Принципы диагностики острых перикардитов

29. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения

Принципы диагностики острых перикардитов

Перикардит– это серозно-фибринозное, фибринозное,геморрагическое, гнойное или гнилостноевоспаление перикардиальной полости(сердечной сорочки, околосердечнойсумки).

NB!До установления причины появленияжидкости в перикардиальной полости иее характера диагноз должен звучатькак «синдром выпота в полости перикарда».

Эпидемилогия:перикардит составляет 3-5% всех вскрытий,при этом у 70-80% из них он не диагностированпри жизни; по данным полного клиническогообследования перикардит выявляется у0,25-0,5% стационарных терапевтическихбольных.

Классификацияперикардитов:

а)по этиологии:

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

1.

туберкулезный

2.

другие бактериальные:

а)неспецифические (стрептококковый,стафилококковый (пиоперикардит),пневмококковый, менингококковый,вызванный анаэробной инфекцией, кишечнойпалочкой и другой грамотрицательнойфлорой)

б)специфические (при брюшном тифе,возвратном тифе, дизентерии, холере,чуме, сибирской язве, бруцеллезе,туляремии, сифилисе, гонорее)

3. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа,инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки,ВИЧ, вирус гепатита В)

4.риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадкеQ)

5.хламидийные (при орнитозе, урогенитальнойпатологии)

6.микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)

7.грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза,гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)

8.вызванный простейшими (малярийный,амебный).

II.

Асептические перикардиты: приревматических заболеваниях (ревматизм,ДБСТ, системные васкулиты, подагра); приинфаркте миокарда (локальный, фибринозный– при трансмуральном инфаркте миокарда,аутоиммунный – синдром Дресслера); прирасслаивающей аневризме аорты; призаболеваниях соседних с сердцем органов(пневмония, плеврит, абсцесс легкого,медиастинит, перфорация пищевода,поджелудочно-перикардиальная фистула);уремический; посттравматический;послеоперационный (установка искусственноговодителя ритма, инвазивные диагностическиепроцедуры в кардиологии, перикардотомия);при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ,лимфома); при злокачественных опухолях(рак легких, молочной железы); при лучевойболезни и как следствие местной лучевойтерапии; аллергический; лекарственный(гидралазин, прокаинамид, изониазид,фенилбутазон и др.); при саркоидозе; приамилоидозе; при микседеме.

III. Идиопатические перикардиты

Почастоте причины острого перикардита:ревматизм; ИМ; туберкулез; пневмония;опухоли; болезни почек, причиныхронического перикардита:туберкулез; опухоли; ДБСТ.

б)клиническая классификация(по течению, характеру экссудата илипродуктивного процесса)

I. Острый перикардит:

а)сухой (фибринозный)

б)выпотной (экссудативный) с тампонадойили без тампонады сердца

в)пиоперикард (с гнойным или гнилостнымвыпотом) с тампонадой или без тампонадысердца

II. Хронический перикардит:

а)выпотной (экссудативный)

б)адгезивный (слипчивый): бессимптомный,­с функциональными нарушениямисердечной деятельности, с отложениямиизвести («панцирное сердце»), синтраперикардиальными сращениями(конкрециями), в т.ч. и сдавливающий(констриктивный) перикардит, сэкстраперикардиальными сращениями(акрециями).

Патогенезобусловлен следующими механизмами:

1)непосредственным воздействиемпатологического процесса на перикард

2)гематогенным или лимфогеннымраспространением инфекции

3)аллергическим механизмом (аутоагрессия– «антительный» и иммунокоплексныймеханизмы повреждения миокарда, иммунноевоспаление по механизму ГЗТ)

Схематическипатогенез перикардитов:воздействие этиологических факторовповреждение и «обнажение» его АГ аутоиммунные реакции по типу ГНЗ илиГЗТ, неимунное воспаление перикарда  повышение проницаемости сосудистыхмембран пропотевание жидкости в полость перикардавыход с жидкостью фибриногена всасывание жидкости листками перикарда,превращение фибрина в фибрин (подвлиянием тромбина), откладывающийся налистках перикарда (сухой перикардит) снижение всасывания жидкости изперикардиальной полости, преобладаниепроцессов экссудации выпот загустевание жидкости, частичноерассасывание фибринозных наложений,превращение грануляций в плотнуюрубцовую ткань, образование фибринозныхтяжей (спаек) адгезивный слипчивый перикардит (привыраженности спаечного процесса.

