Порівняльний аналіз порушень ритму, провідності серця та процесів реполяризації в пацієнтів з аномальними хордами лівого шлуночка різної локалізації.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків серця

Порівняльний аналіз порушень ритму, провідності серця та процесів реполяризації в пацієнтів з аномальними хордами лівого шлуночка різної локалізації.

Зміст:

  • Поширеність змін ЕКГ
  • Які зміни в серці викликають синдром?
  • Яке значення надають синдрому клініцисти?
  • Фактори ризику і причини
  • Типи і критерії передчасної реполяризації шлуночків
  • У кого виявляють аналогічні порушення?
  • Особливості синдрому у спортсмена
  • Як виявити синдром?
  • Чи потрібно лікувати синдром?
  • Що говорить прогноз?

Синдром ранньої реполяризації шлуночків не ставиться за клініко-функціональної класифікації кардіологів до якихось аритмій. Електрокардіографічний феномен має типову картину, регистрируемую графічної записом, однак не вважається захворюванням. Іноді зміни зовсім не розцінюють як патології. Вони притаманні здоровим людям і не вимагають лікування.

Небезпека полягає у непередбачуваності подальших фізіологічних відхилень у серцевому м’язі, а також у поєднанні синдрому ранньої реполяризації шлуночків з серйозною патологією серця. Тому його виявлення на ЕКГ вимагає уважного обстеження у кардіолога і спостереження.

Поширеність змін ЕКГ

За статистикою кардіологічних досліджень, поширеність типових для синдрому змін коливається від 1 до 8,2%. Виявляється у молодих людей, дітей і підлітків. У літньому віці зустрічається рідко.

Встановлено зв’язок з гіпертрофією міокарда у спортсменів та осіб, що виконують фізично важку роботу. Частіше виявляється у чорношкірих людей і афроамериканців.

Які зміни в серці викликають синдром?

Нормальна реполяризація викликається процесом переважного виходу калію з клітини за надходженням іонів натрію всередину. Завдяки чому зовні з’являється позитивний заряд, всередині негативний. Цей механізм припинення порушення одного волокна поширюється у вигляді імпульсу на сусідні ділянки по типі ланцюгової реакції, він відповідає фазі діастоли.

Реполяризація готує міокард до наступної систолі, забезпечує збудливість м’язових волокон. Від її якості та тривалості залежить фаза скорочення (деполяризації) серця. Ці електричні зміни мають свій напрям. Вони починаються в перегородці між шлуночками, потім поширюються на міокард спочатку лівого, а потім правого шлуночків.

Передчасна реполяризація порушує баланс обміну електролітів, змінює проведення імпульсу по провідних шляхах

Існуючі гіпотези пояснюють ранню реполяризації наявністю клітин трьох типів з різними электрофизиологическими потенціалами. Вони названі по розташуванню в шарах серцевої стінки:

  • эпикардиальными,
  • эндокардиальными,
  • М-клітинами.

Отримані експериментальні дані про створення в цих структурах передумов для повторного збудження. Не виключається роль закінчень вегетативної нервової системи в достроковій реполяризації (волокон симпатичного і блукаючого нерва). Показано активуючий вплив симпатичного нерва на реполяризації зони передньої стінки і верхівки.

Яке значення надають синдрому клініцисти?

Типових симптомів і скарг пацієнтів при синдромі не виявлено. Однак ознаки, виявлені на ЕКГ, що не можна спокійно віднести до проявів норми. Синдром ранньої реполяризації шлуночків відомий «симуляцією» картини інфаркту міокарда, ускладнює діагностику гіпертрофії, дистрофічних змін.

У пацієнтів він може виявлятися одночасно з порушеннями ритму типу:

  • пароксизмальної надшлуночкової тахікардії,
  • нападів миготливої аритмії,
  • екстрасистолії.

Небезпека полягає в переході нападу мерехтіння в фібриляцію шлуночків з летальним результатом.

Це викликає особливу увагу на диспансерному спостереженні за пацієнтами із змінами на ЕКГ за типом синдрому ранньої реполяризації.

