Подходы к исследованию когнитивных функций при цереброваскулярных заболеваниях и других органических поражениях головного мозга: обзор иностранной литературы

Когнитивные расстройства при цереброваскулярных заболеваниях

Подходы к исследованию когнитивных функций при цереброваскулярных заболеваниях и других органических поражениях головного мозга: обзор иностранной литературы

Старчина Ю.А., Парфенов В.А.

Цереброваскулярные заболевания – одна из наиболее актуальных проблем современной неврологии, учитывая высокую распространенность этой патологии в популяции и стремительное постарение населения.

Характер эпидемии приобрели в последние десятилетия факторы риска развития цереброваскулярной патологии: артериальная гипертензия, атеросклероз, заболевания сердца.

Коррекция их остается неудовлетворительной, несмотря на значительные средства, направляемые на борьбу с ними.

В 1993 году Hachinski V. [13] предложил термин «сосудистые когнитивные расстройства»; для обозначения нарушений когнитивных функций, возникающих вследствие цереброваскулярного заболевания.

В структуре сосудистых когнитивных расстройств предложено было рассматривать собственно сосудистую деменцию, нарушение когнитивных функций вследствие сочетания сосудистой и нейродегенеративной патологии головного мозга (смешанная деменция с сосудистым компонентом) и сосудистые когнитивные расстройства, не достигающие степени деменции [13,16]. Клиническая картина сосудистых когнитивных расстройств, отражающая дисфункцию лобных долей головного мозга вследствие формирования синдрома разобщения, часто включает замедленность мышления, трудность сосредоточения, нарушения произвольного внимания и переключения с одной задачи на другую, повышенную отвлекаемость, персеверации и повышенную импульсивность, а также снижение аналитических способностей [2,8,9]. Первичные нарушения памяти не характерны для сосудистых когнитивных расстройств, но могут отмечаться нарушения оперативной памяти – пациентам трудно удерживать большой объем информации, переключаться с одной информации на другую. Это затрудняет обучение и получение новых навыков, но не распространяется на запоминание и воспроизведение событий жизни [8,9].

В отечественной литературе сосудистые когнитивные расстройства традиционно рассматриваются в рамках дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой хронически текущее сосудистое заболевание головного мозга (хроническое цереброваскулярное заболевание), проявляющееся расстройством его функций [2,7,9].

Одним из основных клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии является снижение памяти и других когнитивных функций, приводящее на выраженной стадии заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия III стадии, или сосудистая деменция) к нарушению профессиональной, общественной и (или) бытовой адаптации [2,9].

Критерии диагностики дисциркуляторной энцефалопатии

• наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга; • наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); • наличие причинно–следственной связи между 1 и 2 – связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;

• клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Этиология и патогенез дисциркуляторной энцефалопатии те же, что и при острых нарушениях мозгового кровообращения [2,7,9].

Наиболее часто основными заболеваниями являются артериальная гипертония, церебральный атеросклероз и (или) сахарный диабет.

Прогрессирование расстройств функций мозга может быть вызвано как острыми нарушениями мозгового кровообращения, так и хронической ишемией головного мозга (недостаточностью церебрального кровообращения) [2,7,9].

Морфологическими изменениями в головном мозге, приводящими к развитию когнитивных нарушений у пациентов с цереброваскулярной патологией, могут быть повторные инсульты, единичный инсульт в стратегически важной для когнитивных функций области головного мозга, множественные «немые» лакунарные инсульты, значительное диффузное и очаговое поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз) [1,10]. Как было показано во многих исследованиях, сосудистые факторы риска способствуют также более быстрому появлению и прогрессированию когнитивных расстройств нейродегенеративного характера (болезни Альцгеймера) [14,18]. Кроме этого, у пациентов с цереброваскулярной патологией часто развиваются эмоциональные нарушения тревожно–депрессивного характера (связанные с сосудистым поражением лобных долей головного мозга или отражающие психологическую реакцию на болезнь), которые могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции.

Пациентам с факторами риска развития цереброваскулярных заболеваний, предъявляющим жалобы на снижение памяти, показано проведение нейропсихологического тестирования, которое позволяет объективно выявить когнитивные расстройства и предположить их возможную причину.

