагноз заболевания. Исследуя биоптат почки выявляют морфологический диагноз и определяют процесс патологического изменения и прогноз, что позволяет создать тактику лечения. Диагностика ГН ищет и оценивает гломерулярные изменения.

Характеристика состояния гломерулона:

  • диффузные или очаговые, меняется 80% клубочков;
  • генерализованный, в отдельном клубочке, происходят изменения на все его дольки;
  • очаговые или фокальные, поражается меньше клубочков изменения, чем в диффузном;
  • сегментарный — изменения, захватывают некоторые капиллярные петли.

В основном диагностируют болезнь по этим характеристикам, но всё-таки большая часть больных попадает в стационар общего профиля, где не всегда могут оценить нефробипсию и грамотно поставить оценку.

Специалисты проверяют на почечную отечность, концентрацию белка в моче, содержание протеина в крови, артериальное давление, сильные отеки. Ориентируются на характеристиках клинического обследования.

Клиническая картина заболевания

В России на практике большинства стационаров используется классификация, которая характеризует клиническую картину ГН. Первичный ГН является идиопатическое заболевание, возникшее из-за воздействия на ткань почки атакующих факторов.

Вторичный ГН проявляется в форме систематичного заболевания. Острый ГН – протекает в острой форме, циклично, развивается после инфекции и заканчивается в большинстве своём выздоровлением.

Последующие изменения вторичного осмотра ведут к хроническому заболеванию и злокачественным преобразованиям.

Хронический ГН объединяет морфологические и иммунные комплексы заболевания, проходит волнообразно и прогрессируют с разрушением гломерул.

Быстропрогрессирующий ГН – заболевание, с тяжелым периодом прогредиентного течения, где быстро развивается ХПН с неблагоприятным исходом. Определить болезнь на начальных этапах невозможно, так как никаких симптомов не выдаёт.

Эта клиническая картина часто сопровождается артериальной гипертензией, отеком, азотемии, то есть снижение скорости клубочковой фильтрации, удерживается почечная соль и вода.

Острый гломерулонефрит характеризуется внезапным появлением гематурии, протеинурии, крови в моче, отеки, и гипертензии с или без олигурии.

В тканях почки образуется периодическое кислотно-Шифф пятно с внутрикапиллярными и мезангиальными нейтрофилами.

Патоморфология показывает изменения органа после болезни, влияния внешней среды и уровня обслуживания медицинского персонала. Болезнь проходит обычно около 10-12 месяцев.

За это время уменьшается почечная масса за счёт гломеруло-тубулостромальных изменений приводит к структурной и функциональной гипертрофии оставшихся нефронов. Ультраструктурные изменения сопровождаемые микротромбозом, включают набухание эндотелиальных клеток, отделение клеток от подлежащей базальной мембраны.

Почки увеличиваются в размерах за счёт отёка и полнокровия, становятся дряблыми, приобретает пестроту с тёмно-красными или серовато-коричневыми цветами, с мелкими красными крапинками. Данные изменения характеристик для острого гломерулонефрита, довольно часто обратимы.

Но и могут сохраняться, прогрессировать и привести к злокачественным изменениям.

Острый гломерулонефрит — диагностика болезни

Заболевание проявляется в течение 2-3 недель. Больной ощущает вялое состояние и недомогание, появляется головная боль и в области поясницы, отекает лицо и голени, уменьшается объём и цвет мочи.

Недомогание возникает резко, бледнеет и отекает лица, проявляется гипертензионный синдром — относится к экстраренальным симптомам. Ренальные симптомы – олигурия, азотемия, выделяется красная моча, болит поясница.

Не всегда пациент имеет перечисленные симптомы бывает так, что моча меняется позже, а отёки и артериальное давление раньше. Проявляются осложнения острая сердечная недостаточность, эклампсия, ОПН. Чаще всего первый признак острого гломерулонефрита, у 70-90% больных.

Появляются на лице в виде отёка, проявляется по утрам, спадают днём и переходит в лодыжки и голень. А бывает так, что отеки не видно, но тело пациента может ежедневно увеличиваться, так как вода задерживается в тканях организма.

Длительное артериальное давление может развивать отёк лёгких и головного мозга, вызвать сердечную астму. Болезнь сообщает о себе в виде постоянной тошноты, головных болях, ухудшение зрения, потери сознания, рвоты. Диагностируют заболевание в больничных учреждениях по взятой ткани почек, просматривают сделанное УЗИ, а также берут анализ мочи, биохимию крови.

Лечение в стационаре острого ГН

Нефрологи постоянно разрабатывают новые методы лечения ГН, чтобы привести к полному излечению пациента. Терапию острого гломерулонефрита специалисты нефрологи распределяют поэтапно.

Действуют следующим образом:

  • проверяют активность нефрита, прогресс болезни почек;
  • применяют различные терапевтические воздействия на формы острого гломерулонефрита;
  • ведут к полному выздоровлению или уменьшают дальнейшее развитие болезни.

Пациент с любым подозрением на болезнь обязательно обследуется в нефрологическом стационаре, при любом состояние даже если нет выраженных симптомов.

Лечебный процесс строится по введённой структуре ВОЗ. Назначают строгий постельный режим, если есть выраженные отеки на лице, в голени и гипертензия. Когда симптомы проходят, больного переводят на полупостельный и палатный режим. В стационаре больным назначают диету, без соли, умеренное количество воды.

Когда проходят отеки и артериальное давление нормализуется. Начинают переводить на приемлемое питание с солью, начиная с малой порции.

На время лечения назначают медикаментозную терапию, для острого гломерулонефрита, ставят пеницилин, эритромицин, бицилин-5 и другие разработанные медикаменты, улучшающие состояние больного.

Чтобы исключить какого-либо развития болезни, в целях профилактики исключают все острые воспаления в носоглотке, ухе, горле. Вылечивают до полного выздоровления, повышают иммунитет и не допускают переохлаждения, длительного нахождения во влажной среде. Обязательно обращайтесь своевременно за помощью, тогда выздоровления наступает через два – три месяца терапии.

Источник: https://pochkam.ru/bolezni-pochek/glomerulonefrit-patogenez.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.