Фактори ризику і причини

А ще радимо почитати:Що таке блокада серця і як лікувати

Причинами позачергової реполяризації, крім додаткових обхідних шляхів імпульсу, вважають:

  • нейроендокринні захворювання (найбільш характерні в дитячому віці);
  • посилення проявів під час сну і при переважанні впливу блукаючого нерва, вказує на значення вегетативної нервової системи;
  • надмірне фізичне навантаження;
  • гіперхолестеринемію в крові;
  • використання препаратів з групи α2-адреноміметиків у лікуванні пацієнтів (Гемитон, Клофелін, Катапресан, Клонідин);
  • кардіоміопатію гіпертрофічного типу;
  • вроджені або набуті вади серця (включаючи порушену будову провідної системи);
  • зміна в будові сполучної тканини при системних захворюваннях.

Типи і критерії передчасної реполяризації шлуночків

Основними критеріями ЕКГ-картини в діагностиці синдрому вважаються:

  • Зміщення догори інтервалу ST. Зазвичай він не має строго горизонтального напрямку і плавно переходить у висхідне коліно зубця Т. Різкий підйом вказує на процес некрозу при інфаркті, виражену дистрофію, інтоксикацію наперстянкою, перикардит. Експрес-реполяризація дає підвищення інтервалі не більш ніж на 3 мм.
  • Високий зубець Т з широким підставою (слід відрізняти від гіперкаліємії, ішемії).
  • «Зазубрина» на низхідному відділі R.
  • Не завжди ЕКГ-ознаки включають усі елементи синдрому

    У функціональній діагностиці прийнято виділяти два варіанти синдрому:

    • з участю інших проявів патології серця;
    • без кардіальних ознак ураження.

    По тривалості проявів синдром може бути:

    Класифікація А. Скоробогатова передбачає зв’язок типів передчасної реполяризації з грудними отведениями на ЕКГ:

    • виражені ознаки в V1-V2;
    • зміни переважають у V4-V6;
    • без будь-яких закономірностей у відведеннях.

    У кого виявляють аналогічні порушення?

    Для передчасної реполяризації характерно прояв на фоні:

    • перевантаження лівого шлуночка при гіпертонічному кризі, гострої недостатності кровообігу;
    • шлуночкової екстрасистолії;
    • надшлуночкової тахіаритмії;
    • фібриляції шлуночків;
    • у підлітковому віці при активному статевому дозріванні дитини;
    • у дітей з проблемами плацентарного кровообігу під час вагітності, вродженими вадами розвитку;
    • у осіб, які займаються спортом тривалий час.

    Доведено відсутність будь-яких впливів синдрому передчасної реполяризації вагітної матері на розвиток плоду і процес виношування, якщо не виявляються інші серйозні аритмії.

    Особливості синдрому у спортсмена

    Спостереження за спортсменами, уделяющими тренувань чотири години на тиждень і більше, показало розвиток пристосувального потовщення стінки лівого шлуночка і переважання вагусного впливу. Ці зміни в спортивній медицині вважаються нормальними і не вимагають лікування.

    80% тренованих людей мають частоту серцевих скорочень до 60 в хвилину (брадикардія).

    Синдром ранньої реполяризації визначається, за різними даними, у 35-90% спортсменів

    Як виявити синдром?

    Діагностика заснована на проведенні ЕКГ обстеження. При непостійних ознаках рекомендується холтерівське моніторування протягом доби.

    Тести з медикаментами дозволяють спровокувати або усунути типові зміни на ЕКГ. Їх проводять тільки в стаціонарі під наглядом лікаря.

    Найбільш прийнятний тест для умов поліклініки — фізичне навантаження. Її призначають для виявлення прихованої патології і ступеня пристосовуваності серця. Використовуються присідання, тредміл, ходьба по сходах.

    Подібний тест вважається обов’язковим при вирішенні питання про службу в армії, вступ на роботу в поліцію, спецпідрозділи, при оформленні медичної довідки у військові навчальні заклади.

    Ізольована передчасна реполяризація не вважається в цих випадках протипоказанням. Але супутні зміни можуть розцінюватися військово-лікарською комісією як неможливість працювати на важкій ділянці або служити в спеціальних військах.

    Повне обстеження необхідно для виключення серцевої патології. Призначаються:

    • біохімічні тести (ліпопротеїди, загальний холестерин, креатинфосфокинази, лактатдегідрогеназа);
    • УЗД серця або доплерографія.

    Диференціальна діагностика обов’язково вимагає виключення ознак гіперкаліємії, перикардиту, дисплазії в правому шлуночку, ішемії. В окремих випадках для уточнення необхідна коронарографія.