Скрининговыми нейропсихологическими методиками могут быть краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, тест запоминания пяти слов, тест вербальных ассоциаций [3,5].

Как показывают результаты наших исследований, именно когнитивные расстройства представляют собой наиболее раннее и объективное проявление хронической сосудистой патологии головного мозга, в отличие от жалоб на головную боль, головокружение, снижение работоспособности и повышенную утомляемость, на которых пациенты зачастую предпочитают фиксировать внимание врача. Многочисленные жалобы пациентов могут быть связаны с эмоциональными расстройствами (тревожность, депрессия) либо быть проявлением другого неврологического заболевания – головных болей напряжения, периферической вестибулопатии и т.д., они не могут быть единственной основой диагноза дисциркуляторной энцефалопатии. В то время как без проведения хотя бы скрининговых нейропсихологических тестов невозможна диагностика когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции, особенно в случае их бессимптомного развития на начальной стадии, диагноз хронической цереброваскулярной патологии не выставляется, необходимо также исследование эмоционального статуса, позволяющее выявить депрессию (псевдодеменцию), которая при значительной степени выраженности вызывает сходные с деменцией когнитивные расстройства.

Большое значение в лечении пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, у которых отмечаются когнитивные расстройства, имеет коррекция сосудистых факторов риска

Если в анамнезе у пациента был ишемический инсульт или инфаркт миокарда, показано применение антитромбоцитарных лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол), а при наличии мерцательной аритмии – непрямых антикоагулянтов [6,10].

У пациентов с артериальной гипертензией показано применение антигипертензивных лекарственных средств, эффективность которых была доказана в плане снижения риска развития инсульта и когнитивных расстройств (комбинации диуретика индапамида с ингибитором АПФ периндоприлом, блокатора рецепторов к ангиотензину II эпросартана, блокатора кальциевых каналов нитрендипина) [4,6,12, 15,17].

Результаты повторных магнитно–резонансных томограмм показывают, что длительная антигипертензивная терапия благоприятно сказывается на состоянии головного мозга и способствует снижению частоты развития немых лакунарных инфарктов и замедлению прогрессирования лейкоареоза [11].

Рекомендованы также рациональная диета, отказ от злоупотребления алкоголем и курения, контроль уровня сахара крови и снижение уровня холестерина с использованием статинов, умеренные регулярные физические упражнения.

При наличии значительных эмоциональных нарушений рекомендуется рациональная психотерапия и назначение антидепрессантов и анксиолитиков, в зависимости от характера имеющихся эмоциональных расстройств. Лечение показано как в тех случаях, когда эмоциональные нарушения имеют психогенный генез, так и в случаях их развития вследствие органического поражения головного мозга.

Для улучшения памяти и других когнитивных функций у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуют достаточную умственную нагрузку, тренировку памяти, а также использование лекарственных препаратов.

Для коррекции когнитивных нарушений могут быть использованы различные лекарственные средства: ноотропные (пирацетам), аминокислотные и пептидергические, ацетилхолинергические (донепизил, галантамин, ривастигмин), глутаматергические, стандартизированный экстракт гинкго билоба, а также винпоцетин, глиатилин, инстенон и ряд других лекарственных средств [3,10].

Выбор конкретного лекарственного средства определяется тяжестью и характером когнитивных нарушений, наличием сопутствующих заболеваний у пациента, переносимостью данного лекарственного препарата.

При наличии когнитивных расстройств в стадии деменции у пациентов с цереброваскулярной патологией положительный эффект может быть достигнут применением ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, галантамин, донепезил) и блокатора глутаматных рецепторов акатинола мемантина [3,10,14]. В большинстве случаев рекомендуется длительное (пожизненное) лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование заболевания, улучшить когнитивные и двигательные функции пациента, облегчить уход за ним со стороны родных. В последние годы обсуждается возможность применения комбинированной терапии, сочетающей ацетилхолинергические средства и акатинола мемантина, обеспечивающей комплексное воздействие на разные звенья патогенеза когнитивных нарушений, эффективность такой терапии в настоящее время широко изучается [10,14].