Клиникасухого (фибринозного) перикардита.

1.

Субъективно жалобына:

а)больв области сердца,имеющую ряд особенностей:

-начало постепенное, нарастает в течениенескольких часов

-интенсивность выражена (хотя может бытьот незначительной до нестерпимой)

-по характеру боль ноющая, колющая,жгущая, царапающая, реже давящая,сжимающая

-локализация боли зависит от локализацииналожений, чаще всего в прекардиальнойобласти, реже – в области сердца, вэпигастрии, за грудиной

-иррадиирует в шею, правой подреберье,эпигастральную область (без иррадиациив левое плечо и руку как при ИБС)

–  может усиливаться при глотании, дыхании,кашле, поворотах туловища, переменеположения тела, четко не связана сфизической нагрузкой

– при появлении экссудата уменьшаетсяи исчезает, при его рассасывании можетпоявиться опять

-характерно вынужденное положение: больуменьшается при наклоне вперед, вположении на правом боку с поджатыми кгрудной клетке коленями

-купируется анальгетиками, НПВС. Эффектот нитратов отсутствует

б)на слабость, потливость, повышениетемпературы, головную боль, познабливание(общеинтоксикационныйсиндром)

в)на упорную икоту, иногда тошноту и рвоту,не приносящую облегчения; на болезненностьв точках между ножками левой кивательноймышцы, между мечевидным отростком иреберными хрящами (чаще слева); натахипноэ, тахикардию, экстрасистолиюи другие рефлекторныепроявления сухого перикардита

2.

Объективно при аускультации:

а)шум трения перикарда:

-локализуется в области левого краягрудины, в нижней ее части (в зонеабсолютной тупости сердца), никуда непроводится

-синхронен с сердечными сокращениями,не исчезает при дыхании

-усиливается при надавливании фонедоскопом,изменчивый: может выслушиваться втечение нескольких часов и исчезать(когда появляется жидкость)

-по характеру нежный, грубый, скребущий(иногда ощущается пальпаторно); чащедвухкомпонентный (1 – обусловлен систолойжелудочков, 2 – обусловлен быстрымнаполнением ЛЖ в начало и серединудиастолы), у 50% больных выслушиваетсятрехчленный шум Траубе (у 50% больных),возникающий при сокращении предсердий(IIIфаза) – «ритм паровоза»; у части больных- грубый сплошной систоло-диастолическийшум скребущего характера.

б)плевроперикардиальный шум:выслушивается по краю относительнойсердечной тупости, в зоне сердечнойвырезки; обусловлен шумом трения плевры,признак ограниченного плеврита.

Диагностикасухого перикардита:

1.

Эхо-КГ, рентгенография органов груднойклетки:для исключения наличия выпота

2.

ЭКГ: конкордантныйподъем STвыпуклостью книзу не более 7 мм, переходящийв высокий Т в двух или трех стандартныхотведениях (особенно в III),не сопровождающийся реципрокнойдепрессией сегмента STв других отведениях; при диффузномсухом перикардите в течение 1-2 днейподъем сегмента может охватывать всестандартные отведения с максимумом воIIстандартном отведении; при ограниченномсухом перикардите подъем сегмента STотмечается в двух или в одном стандартномотведении; если сухой перикардитразвивается на фоне ИМ, патологическийзубец Qотсутствует; при перикардите в областипредсердий возможно искажение зубца Ри смещение вниз от изолинии PQ.

Клиникаэкссудативного (выпотного) перикардита.

1.

Субъективно:боль сменяется нарастающей одышкой(т.к. сухой перикардит переходит вэкссудативный), которая уменьшается вположении сидя с наклоном вперед,появляется упорный лающий кашель,афония, дисфагия, рвота и другие симптомысдавления (из-за давления экссудата натрахею, возвратный нерв, пищевод,диафрагмальный нерв, верхнюю и нижнююполую вену и др.)

2.