    Чи потрібно лікувати синдром?

    Неускладнений синдром ранньої реполяризації потребує таких випадках:

    • відмову від підвищеної фізичного навантаження;
    • зміни харчового раціону на скорочення частки тваринних жирів і збільшення свіжих овочів і фруктів, багатих калієм, магнієм, вітамінами;
    • необхідно дотримуватися здорового режиму, домагатися достатнього сну і уникати стресів.

    Не рекомендується навантажувати дитину додатковими заняттями

    В лікарську терапію включаються при необхідності:

    • при наявності кардіальної патології специфічні засоби (коронаролітики, гіпотензивні препарати, β-адреноблокатори);
    • антиаритмічні засоби, що уповільнюють реполяризації, якщо супроводжують порушення ритму;
    • деякі лікарі призначають препарати, які посилюють вміст енергії в клітинах серця (Карнітин, Кудесан, Нейровітан), слід звернути увагу на те, що ці кошти не мають чіткої доказової бази, що підтверджує ефективність;
    • вітаміни групи В рекомендуються як коензими в процесах відновлення балансу електричної активності і передачі імпульсу.

    Оперативне лікування використовується тільки при важких випадках аритмій, які сприяють серцевої недостатності.

    З допомогою введення катетера в праве передсердя проводиться «перерізання» додаткових шляхів поширення імпульсу впливу абляція.

    При частих нападах фібриляції пацієнту можуть запропонувати підшивання дефібрилятора-кардіовертера для усунення небезпечних для життя нападів.

    Що говорить прогноз?

    Сучасна кардіологія налаштована на попередження всієї патології, що впливає на смертельні ускладнення (раптову зупинку серця, фібриляцію). Тому пацієнтів з порушеною реполяризацией рекомендується спостерігати, порівнювати ЕКГ в динаміці, шукати приховані ознаки інших захворювань.

    Спортсменів необхідно обстежити в фізкультурних диспансерах. Перевіряти до і після інтенсивних тренувань, змагань.

    Чітких вказівок на перехід синдрому в типову патологію немає. Ризик летального результату значно більше при алкоголізмі, палінні, переїданні жирної їжі. Все ж, якщо лікар призначає комплексне обстеження, то його слід проходити для виключення можливих прихованих відхилень. Це допоможе уникнути проблем у майбутньому.

    Источник: http://jazdorov.com.ua/hvoroba/syndrom-rannoyi-repolyaryzatsiyi-shlunochkiv-sertsya.html

    Порушення процесів реполяризації: причини і лікування

    Порівняльний аналіз порушень ритму, провідності серця та процесів реполяризації в пацієнтів з аномальними хордами лівого шлуночка різної локалізації.

    Серце — це орган зі складною структурою. При будь-якому порушенні його роботи виникають різні хвороби. Більшість недуг приносять потенційну загрозу життю людини. Дуже важливо стежити за станом і не допускати будь-яких неполадок.

    Реполяризація міокарда — це процедура відновлення мембрани нервової клітини, через яку проходив нервовий імпульс. Під час переміщення його змінюється структура мембрани, що дозволяє іонам легко рухатися через неї. Дифузні іони при русі у зворотний бік відновлюють електричний заряд мембрани. Цей процес призводить нерв в стан готовності, і він може продовжувати передачу імпульсів.

    Порушення процесів реполяризації зустрічається у дорослих від п’ятдесяти років, які скаржаться на болі в області серця. Ці процеси розцінюють як прояв ішемічної або гіпертонічної хвороби серця. Виявляють неполадки таких дій при проходженні ЕКГ.

    Причини

    Порушення реполяризації можуть бути викликані різними факторами. Виділяють три групи причин:

  • Патології нейроендокринної системи. Вона регулює роботу серця і судин.
  • Захворювання серця: гіпертрофія, ішемія та порушення електролітного балансу.
  • Прийом ліків, які негативно позначаються на роботі серця.
  • Порушення процесів реполяризації в міокарді може бути викликане і неспецифічними причинами. Таке явище зустрічається у підлітків і у багатьох випадках зникає спонтанно, без застосування лікарських препаратів. Іноді ж потрібно проведення лікування.

    Неспецифічні порушення можуть виникнути унаслідок фізичного перевантаження (від спорту або на роботі), стресу, при зміні гормонального фону (вагітності або менопаузі).