Ноотропный препарат пирацетам (синтезированный аналог гамма–аминомасляной кислоты) улучшает утилизацию глюкозы в коре головного мозга, усиливает церебральную холинергическую проводимость, микроциркуляцию в ишемизированных зонах, ингибирует агрегацию тромбоцитов, улучшает интегративную деятельность мозга. Пирацетам дает положительный эффект у пациентов с легкими когнитивными расстройствами, а также у пациентов, перенесших инсульт при наличии афазии. Циннаризин, наиболее традиционный вазоактивный препарат, применяемый в неврологии, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол и реакцию на эндогенные вазоконстрикторы, повышает устойчивость тканей к гипоксии, влияет на вязкость крови благодаря повышению эластичности мембран эритроцитов и их способности к деформации. Сосудорасширяющий эффект циннаризина не сопровождается существенным влиянием на системное артериальное давление.

В отечественной неврологии традиционно применяется использование пирацетама в комбинации с вазоактивными препаратами, способствующее взаимному потенциированию положительных эффектов и коррекции таких побочных действий пирацетама, как подавленность, раздражительность, нарушения сна.

Многолетнее использование пирацетама в клинической практике подтвердило его хорошую переносимость и отсутствие серьезных побочных эффектов, а положительное действие пирацетама наиболее выигрышно проявляется в комбинации с циннаризином.

Таким образом, нарушение памяти и других когнитивных функций является наиболее ранним и объективным проявлением хронического цереброваскулярного заболевания.

Для лечения когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии большое значение имеет коррекция сосудистых факторов риска (артериальной гипертензии, атеросклероза, заболеваний сердца, сахарного диабета), что способствует профилактике ишемического инсульта и предупреждению прогрессирования поражения головного мозга. В лечении сосудистой деменции ведущее значение имеет применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, галантамин, донепезил) и блокатора глутаматных рецепторов акатинола мемантина, а также их сочетания. Лекарственное лечение сосудистых когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, может включать различные ноотропные и вазоактивные препараты. Перспективным представляется использование комбинированных лекарственных средств.

Литература

1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. – 228 с. 2. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей» / Под ред. Н.Н. Яхно. – М. Медицина, 2005. – Т.1. – С. 231–302. 3. Захаров В.В., Яхно Н.Н.

Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. М., 2005 – 71 с. 4. Парфенов В.А., Старчина Ю.А., Яхно Н.Н. Эпросартан (теветен) в профилактике повторного инсульта и когнитивных нарушений.Неврологический журнал.–2007.– №1.–с.46–51. 5. Старчина Ю.А. Ранняя диагностика и лечение когнитивных расстройств у пациентов с артериальной гипертензией. Автореф.

Дисс.на соиск.к.м.н.–Москва.– 2006. 6. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 – 192 с. 7. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. невропатол. психиатр. –1985. –N 9. – С. 1281–1288. 8. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Сосудистые когнитивные расстройства. РМЖ–Т 13.– №12– 2005–стр.789–793. 9.

Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической практике // Неврологический журнал –2006. – Приложение № 1. – С.4–12. 10. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. Second edition of Cerebrovascular disease and dementia. Edited by O’Brien J., Ames D., Gustafson L. Et al.–Martin Dunitz–2004. 11. Dufouil С, Chalmers J., Coskun O.

Effects of blood pressure lowering on cerebral white matter hyperintensities in patients with stroke: the PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study) Magnetic Resonance Imaging Substudy//Circulation.– 2005.–112(1 l).–P.1644–1650. 12. Forette F., Seux M.L., Staessen J.A. et al.

Prevention of dementia in randomised double– blind placebo–controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur) trial. // Lancet 1998; 352: 1347–1351. 13. Hachinski V, Bowler JV. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Neurology 1993;43:2159–2160. 14. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001. 15. PROGRESS Collaborative Group.

Randomised trial of a perindopril–based blood–pressure–lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient schaemic attack // Lancet 2001; 358: 1033 – 1041. 16. Rockwood K., Wentzel C, Hachinski V.et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment.Neurology 2000;54:447–451 17. Schrader J, Luders S, Kulschewski A et al.