Объективно:

а)при осмотре:ограничение подвижности диафрагмы;живот не участвует в акте дыхания

б)перкуторноможно выявить наличие жидкости при ееколичестве 500 мл и более; перкуссиюпроводят в двух положениях больного(вертикальной и горизонтальном), приэтом очертания тупости сердца меняются

в)аускультативно:тоны сердца отчетливые (сердце прилежитк грудной стенке); если заболеваниедлится более 1 мес, тонус сосудистогопучка, на котором держится сердце,снижается, сердце «тонет», тоны становятсяглухими.

Ранниесимптомы гемодинамически значимоговыпота:набухание шейных вен, глухость сердечныхтонов, исчезновения шума трения перикарда.

Еслиобъем жидкости достигает 2,5-3 л, наступаеттампонадасердца:страх смерти; цианоз, холодный пот; венышеи набухают и не спадаются на вдохе,резко увеличивается ЦВД (измеряетсяаппаратом Вальдмана, канюля котороговводится в локтевую вену, норма = 60-120 ммвод. ст.

); выраженная отечность шеи(«воротник Стокса») и лица, увеличивающаясяв положении лежа, отек может распространятьсяна переднюю стенку грудной клетки;быстрое увеличение печени, нарастаниеасцита и отеков (асцит выражен большеотеков); выраженная одышка (более 20) итахикардия (более 100); парадоксальныйпульс (уменьшение наполнения на высотевдоха из-за снижения притока крови влевому сердцу), альтернирующий (+, –) илинитевидный; снижение АД вплоть доколлапса

Диагностикаэкссудативного перикардита.

1.

Рентгенография органов грудной клетки: вначале сердце округляется, талиясглажена, пульсация по дугам сохранена,сосудистый пучок не укорочен; в дальнейшемуменьшается длина сердечно-сосудистогопучка, увеличивается поперечник поотношению к длиннику, пульсация по дугами аорта не видна, могут быть видны акреции(размытость, нечеткость контуров сердцав местах сращений); при хроническомэкссудативном перикардите – треугольнаяформа сердца.

2.

Эхо-КГ:  2-мерная (парастернальный доступ):эхосвободное пространство междуперикардом и эпикардом в области заднейстенки ЛЖ, если больше жидкости – то ипо переднему контуру; 1-мерная: увеличениерасстояния между листками перикарда;оценка объема жидкости в полостиперикарда (разрешающий порог 50-100 мл):

– при величине эхосвободного пространствав области задней стенки ЛЖ менее 1 см иотсутствии эхосвободного пространстванад передней стенкой правого желудочкаколичество жидкости не более 150 мл

– при количестве жидкости 150-400 мл величинаэхосвободного пространства в областизадней стенки левого желудочка более1 см, но жидкость спереди отсутствует

– при количестве от 500 до 2000 мл величинаэхосвободного пространства позадизадней стенки ЛЖ 2-3 см, при этом определяетсяэхосвободное пространство и спереди,но его величина меньше.

3.Пункция перикардас цитологическим, биохимическим,иммунологическим, бактериологическимисследованием выпота.

4.Дополнительные методы диагностикиперикардитов:кожная туберкулиновая проба; посевкрови на стерильность; вирусологические,серологические исследования; антинуклеарныеантитела; титр АСЛ-О; холодовые агглютинины;гормоны щитовидной железы; креатинини мочевина крови и др.

Лечениеострого перикардита.

1.

Режим: строгий постельный 1-2 недели,затем 2-3 недели – в зависимости отдинамики.

2.

Диета № 10 или 10а

3.Этиотропная терапия (если установленгенез перикардита): АБ, противопаразитарные,противотуберкулезные, противогрибковыесредства, хирургическое лечение и т.д.

4. Патогенетическаяпротивовоспалительная терапия:

а)НПВС – противовоспалительное,обезболивающее, легкое иммунодепрессивноедействие (диклофенак / ортофен/ вольтаренпо 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфенпо 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалиспо 0,015 г 2 раза/сутки

б)ГКС – выраженное противовоспалительное,противошоковое, иммунодепрессивноедействие: при СЗСТ в зависимости отактивности процесса – 30-90 мг в сутки попреднизолону; при ревматическомпанкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; присиндроме Дресслера – 15-30 мг/сут; пристойком экссудативном перикардитетуберкулезной этиологии – 45-60 мг/сутсовместно с противотуберкулезнымипрепаратами; при идиопатическомэкссудативном перикардите – 30-60 мг/сут;никогда не назначаются при гнойном иопухолевом перикардите!