    Зміни ЕКГ

    Порушення реполяризації міокарда часто протікає безсимптомно, що вкрай небезпечно для життя людини. Виявити патологію можна випадково при проходженні обстеження ЕКГ.

    Зміни, за якими можна встановити діагноз, видно на кардіограмі; можна розрізнити порушення реполяризації шлуночків і передсердь.

    За темою:  Легеневе серце: що це таке?

  • На наявність деполяризації передсердя вказує зубець P.
  • На кардіограмі зубці Q і S опущені вниз (негативні), а R, навпаки, — вгору (позитивний), це вказує на деполяризацію міокарда шлуночків.

    При цьому позитивних зубців R може бути кілька.

  • Відхилення положення зубця T є характерною ознакою реполяризації шлуночків.
  • Формою протікання патології є синдром ранньої реполяризації, коли процеси відновлення електрозаряда відбуваються раніше покладеного терміну.

    На кардіограмі цей синдром відображається так:

    • від точки J сегмент ST починає підйом вгору;
    • в низхідній частині зубця R з’являються незвичайні щербини;
    • на підйомі ST у кардіограмі утворюється увігнутість, яка спрямована вгору;
    • зубець T стає вузьким і асиметричним.

    Розібратися в тонкощах результату ЕКГ зможе тільки кваліфікований лікар, який призначить відповідне лікування.

    Протягом без симптомів відзначається не у всіх випадках порушення процесу реполяризації. Іноді патологія може проявитися при активної фізичної діяльності. При цьому у пацієнта виникає зміна серцевого ритму.

    Також захворювання можуть супроводжувати:

    • болі в голові;
    • швидка втомлюваність;
    • запаморочення.

    Через деякий час приходять болі в серці, частішає ритм серцебиття, підвищується потовиділення. Ці симптоми не відносяться до специфічних, і при їх виникненні потрібно диференціювати хворобу від інших серцевих захворювань.

    Крім перелічених симптомів, пацієнт відчуває надмірну дратівливість і плаксивість. Болі в серці характеризуються колючими або ріжучими відчуттями з наростанням. При реполяризації нижньої стінки лівого шлуночка у людину від важкої фізичної праці паморочиться голова, в очах з’являються «мушки», підвищується артеріальний тиск.

    Якщо вчасно не розпочати терапії, то симптоми стають більш вираженими і тривалими за часом. Пацієнт починає відчувати задишку, а на ногах виникають набряки.

    Лікування

    Терапія порушень реполяризації залежить від причини, що викликали патологію. Якщо ж така причина не виявлена, при лікуванні застосовують:

    За темою:  Прискорений пульс: що робити?

  • Комплекси вітамінів і мінералів. Вони допомагають відновити діяльність серця, забезпечуючи надходження корисних речовин і мікроелементів.
  • Бета-блокатори (Анаприлін, Панангін).
  • Кортикотропние гормони.

    Справляють позитивний вплив на діяльність серця.

  • Кокарбоксилази гідрохлорид. Сприяє відновленню обміну вуглеводів і надає позитивну дію на серцево-судинну систему.

  • Пацієнта беруть на диспансерний облік, періодично контролюючи результати лікування повторним проведенням ЕКГ.

    Источник: http://diagnoz03.in.ua/kardiologiya/porushennya-protsesiv-repolyarizatsiyi-prichini-i-likuvannya.html

    Журнал «Здоровье ребенка» 4(13) 2008

    Порівняльний аналіз порушень ритму, провідності серця та процесів реполяризації в пацієнтів з аномальними хордами лівого шлуночка різної локалізації.

    В останні роки багато дослідників вивчають проблему синдрому дисплазії сполучної тканини серця (СДСТС), складовою частиною якого є аномалії сполучнотканинного каркаса й клапанного апарата.

    Аномально розташовані хорди (АРХ) також належать до малих аномалій розвитку серця (МАРС) і розглядаються як можлива причина порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, діастолічної функції лівого шлуночка, електричної стабільності серця [3, 5].

    У 95 % випадків АРХ виявляються в порожнині лівого шлуночка, в 5 % — у порожнині правого шлуночка. Топографічний варіант хорди визначається щодо поздовжньої вісі серця й умовних відділів лівого шлуночка [6, 14].

    АРХ у дітей частіше бувають одиночними, рідше множинними з поперечним або діагональним розташуванням відносно камери серця. Вони можуть виявлятися як єдина ізольована аномалія серця або ж сполучатися з іншими сполучнотканинними дисплазіями цього органа [4].