Mortality and morbidity after stroke, Eprosartan compared with Nitrendipine for secondary prevention. Principal results of a prospective randomised controlled study (MOSES). // Stroke 2005; 36: 1218–1226.

18. Shah R.C., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Relation of blood pressure to risk of incident Alzheimer’s disease and change in global cognitive function in older persons//

Ключевые слова статьи: Когнитивные, расстройства, лечение, цереброваскулярных, заболеваниях, галантамин при лечении когнитивных расстройств при цереброваскулярных заболеваниях

Источник: https://nivalin.ru/blog/kognitivnye-rasstrojstva-pri-tserebrovaskulyarnyh-zabolevaniyah-diagnoz-i-lechenie/

Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга: симптомы патологий

Подходы к исследованию когнитивных функций при цереброваскулярных заболеваниях и других органических поражениях головного мозга: обзор иностранной литературы

Многие знают, что нарушение кровообращения в сосудах шеи и головы является одним из главных факторов риска развития острого инсульта, имеющего серьезные последствия для здоровья и жизни больных.

Между тем, гораздо чаще дисциркуляторные проблемы вызывают изменения, которые неочевидны на первый взгляд: прогрессирующее снижение памяти и способности концентрировать внимание, а также прочие расстройства познавательной функции.

Почему развиваются когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга, как они проявляются, диагностируются и лечатся: разберём в нашем обзоре и видео в этой статье.

Мозг стал хуже справляться со своей работой — возможно, это признак болезни

Суть проблемы

Когнитивными называют наиболее сложные функции мозга, связанные с:

  • процессом рационального познания окружающего мира;
  • целенаправленным взаимодействием с доступными предметами, явлениями и живыми существами;
  • восприятием (сбором, получением) информации;
  • обработкой и анализом полученных данных;
  • запоминанием и хранением в памяти;
  • обменом информацией;
  • построением и последовательным выполнением последовательных действий, оценка их результатов.

Способность к познанию «тренируется» с младенчества

Таким образом, когнитивные нарушения связаны со снижением этих функций относительно исходного уровня (индивидуальной нормы).

Обратите внимание! Каждый человек обладает собственным уровнем развития познавательных способностей, обусловленных генетическими особенностями. Так, кто-то может похвастаться феноменальной памятью, а кто-то с трудом заучивает несложное четверостишье. Общепринятых норм оценки когнитивных функции не существует.

Существует более двадцати патологий, сопровождающихся нарушением когнитивных функций. Сосудистые заболевания среди них занимают важное место.

Распространенными причинами снижения способности к познанию являются:

  • ишемический инсульт (инфаркт) мозга определенных локализаций (см. Инфаркт сосудов головного мозга: последствия и осложнения);
  • мультиинфарктное состояние;
  • хроническая ишемия нервных тканей – дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция;
  • последствия субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния;
  • дисметаболические (смешанные сосудисто-дисметаболические) энцефалопатии — печеночная, почечная, гипогликемическая и др.

Значительные нарушения мышления происходят после перенесенного инсульта

К сожалению, большинство хронических сосудистых заболеваний вызывают необратимые нарушения когнитивных функций. В некоторых случаях (например, при успешной терапии острого нарушения мозгового кровообращения, коррекции метаболических нарушений) возможно их полное или частичное восстановление.

Какие расстройства чаще встречаются при ЦВЗ

Итак, какие когнитивные нарушения провоцирует нарушение тонуса мозговых сосудов? В зависимости от степени тяжести их делят на лёгкие, среднетяжелые и тяжёлые.

Легкая степень

Лёгкая степень нарушений характеризуется сохранением показателей психометрических шкал на уровне средневозрастной нормы. Однако пациенты замечают снижение способности к запоминанию, концентрации внимания и анализу информации и часто проявляют беспокойство по этому поводу.

Обратите внимание! Ухудшение кратковременной памяти и рассеянность – одни из первых симптомов хронических цереброваскулярных заболеваний, которыми сопровождается нарушение тонуса сосудов мозга.