5.Посиндромная терапия (сердечнойнедостаточности, нарушений ритма и др.)

6.Пункция полости перикарда (перикардиоцентез)– показания:

а.абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойныйперикардит

б.относительные: быстропрогрессирующийэкссудативный перикардит неяснойэтиологии

Пункциячаще производится в точке Ларрея (междумечевидным отростком и реберно-хрящевымуглом).

Какисход гнойного перикардита, туберкулезногоперикардита, геморрагического перикардита,гемоперикарда может формироватьсяконстриктивныйперикардитс выраженными явлениями аккреции, длякоторого характерна диагностическаятриада Бека: 1)высокое венозное давление (набуханиешейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое»сердце (из-за склеивания листков перикарданарушается диастола и снижается сердечныйвыброс) + отрицательный верхушечныйтолчок + очаги обызвествления понаружному контуру сердца. Лечениеконстриктивного перикардитаоперативное(чрескожная баллонная перикардотомия;частичная перикардэктомия («фенестрация»);субтотальная перикардэктомия).

Блокадысердца: этиология, патогенез, клиника,диагностика, прогноз, принципы терапии.

Аритмия–это любые нарушения сердечного ритма,характеризующиеся изменением частоты,регулярности и последовательностисердечных сокращений в результатенарушения основных функций сердца:автоматизма, возбудимости и проводимости.

Этиологияаритмий:

1)функциональные факторы, связанные сдисбалансом вегетативной нервнойсистемы (при физическом и эмоциональномнапряжении, в пубертатный период, приупотреблении никотина, кофе, крепкогочая, при эндокринных заболеваниях, припоражении ЦНС)

2)органическое поражение миокарда,сопровождающееся его гипертрофией,ишемией, очаговым и диффузнымкардиосклерозом, дилатацией полостейпредсердий и желудочков (миокардиты,кардиомиопатии, миокардиодистрофии,инфаркт миокарда, ишемическая болезньсердца, кардиосклероз, пороки сердца,СН, АГ и др.)

3)электролитные нарушения (калия, натрия,магния, кальция и др.)

4)ятрогенные факторы (сердечные гликозиды,ПАС Iкласса, симпатомиметики и другиепроаритмогенные ЛС)

Электрофизиологическиемеханизмы нарушения ритма (патогенез):

Источник: https://StudFiles.net/preview/5810918/page:10/

Инфекционный перикардит

Принципы диагностики острых перикардитов

ЭТИОЛОГИЯ и КЛАССИФИКАЦИЯ

В соответствии с клинической классификацией выделяют следующие виды перикардитов:

острый

(продолжительность менее 6 нед): – сухой (фибринозный)– экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический и гнойный)

•подострый и хронический (продолжительность более 6 нед):

– экссудативный – слипчивый (неконстриктивный)– констриктивный.

Этиологическая классификация инфекционного перикардита:

•ревматический •туберкулезный •бактериальный•неспецифические – кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические•специфические – брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сибирская язва, чума, туляремия •вызванный простейшими •грибковый•вирусный•риккетсиозный К развитию перикардита в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, колибациллярные заболевания, сифилис.

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном проникновении бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и туберкулез перикарда.

Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулома перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при наличии выпота, спаечного процесса или обызвествлений.

В патогенезе туберкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Бактериальные перикардиты. В эпоху широкого применения антибиотиков частота бактериального перикардита существенно снизилась, но при отсутствии лечения летальный исход по-прежнему наблюдается в 100% случаев. Наиболее распространенным патогеном остается S. aureus.

Реже встречаются перикардиты стрептококковой этиологии: S. pyogenes, S. pneumoniae. Вросла этиологическая значимость анаэробных возбудителей: Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes.

Бактериальный перикардит, как правило, является следствием контактного или гематогенного распространения инфекции любой локализации.