    АРХ на відміну від істинних хорд прикріплюються не до стулок клапанів, а до стінок шлуночків. Вони виникають в ембріональному періоді із внутрішнього м'язового шару при диференціації папілярних м'язів.

    За гістологічною структурою виділяють три варіанти аномальних хорд: фіброзні, фіброзно-м'язові й м'язові. У хордах фіброзно-м'язової структури виявляють клітки провідної системи серця.

    Тому при несприятливих умовах і певній локалізації хорд можуть створюватися передумови виникнення аритмій серця [14].

    Ізольовані форми АРХ можуть залишатися безсимптомними протягом усього життя людини. Структурні й функціональні порушення з боку серця визначають клінічні прояви і значною мірою залежать від морфології, розташування АРХ у серцевих камерах.

    До структурних порушень належать надриви хорди, що є механічною перешкодою кровотоку, ушкодження ендокарда довгою аномальною хордою. В окремих випадках у дітей при ехокардіографічному дослідженні виявляються локальні м'язові стовщення в місцях прикріплення аномальних хорд, що змінює геометрію порожнини лівого шлуночка.

    Крім того, у тканинах, розташованих у ділянках прикріплення хорди, в результаті постійної тракції відбувається порушення регіонарного кровотоку і формуються зони фіброзу. Короткі хорди з низькою розтяжністю перешкоджають розслабленню шлуночка, призводять до порушення біомеханіки серця й виникнення діастолічної дисфункції.

    За наявності аномального поперечно розташованого тяжа визначається турбулентний внутрішньосерцевий кровотік, що сприяє ушкодженню тканини самої хорди й ендокарда [1, 2, 7, 12].

    Поперечно-базальна локалізація й множинний варіант АРХ ЛШ характеризуються більш маніфестною клінічною картиною. У дітей цієї групи виявляється систолічний шум, що виникає внаслідок порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки [11].

    Майже в усіх дослідних роботах АРХ ЛШ розглядають як фактор ризику виникнення порушень ритму серця та провідності. Вони здатні провокувати електричну нестабільність міокарда.

    Ця група пацієнтів значно частіше страждає від пароксизмальних розладів серцевого ритму і порушень пейсмейкерної активності. Описані випадки шлуночкових тахікардій і фібриляції шлуночків.

    Крім того, при базальному розташуванні АРХ ЛШ можуть бути причиною зниження толерантності до фізичних навантажень [7, 9, 10].

    Визначення положення хорди відносно внутрішньосерцевого потоку й внутрішніх структур серця, а також інших її характеристик необхідно для прогнозування й попередження ускладнень у вигляді інфекційного ендокардиту, життєзагрожуючих аритмій й деяких інших [13, 15].

    З огляду на існуючі дані про можливі ускладнення у дорослому віці діти з АРХ повинні підлягати клініко-інструментальному обстеженню з подальшим диспансерним наглядом.

    Метою нашої роботи стало вивчення функціонального стану серця у вигляді порушень серцевого ритму і провідності при різних топографічних варіантах аномальних хорд у дітей із СДСТС.

    Об'єкт та методи дослідження

    Під спостереженням знаходилися 120 пацієнтів (чоловічої статі — 59, жіночої статі — 61) віком від 3 до 12 років із синдромом дисплазії сполучної тканини серця, які знаходилися на обстеженні та лікуванні в міському кардіоревматологічному відділенні дитячої клінічної лікарні № 24 м. Харкова.

    Комплекс обстеження включав аналіз скарг, анамнезу хвороби та життя, об'єктивних даних, оцінку характеру і кількості стигм дисплазії сполучної тканини, лабораторні дослідження з метою виключення запального процесу, інструментальні методи.

    Електрокардіографічне дослідження проводили у стані спокою, в ортостазі та після проби з фізичним навантаженням.

    Холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ проводилося всім дітям. Моніторування електрокардіограми здійснювали протягом 24 годин за допомогою холтерівської системи ЕКГ CARDIOSPY (LABTECH, Угорщина) із трьохканальним рекодером у трьох модифікованих відведеннях, близьких до V1, V5, aVF.