Несмотря на жалобы больных лёгкие когнитивные расстройства:

  • незаметны для окружающих;
  • не вызывают затруднений в быту и на работе;
  • не влияют на качество жизни пациентов.

Что-то не то с памятью – проверьте здоровье

Среднетяжелая степень

Умеренные расстройства сопровождаются появлением жалоб на высокую утомляемость во время умственных нагрузок, выраженное снижение памяти, внимания и способности к обучению.

При этой форме недостаточности церебрального кровообращения признаки расстройства познавательной функции:

  • находят отражение в жалобах больного;
  • заметны окружающим;
  • препятствуют выполнению сложных интеллектуальных задач.

Обратите внимание! Согласно статистике, такая форма патологии определяется у 12-17% населения земного шара пожилого возраста.

Тяжелая степень

Тяжелая степень когнитивных расстройств, которую спровоцировало нарушение тонуса сосудов мозга, получила название сосудистая деменция. Она встречается в 15-20% от всех случаев снижения познавательных функций, занимая втрое место после деменции при болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний нервной системы.

Деменция – удел пожилых людей

Деменция – это приобретенное психическое расстройство, которое сопровождается выраженным снижением интеллекта и полной социальной дезадаптацией пациента.

Заболевание сопровождается комплексным расстройством когнитивных функций, среди которых:

  • память – способность воспринимать и воспроизводить полученную информацию;
  • внимание;
  • речь;
  • гнозис – способность узнавать предметы по восприятию с помощью органов чувств;
  • праксис – способность выполнять целенаправленные движения;
  • мышление;
  • способность планировать;
  • способность принимать решения;
  • способность к контролю собственного труда и действий окружающих.

Обратите внимание! В отличие от умственной отсталости, проявляющейся с рождения, признаки деменции нарастают постепенно, чаще в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция проявляется замедлением и ригидностью всех психических процессов. Пациенты испытывают трудности даже при выполнении простых бытовых задач (покупки продуктов, приготовление еды). Мнестические расстройства прежде всего выражаются в снижении способности к обучению, позже возникает нарушение памяти на прошлые и текущие события.

Более чем 50% больных сталкиваются с эмоциональным «недержанием» — слабодушием, плаксивостью, вспыльчивостью. Многие из них имеют клинические проявления депрессии.

Большинство больных неохотно идут на контакт даже с близкими родственниками

Помимо когнитивных расстройств клиника сосудистой деменции часто сопровождается развитием неврологического дефицита. Основные синдромы поражения мозговых тканей представлены в таблице ниже.

Таблица: Неврологические синдромы при тяжёлых когнитивных нарушениях:

Синдром (локализацию поражения – см. на фото)Проявления
  • снижение силы в нижних конечностях;
  • невозможность совершать «тонкие» движения – продеть нитку в ушко иглы, играть на музыкальных инструментах;
  • развитие спастической походки (ограничение движения ног);
  • повышение коленного сухожильного рефлекса;
  • появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгеймер, Россолимо).
  •  дизартрия – нарушения произношения;
  • дисфония – потеря звучности голоса;
  • дисфагия – расстройство акта глотания.
  • интенционный тремор (дрожание) пальцев;
  • «пьяная» походка;
  • невозможность выполнить ряд быстрых повторяющихся движений (например, набрать телефонный номер);
  • нистагм;
  • изменения почерка, который становится крупноразмашистым, корявым.

Кроме того, возможны параличи и парезы конечностей, нарушение контроля тазовых функций (недержание мочи, кала). Пациенты с сосудистой деменцией часто теряют навыки самообслуживания и нуждаются в постоянном уходе.

Методы диагностики когнитивных нарушений

Диагностику когнитивных расстройств проводит врач невропатолог.

Стандартная инструкция подразумевает использование следующего минимального объема обследования:

  • «5 слов»;
  • проба Шульте;
  • тест рисования часов;
  • краткая шкала оценки психического статуса.