Основные предрасполагающие факторы – это предшествующий выпот в перикарде, иммуносупрессия, злокачественные новообразования, хронические заболевания (алкоголизм, уремия, диффузные болезни соединительной ткани), кардиохирургические вмешательства, травма грудной клетки.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. В последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа группы А или В.

Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный перикардит.

Возбудителем острого перикардита может быть вирус Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др.

Воспаление развивается вследствие непосредственного проникновения вируса в перикард, развития антивирусного или антикардиального иммунного ответа или их сочетания. Депозиты IgM, IgA и иногда IgG могут быть выявлены в перикарде и миокарде спустя несколько лет после перенесенной инфекции.

Нарастание числа случаев энтеровирусного перикардита, как правило, следует за сезонными вспышками инфекций, вызванных Коксаки А-В- и ECHO-вирусами. Цитомегаловирусный перикардит наблюдается с нарастающей частотой у лиц с иммунологической недостаточностью и ВИЧ-инфицированных больных.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовлекается в процесс всегда вторично.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5 % случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и ДИАГНОСТИКА

Сухой перикардит. Жалобы больных сухим перикардитом обычно связаны с ощущением тупой однообразной боли слева от грудины. Боль при перикардите имеет более постепенное начало, однообразна, продолжается в течение нескольких часов, не снимается нитроглицерином, временно ослабевает при применении ненаркотических анальгетиков.

Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающие картину заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Характерна зависимость боли от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто.

Большое диагностическое значение имеет шум трения перикарда, который у больных, находящихся под врачебным наблюдением, позволяет устанавливать даже безболевые формы перикардита. На высоте боли шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума.

При увеличении фибринозных наложений на листках перикарда шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может быть двух- или трехфазным, так как возникает даже при систоле предсердий и в фазу быстрой диастолы. Все компоненты такого шума по характеру и силе сходны, его сравнивают с ритмом паровоза.

Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”. Когда при остром перикардите в воспалительный процесс вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда, это находит отражение в изменениях ЭКГ.

Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем сегмента ST, за 1-2 дня охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем отмечают во II отведении). Сегмент ST плавно переходит в высокий положительный зубец Т.

Через 1-2 дня интервал ST опускается ниже изоэлектрической линии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде.

Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях перикардита зубец Т затем уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. В зависимости от этиологии сухого перикардита в одних случаях отмечают быструю положительную динамику процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический), в других – течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим, в третьих – происходит трансформация в выпотной перикардит.

Экссудативный перикардит. Экссудативный перикардит означает тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки. Жидкий выпот может накапливаться после стадии сухого перикардита или, минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических “холодных” (туберкулезные, опухолевые).

При медленном накоплении жидкости постепенно увеличивается объем околосердечной сумки, заполняются перикардиальные карманы, растягивается наружный листок перикарда, внутриперикардиальное давление иногда не повышается даже при больших выпотах (до 2-3 л). При больших выпотах перкуторно определяют расширение сердечно-перикардиальной тупости во все стороны.

Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2-4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется.

Поэтому, отметив границы тупости сердца, когда больной лежит на спине, повторяют исследование в положении стоя. Абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким.

Тоны сердца даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота нередко остаются четкими и хорошо слышимыми, но только кнутри от верхушечного толчка. Рентгенолог может заподозрить наличие жидкости в перикарде на основании увеличения размеров “сердечной” тени.

Однако поскольку увеличение тени сердца может произойти также вследствие его дилатации, одного установления увеличения “сердечной” тени недостаточно для решения вопроса о накоплении жидкости в перикарде. Сложность заключается в том, что рентгенологически за тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка не различима тень самого сердца.

Ранним рентгенологическим признаком накопления экссудата в сердечной сорочке является не столько увеличение размеров, сколько изменение силуэта “сердечной” тени. Треугольная форма тени возникает при длительно существующих хронических перикардиальных выпотах в связи с потерей эластичности наружным листком перикарда.

Шаровидная форма тени говорит в пользу более свежего и увеличивающегося в объеме выпота. Характерный признак экссудативного перикардита – ослабление пульсации контура тени. Пульсация аорты остается четкой. При рецидивирующем течении процесса с образованием спаек рентгенологически может выявляться зубчатость сердечных контуров.