    Отримані записи аналізувалися з використанням версії програмного забезпечення V4.02. Виявлені порушення серцевого ритму і провідності інтерпретувалися у рамках загальноприйнятих критеріїв, згідно з класифікацією, що грунтується на електрофізіологічних механізмах виникнення аритмій [8].

    Морфофункціональний стан серця оцінювали за допомогою ехокардіографії (М-, В-режими) і допплерехокардіографії (PW) на апараті SIM-5000 plus секторним датчиком 5 мГц. Дослідження проводилося за загальноприйнятими методиками.

    Статистичну обробку результатів дослідження виконували із застосуванням пакету статистичних програм SPSS.

    Результати досліджень та їх обговорення

    Ознаки СДСТС були виявлені або підтверджені шляхом допплерехокардіографії в усіх дітей. У структурі порушень частота аномально розташованих хорд склала 77 випадків (64,2 %).

    У більшості дітей з АРХ вони були одиночними (65,0 %). По дві АРХ було виявлено в 11,1 % випадків. Сполучення АРХ з іншими МАРС відзначається у 89,6 % дітей. Серед них превалював ПМК — 64 (83,1 %), рідше комбінацію складали пролапс трьохстулкового клапана (2,6 %), погранично вузький корінь аорти (1,3 %), дилатація синусів Вальсальви (1,3 %), асиметрія стулок аортального клапана (1,3 %).

    У всіх хворих АРХ виявлялися в порожнині лівого шлуночка. Серед топографічних варіантів найбільш поширеним було поперечне розташування хорд (80,6 %), рідше зустрічалися діагональні хорди — (2,6 %). Поздовжнє розташування АРХ було виявлено у однієї дитини в складі множинних хорд.

    Щодо умовних відділів лівого шлуночка поперечні АРХ були апікальними, серединними або базальними. Частим варіантом поперечних хорд були апікальні, вони зустрічалися у 45,5 % випадків. Поперечні серединні хорди визначалися у 18,2 % випадків. Розташування АРХ у базальному відділі виявлено у 16,9 % випадків.

    Діагональне розташування хорди зустрічалося рідше — у 2,6 %; це було серединно-апікальне (1 випадок) й базально-серединне (1 випадок) розташування.

    У поодиноких випадках виявлялася фіксація АРХ ЛШ у верхній частині міжшлуночкової перетинки, локальне стовщення в місці кріплення хорди, підвищення ехогенності тканин у цьому місці.

    Проведення ХМ ЕКГ у дітей дозволило виявити достатньо високу частоту реєстрації і поліморфізм порушень серцевого ритму та провідності. За даними ХМ ЕКГ, серед аритмій домінували порушення функції автоматизму та збудливості серця, дещо рідше зустрічалися порушення провідності. Порушення серцевого ритму і провідності, що зустрічалися найчастіше, подані в табл. 1.

    Серед номотопних аритмій перші місця посідали синусова тахікардія й синусова аритмія. Фіксувалася синусова тахікардія у процентному відношенні до загального часу реєстрації добової електрокардіограми від 0,14 до 68,33 %, що пов'язане з різним рівнем фізичної та психоемоційної активності, особливостями вегетативної регуляції.

    У структурі гетеротопних аритмій превалювала екстрасистолія. Суправентрикулярна екстрасистолія (СЕС) реєструвалася у 3 рази частіше, ніж шлуночкова екстрасистолія (ШЕС) — 77,9 і 23,4 % відповідно, їх сполучення — у 17,5 % дітей.

    У більшості пацієнтів і суправентрикулярна, і шлуночкова екстрасистолія виявлена у непатологічній кількості. Часті екстрасистоли в обох випадках формували переважно змішаний циркадний тип. У групі дітей із СЕС парні й групові екстрасистоли зафіксовані у поодиноких випадках.

    Екстрасистоли III–V класів, згідно з класифікацією Lown — Wolf, виявлені у 31 % дітей із ШЕС.

    Рідше у дітей із АРХ ЛШ зустрічалися синусова брадикардія (7,8 %), нестійкі пароксизми суправентрикулярної та шлуночкової тахікардії (5,2 і 1,3 % відповідно), синдром WPW (11,7 %), епізоди ектопічного передсердного ритму (16,9 %), синдром ранньої реполяризації шлуночків (13,0 %), синоатріальна блокада II ст. II типу (6,5 %), атріовентрикулярна блокада I і II ст. I типу (2,6 і 2,6 % відповідно), відмова синусового вузла (1,3 %), замісні скорочення (6,5 %).