Принципы лечения

роль в коррекции когнитивных расстройств при ЦВЗ отводится устранению сосудистых факторов риска. Всем пациентам рекомендуется соблюдать рациональную диету, отказаться от вредных привычек, быть физически активным. Немаловажное значение имеет контроль артериального давления, концентрации глюкозы и холестерина в крови.

Если нарушения познавательных функций возникли после острого мозгового инсульта, показано назначение:

  • антитромбоцитарных средств (Тромбо-Асс, Тиклопидин, Клопидогрель, Дипиридамол);
  • непрямых антикоагулянтов;
  • антигипертензивных средств.

Для улучшения познавательных функций важно регулярно тренировать память, заучивая стихи и решая кроссворды.

Дополнительно могут быть назначены лекарственные средства:

  • Пирацетам;
  • Галантамин;
  • Донепизил;
  • Винпоцетин;
  • Глиатилин и др.

Цена на капсулы Пирацетама стартует от 27 р. за 20 шт.

Подбор конкретного препарата определяется выраженностью и характером когнитивных нарушений, наличием сопутствующих патологий, переносимостью больным тех или иных лекарственных средств.

За редким исключением когнитивные расстройства – проблема пожилого возраста. Чтобы избежать снижения памяти, внимания, способности к обучению и практически полной несамостоятельности в старости, важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, быть физически активными и регулярно проводить «тренировки» для мозга.

Хорошие результаты в профилактике снижения познавательных функций даёт и своевременное лечение нарушения кровообращения в церебральных сосудах

Источник: https://uFlebologa.ru/simptomatika/kognitivnye-narusheniya-pri-sosudistyh-zabolevaniyah-golovnogo-mozga-463

Состояние послеоперационной когнитивной дисфункции

Подходы к исследованию когнитивных функций при цереброваскулярных заболеваниях и других органических поражениях головного мозга: обзор иностранной литературы

к. мед. н., доцент Дубовская С. С.,к. мед. н Битчук М. Д.,

Ковальковский Е. В.

Украина, Харьков, Харьковский национальный медицинский университет

ПОЛНЫЙ ТЕКСТ PDF

Abstract.

Recently, there has been a great interest in the question of the disruption of the function of the higher nervous function. Literature describes the data obtained during the experiments on animals, which indicate the violation of certain mechanisms of the activity of the functions of the brain.

Already in the clinical setting, it was found that with general anesthesia, the findings indicate, in particular, changes in perfusion of the brain, intracranial hypertension and other disorders with the use of certain drugs.

Literally it was established that the degree and severity of pathological changes from the central nervous system depends on the type of anesthesia, the state of the patient’s somatic and neurological status at the preoperative period, the patient’s age and other factors.

The purpose of this study is to determine the extent and structure of the effect of general anesthesia on the state of cognitive function in patients of different age groups in patients with acute surgical pathology.

The results of changes in the degree and structure of cognitive function in surgical patients after surgical intervention in conditions of general anesthesia indicate that this function worsens with incomplete recovery up to 30 days.

Keywords: anesthesia, cognitive function, brain, neurology

References

1. Усенко Л. В., Ризк Шади Ейд, Криштафор А. А. и др. Профилактика и коррекция послеоперационных когнитивных дисфункций у больных пожилого возраста // Международный неврологический журнал. – 2008. – № 3 (19). – С. 99-110.
2. Усенко Л. В., Ризк Шади Ейд, Криштафор А. А. и др.

Профилактика и коррекция послеоперационных когнитивных дисфункций у больных пожилого возраста // Международный неврологический журнал. – 2008. – № 4 (20). – С. 87-94.
3. Исаев С. В., Лихванцев В. В., Кичин В. В. Влияние периоперационных факторов и выбора метода анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационном периоде // IX Съезд Федерации анестезиологов. – 2004.

– С. 113-114.
4. Шнайдер Н. А., Шпрах В. В., Салмина А. Б. Послеоперационная когнитивная дисфункция: профилактика, диагностика, лечение. Методическое пособие для врачей. — Красноярск: Оперативная полиграфия, 2005. — 95 с.
5. Давыдова Н. С. Возможные критерии прогноза нарушений мозгового кровообращения при анестезии // Вестник Интенсивной Терапии – 2004. — №5. – С.232-234.