Возможности ранней диагностики острых перикардитов возросли с широким использованием ЭхоКГ. Слой жидкости спереди и кзади от контура сердца уверенно визуализируется в виде эхо-негативного пространства.

Нередко отмечается также уплотнение листков перикарда и неоднородные тени фибринозных отложений, а при больших выпотах – характерные колебания сердца внутри растянутого перикардиального мешка в зависимости от дыхательных фаз. Эхокардиографическая гипердиагностика перикардиального выпота наблюдается при левостороннем плевральном выпоте, у лиц с гигантским левым предсердием при выраженном митральном стенозе, когда образуется дубликатура левого предсердия за левым желудочком, при выраженных жировых отложениях около сердца, при локации просвета крупных сосудов.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Требуется госпитализация (в большинстве случаев) для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения.

2. Лечение гнойного перикардита:

дренирование полости перикарда и промывание

ее физиологическим раствором в сочетании с антимикробной терапией

стартовая эмпирическая терапия

: рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином

при тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют

: ванкомицин 1 г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1–2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут внутривенно; вдальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (курс антимикробной терапии следует продолжить до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови)

у больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца

необходима перикардэктомия

3. Лечение острого сухого перикардита:

нестероидные противовоспалительные препараты

ибупрофен, диклофенак, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб

при неэффективности

нестероидных противовоспалительных препаратов и прогрессировании процесса начинают (после уточнения этиологии) лечение преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые 5 дней вплоть до отмены; общая длительность курса гормонотерапии составляет не более 3 месяцев

4. Лечение вирусного периекардита:

на фоне противовоспалительной терапии

отмечается быстрая положительная динамика и специфическое лечении, как правило, не требуется•у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией изучают следующие схемы специфического лечения:

– цитомегаловирусный перикардит – гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки исходно, на 4 и 8-й дни лечения, затем 2 мл/кг на 12 и 16-й дни

перикардит, вызванный вирусом Коксаки В

– интерферон 2,5 млн МЕ/м 2 подкожно 3 раза в неделю

аденовирусный и В19-парвовирусный перимиокардит

– иммуноглобулин 10 г внутривенно в течение 6–8 ч в 1 и 3-й дни

5 Лечение туберкулезного перикардита:

на первом этапе

в течение 8 недель применяют 4-компонентную схему: изониазид 300 мг/сут внутрь плюс рифампицин 600 мг/сут внутрь плюс пиразинмаид 15–30 мг/кг/сут в 1 прием плюс этамбутол 15–25 мг/кг/сут внутрь или стрептомицин 20–40 мг/кг (максимум 1 г) внутримышечно 1 раз в день

на втором этапе

большинство больных могут быть переведены на 2-компонентную схему (изониазид + рифампицин) до окончания 6-месячного курса лечения

при положительном решении вопроса о назначении преднизолона

препарат применяют в относительно высоких дозах 1–2 мг/мг/сут (так как рифампицин усиливает его метаболизм в печени); на 5–7-й день лечения дозу преднизолона начинают постепенно уменьшать вплоть до отмены через 6–8 недель

при развитии сдавления сердца

выполняют перикардэктомию

6. Лечение грибкового перикардита:

проводят специфическое лечение

: флуконазол, кетаконазол, итраконазол, амфотерицин В и его липосомальная форма или липидный комплекс

возможно назначение глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных препаратов

при лечении нокардиозного перикардита

препаратами выбора являются сульфаниламиды и ко-тримоксазол

у больных перикардитом в рамках торакального актиномикоза

преимущество отдается комбинации амоксициллин/клавуланат + метронидазол + тобрамицин

при нарушениях гемодинамики

осуществляют перикардиоцентез или оперативное вмешательство

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=920

Острый перикардит

Принципы диагностики острых перикардитов

Опубликованно: 10.10.2016

Наиболее ранним и частым симптомом острого перикардита является боль в области сердца, варьирующая по силе и месту возникновения. Обычно она локализуется внизу грудины или в области верхушки сердца, иррадиирует в левую лопатку, шею, эпигастрий, в левую руку.