    Окрім вивчення загальної структури порушень ритму, були проаналізовані аритмії залежно від топографічного варіанта АРХ. Отримані дані наведені в табл. 2.

    Суправентрикулярні екстрасистоли у патологічній кількості або якості (парні, групові) найчастіше виявлялися у дітей із множинними АРХ ЛШ (30,8 %). У дітей із шлуночковими екстрасистолами така залежність простежувалася щодо до базальних АРХ ЛШ (15,4 %).

    Отже, наше дослідження показало, що в дітей зустрічаються всі можливі топографічні варіанти аномально розташованих хорд лівого шлуночка. В їх структурі найчастішими є одиночні хорди з поперечним розташуванням у апікальному відділі порожнини лівого шлуночка.

    Холтерівське моніторування ЕКГ дозволило виявити високу частоту і поліморфізм аритмій, серед яких домінували порушення функції автоматизму та збудливості серця.

    Співставлення топографічних особливостей АРХ ЛШ із наявністю екстрасистол у патологічній кількості або злоякісного характеру виявило зв'язок із базальними АРХ або множинним їх характером.

    Список литературы

    1. Дзяк В.Г., Локшин С.Л. Изучение аритмогенности дополнительных хорд в левом желудочке и пролапса митрального клапана // Укр. кардiол. журн. — 1998. — № 1. — С. 27-30.

    2. Домницкая Т.М. Прижизненная диагностика аномально расположенных хорд сердца у взрослых и детей // Терапевт. арх. — 1997. — № 11. — С. 60-62.

    3. Домницкая Т.М., Фисенко А.П., Гавpилова В.А. Паpаметpы диастолического наполнения левого желудочка у детей с аномально pасположенными хоpдами сеpдца // Рос. педиатрический журнал. — 2000. — № 4. — С. 21-24.

    4. Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. Аналитический обзор. — СПб.: Изд‑во «Ольга», 2007. — 80 с.

    5. Коровина Н.А., Тарасова А.А., Творогова Т.М. Клиническое значение малых аномалий развития сердца у детей // Лечащий врач. — 2005. — № 4. — С. 47-49.

    6. Корженков А.А., Рябиков А.Н., Малютина С.К. Распространенность добавочных хорд в левом желудочке и синдрома ранней реполяризации желудочков (популяционное исследование) // Кардиология. — 1991. — № 4. — С. 75-77.

    7. Куприянова О.О., Лебедькова С.В., Кривелевич Н.Б. Особенности ритма сердца у детей с пролапсом митрального клапана и аномально расположенными трабекулами левого желудочка // Вопросы современной педиатрии. — 2003. — № 2(5). — С. 68-73.

    8. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение): Руководство для врачей. — СПб.: ООО «Издательство «Фолиант», 2007. — 672 с.

    9. Минков И.П., Шаповалов А.Г., Сочинський А.В., Дронова А.О., Кульшова Е.А. Нарушения сердечного ритма при кардиопатиях диспластического и токсико-инфекционного генеза у детей // Перинатологія та педіатрія. — 2002. — № 4. — С. 25-29.

    10. Осовська Н.Ю. Зв'язок аномальних хорд лівого шлуночка із шлуночковими аритміями // Укр. мед. часопис. — 2006. — № 5(55). — С. 81-84.

    11. Тер-Галстян А.А., Галстян А.А., Потапенко Т.Ф. Аномально расположенная хорда и пролапс митрального клапана у детей и подростков // Укр. ревм. журнал. — 2001. — № 2(4). — С. 58-62.

    12. Трисветова Е.Л., Бова А.А., Леонов Е.П. Частота и структурные (эхокардиографические) особенности малых аномалий сердца // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2002. — № 3. — С. 81-86.

    13. Ягода А.В., Гладких Н.Н. Малые аномалии сердца — Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2005. — 248 с.

    14. Beattie J.M., Gaffney F.A., Buja L.M., Blomqvisi C.G. Left ventricular false tendons in man: identification of clinically significant morphological // Br. Heart J. — 1986. — Vol. 55. — P. 525.

    15. Cangelosi M., Leggio F., M. Gaudio et al. The incidence and clinical significance of the echocardiographic finding of false chordae tendineae // Ann. Ital. Med. Int. — 1992. — Vol. 7. — P. 102-105.

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/7160

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.