6. Шнайдер Н. А. Новый взгляд на проблему послеоперационной когнитивной дисфункции // Журнал острые и неотложные состояния в практике врача. – 2006. — № 5. – С . 47-49.
7. Rasmussen L. S., Jonson T., Kuipers H. M. et al. Does anesthesia caese postoperative cognitive disfunction? A randomized study of regional versus general anesthesia in 438 elderly patients // Acta Anesth.

Scand. 2003. — V.47. — No.9. — P.1188-1194.
8. Newman S., Stygall J., Hirani S., Shaefi S., Maze M. Postoperative cognitive dysfunction after noncardiac surgery: a systematic review // Anesthesiology. — 2007. — Vol.106(3). — P.572-590.
9. Kadoi Y., Goto F.

Sevoflurane anesthesia did not affect postoperative cognitive dysfunction in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery // Journal of Anesthesia. — Vol.21, N3. — 2007
10. Chen X., Zhao M., White P. F. et al. The recovery of cognitive function after general anesthesia in elderly patients: a comparison of desfluran and sevofluran // Anesth. Analg. — 2001. — No.93.

— P.1489-1494.
11. Monk T. Older surgical patients at greater risk for developing cognitive problems // HealthNewsDigest.com, 2008.
12. Шнайдер Н. А. Постоперационная когнитивная дисфункция // Неврологический журнал — 2005. — Т. 10, №4. — С. 37-43.
13. Яворская В. А., Фломин Ю. В., Гребенюк А. В.

Подходы к исследованию когнитивных функций при цереброваскулярных заболеваниях и других органических поражениях головного мозга: обзор иностранной литературы // Международный неврологический журнал. – 2008. – №2(18). – С.131-137.
14. Bendo A. A., Kass I. S., Hartung J. Et al. Anesthesia for neurosurgery// Barash P. G. et al., eds. Clinical Anesthesia. – 5th ed.

– Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. – 746-789.
15. Профилактика и коррекция послеоперационных когнитивных дисфункций у больных пожилого возраста // Методические рекомендации под ред. Усенко Л.В., Ризк Шади Ейд, Криштафор А. А., Канюка Г. С., Кущ И. П.. – Днепропетровск, 2008. – 56с.
16. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека // М.: Питер, 2008.

– 621с.
17. Клигуненко Е. Н., Дзяк Л. А., Площенко Ю. А. и др. Нейропротекция в анестезиологии и интенсивной терапии// Международный неврологический журнал. – 2008. – №2(18). – С.41-50.
18. Patel P. M., Drummond J. C. Cerebral physiology and the effects of anesthetics and techniques // Miller R.D., ed. Anesthesia. – 6th ed. — Philadelphia, PA: Elsevier Science, 2005.

– 813-858.
19. Шнайдер Н. А., Салмина А. Б. Неврологические осложнения общей анестезии. – Красноярск: КрасГМА, 2004. – 383 с.
20. Кичин В. В., Исаев С. В., Лихванцев В. В. Влияние некоторых препаратов для анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационном периоде // IX Съезд Федерации анестезиологов. – 2004. – С. 124-125.

Источник: http://archive.ws-conference.com/sostoyanie-posleoperacionnoj-kognitivnoj-disfunkcii/

Журнал

Подходы к исследованию когнитивных функций при цереброваскулярных заболеваниях и других органических поражениях головного мозга: обзор иностранной литературы

И. Ианг, Г.А. Розенберг

Абстракт. Нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и формирование отека головного мозга играют ключевую роль в развитии патологических изменений при острой и хронической ишемии головного мозга.

В исследованиях на животных обнаружили молекулярные каскады, возникающие при гипоксии клеток, образующих нейроваскулярную единицу, которые способствуют их гибели.

Матриксные металлопротеиназы вызывают обратимую денатурацию белков плотных контактов в ранние сроки от начала ишемии, а позже препятствуют вторичному повреждению ГЭБ во время нейровоспалительной реакции, развивающейся спустя 24–72 часа.