Боли очень сильные, как при плеврите или инфаркте миокарда, а иногда они тупые, ноющие, иногда больные жалуются на чувство тяжести в области сердца. Боль в сердце является одним из основных симптомов сухого перикардита. Появление выпота в полости перикарда всегда сопровождается одышкой, степень и выраженность которой пропорциональны количеству экссудата и быстроте его накопления.

Одышка уменьшается в положении сидя, так как при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда и приток крови к сердцу увеличивается. Больной старается облегчить свое состояние, наклоняя туловище вперед. Одышка сопровождается кашлем, обычно сухим, связанным с давлением жидкости в перикарде на трахею, бронхи и легкие.

Возможно появление рвоты, что связано с раздражением диафрагмального нерва. При под-острой тампонаде сердца через несколько дней после начала заболевания появляются застой в системе верхней и нижней полых вен; набухание вен шеи, отеки, увеличение печени, асцит.

При массивных выпотах в перикард сдавление основания левого легкого приводит к появлению бронхиального дыхания у угла левой лопатки. . . При сухом перикардите границы сердца не изменены. При экссудативном выявляется уменьшение, а при больших экссудатах — исчезновение верхушечного толчка. Вены на шее набухают, но пульсация их не бывает заметной на глаз.

Перкуторно определяется увеличение границ относительной сердечной тупости во все стороны. Считается, что увеличение границ возникает тогда, когда количество экссудата превышает 300—500 мл. Наблюдается тенденция к увеличению площади абсолютной сердечной тупости, что имеет диагностическое значение. Тоны сердца при сухих перикардитах не изменены или слегка приглушены.

При экссудативном перикардите тоны резко приглушены. Отмечается синусовая тахикардия. Для сухого фибринозного перикардита или экссудативного с небольшим количеством выпота характерен шум трения перикарда. Иногда он выслушивается и при большом количестве экссудата.

Чаще всего этот шум определяется на грудине и слева от парастернальной линии, где сердце прилежит непосредственно к грудной клетке. Иногда шум трения можно выслушать только в положении сидя или в коленно-локтевом положении. Шум трения обычно царапающий, более высокой частоты, чем другие шумы сердца. Выслушать его можно в любую фазу сердечного цикла.

Лучше он определяется на вдохе, чем на выдохе. Иногда удается определить шум трения пальпаторно. Длительность выслушивания шума трения перикарда варьирует, он может фиксироваться всего несколько часов или, наоборот, выслушиваться месяцами. При накоплении экссудата шум трения может ослабевать и при улучшении состояния появиться вновь.

Пульс при большом выпоте уменьшается по амплитуде, особенно на вдохе, что носит название «парадоксального пульса». Последний может наблюдаться и при слипчивых перикардитах. Артериальное давление снижается, особенно максимальное.
При перикардитах наблюдается ряд общих симптомов: лихорадка субфебрильного характера, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность этих признаков обусловливается этиологией перикардита и характером выпота. При гнойных перикардитах все изменения выражены значительно резче.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить выпот в количестве 100—200 мл. Вначале меняется конфигурация сердечной тени: левый ее контур выпрямляется, исчезает тень восходящей аорты. По мере накопления жидкости тень сердца приобретает все более округлую форму с преобладанием поперечника над длинником. Тень сосудистого пучка укорачивается, пульсация контура сердечной тени ослабляется пропорционально количеству экссудата. При более длительном течении выпотного перикардита сердце принимает форму бутылки. При рентгенокимографическом исследовании обнаруживается уменьшение амплитуды зубцов, особенно контуров левого желудочка. В последние годы для диагностики выпотных и слипчивых перикардитов применяется эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца. На ЭКГ изменения при сухом перикардите обнаруживаются в большинстве случаев, и они обусловлены повреждением поверхностных слоев миокарда: интервал 5—Т приподнят над изолинией во всех отведениях. По мере течения заболевания интервал 5—Т постепенно нормализуется, но может появиться отрицательный зубец Т. Динамика ЭКГ длится обычно 1—2 мес. В ранних стадиях перикардита изменения ЭКГ напоминают инфарктную кривую.

Экссудативный перикардит сопровождается снижением вольтажа всех зубцов ЭКГ, однако нередки случаи сохранения вольтажа при достаточно большом выпоте. Нарушения ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии нечасты и свидетельствуют о более глубоком вовлечении миокарда в воспалительный процесс.

Диагностика острого перикардита

Дифференциальная диагностика в случаях острого перикардита проводится с инфарктом миокарда, сухим плевритом, кардиалгиями различного происхождения. Обнаружение шума трения перикарда позволяет четко объективизировать диагноз перикардита.

Не следует забывать, что инфаркт миокарда сам может осложняться перикардитом, и в этих случаях электрокардиографическое исследование, а также обнаружение повышения в крови уровня аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз, лактатде-гидрогеназы и креатинфосфокиназы позволяют установить правильный диагноз.

При острых экссудативных перикардитах наибольшие трудности представляет дифференциация с миокардитом, сопровождающимся дилатацией сердца и сердечной недостаточностью. При этом важное значение имеет тщательное физикальное исследование больного, выявление выраженного венозного застоя, исчезновение относительной сердечной тупости при значительном увеличении абсолютной.

Рентгенологическое исследование указывает на характерные для перикардита изменения контуров сердца. На ЭКГ при диффузном миокардите появляются признаки очаговых изменений миокарда и грубые нарушения ритма и проводимости, редко наблюдаемые при перикардитах. В трудных для диагностики случаях приходится прибегать к пункции полости перикарда.

Несмотря на то что опасности, связанные с пункцией, преувеличены, к ней надо относиться с известной осторожностью. Особое значение в дифференциальной диагностике приобретают ангиографическое, радиоизотопное и эхркардиографическое исследования сердца.

Тщательное рентгенологическое исследование позволяет исключить поражение легких и плевры, которые в случаях выраженного болевого синдрома могут симулировать картину перикардита.

Острый сухой перикардит в тех случаях, когда он является самостоятельным заболеванием, обычно течет доброкачественно и заканчивается бесследно в течение 1—2 мес.

Экссудативный перикардит значительно чаще принимает подострое или хроническое течение. При этом наиболее опасны такие формы заболевания, которые протекают малосимптомно, имеют наклонность к раннему развитию массивных спаек в полости перикарда с исходом в адгезивный, сдавливающий перикардит. Экссудативный перикардит, являющийся проявлением полисерозита, протекает, как правило, хронически с обострениями, сопровождающимися накоплением больших количеств жидкости в перикардиальной полости.

Формы острого перикардита

Особого внимания заслуживают следующие формы острого перикардита: 1. Так называемый неспецифический, или острый доброкачественный перикардит, по-видимому, вирусной этиологии возникает часто после острых респираторных заболеваний или переохлаждения. Он чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста.

Заболевание начинается внезапно в течение 2—3 дней с боли за грудиной, в области сердца, с повышения температуры. В крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительные реакции острой фазы воспаления (С-реактивный протеин, ДФА, увеличение а- и у-глобулинов крови). Шум трения перикарда держится довольно долго, иногда до месяца.

Выпот в полость перикарда удается выявить не всегда, или он выявляется в небольшом количестве. В 25% случаев заболевание может рецидивировать. Средняя продолжительность болезни 3—6 нед. В абсолютном большинстве случаев никаких остаточных явлений, а тем более констрикции перикарда не наблюдается;

2.

Инфекционные перикардиты, связанные с острой или хронической пневмонией, все чаще встречающиеся за последние годы. На фоне основного заболевания перикардит протекает стерто и трудно диагностируется. Болевой синдром выражен нерезко, шум трения перикарда краткозременный и не всегда улавливается.

Ввиду того что выпот редко достигает больших размеров, рентгенологическая диагностика также затруднена. Такой перикардит имеет тенденцию к переходу в хронический слипчивый с довольно быстрым развитием массивных спаек и «панцирного сердца» в течение 2—4 мес.

При развитии в полости перикарда гноеродной кокковой флоры может возникнуть гнойный перикардит, протекающий тяжело, с высокой лихорадкой, интоксикацией и явлениями острой или подострой тампонады сердца. Своевременная диагностика такого перикардита очень важна, так как только хирургическое лечение может спасти жизнь больного.

Читайте в данном разделе также о кардиомиопатиях.

Источник: http://cureplant.ru/bolezni-serdca/ostryj-perikardit/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.