Циклооксигеназы препятствуют повреждению ГЭБ по мере прогрессирования нейровоспалительной реакции. Раннее повреждение ГЭБ в пределах 3-часового терапевтического окна позволяет проникнуть в мозг тканевому активатору плазминогена, что приводит к повышению риска развития кровоизлияния.

Хроническая гипоксическая гипоперфузия приводит к повреждению ГЭБ, что вызывает нарушение когнитивных функций, наблюдаемых при лакунарных инсультах и поражении белого вещества головного мозга при субкортикальныой ишемии. В данном обзоре описаны изменения на молекулярном и клеточном уровнях, связанные с повреждением ГЭБ, и потенциальные методы лечения, направленные на восстановление целостности нейроваскулярной единицы.

Читать статью в
“Библиотеке Врача”

1. Iadecola C., Nedergaard M. Glial regulation of the cerebral microvasculature. Nat Neurosci. 2007;10:1369–1376.2. Hawkins B.T., Davis T.P. The blood-brain barrier/neurovascular unit in health and disease. Pharmacol Rev. 2005;57:173–185.3. Milner R., Hung S., Wang X., Berg G.I., Spatz M., del Zoppo G.J.

Responses of endothelial cell and astrocyte matrix-integrin receptors to ischemia mimic those observed in the neurovascular unit. Stroke. 2008;39:191–197.4. Dore-Duffy P. Pericytes: Pluripotent cells of the blood brain barrier. Curr Pharm Des. 2008;14:1581–1593.5. Daneman R., Zhou L., Kebede A.A., Barres B.A.

Pericytes are required for blood-brain barrier integrity during embryogenesis. Nature. 2010;468:562–566.6. Bell R.D., Winkler E.A., Sagare A.P., Singh I., LaRue B., Deane R., Zlokovic B.V. Pericytes control key neurovascular functions and neuronal phenotype in the adult brain and during brain aging. Neuron. 2010;68:409–427.7. Candelario-Jalil E., Gonzґalez-Falcґon A.

, Garcнa-Cabrera M., Leґon O.S., Fiebich B.L. Post-ischaemic treatment with the cyclooxygenase-2 inhibitor nimesulide reduces blood-brain barrier disruption and leukocyte infiltration following transient focal cerebral ischaemia in rats. J Neurochem. 2007;100:1108–1120.8. Tsuji K., Aoki T., Tejima E., Arai K., Lee S.R., Atochin D.N., et al.

Tissue plasminogen activator promotes matrix metalloproteinase-9 upregulation after focal cerebral ischemia. Stroke. 2005;36: 1954–1959.9. Lapchak P.A., Chapman D.F., Zivin J.A. Metalloproteinase inhibition reduces thrombolytic (tissue plasminogen activator)-induced hemorrhage after thromboembolic stroke. Stroke. 2000;31:3034–3040.10. Wang X., Lee S.R., Arai K., Lee S.R., Tsuji K.

, Rebeck G.W., et al. Lipoprotein receptor-mediated induction of matrix metalloproteinase by tissue plasminogen activator. Nat Med. 2003;9:1313–1317.11. Yepes M., Sandkvist M., Moore E.G., Bugge T.H., Strickland D.K., Lawrence D.A. Tissue-type plasminogen activator induces opening of the blood-brain barrier via the LDL receptor-related protein. J Clin Invest. 2003;112:1533–1540.12.

Zador Z., Bloch O., Yao X., Manley G.T. Aquaporins: Role in cerebral edema and brain water balance. Prog Brain Res. 2007;161:185–194.13. Kim G.W., Gasche Y., Grzeschik S., Copin J.C., Maier C.M., Chan P.H. Neurodegeneration in striatum induced by the mitochondrial toxin 3-nitropropionic acid: Role of matrix metalloproteinase-9 in early blood-brain barrier disruption? J Neurosci.

2003;23:8733–8742.14. Kim H.Y., Singhal A.B., Lo E.H. Normobaric hyperoxia extends the reperfusion window in focal cerebral ischemia. Ann Neurol. 2005;57:571–575.15. Liu W., Hendren J., Qin X.J., Liu K.J. Normobaric hyperoxia reduces the neurovascular complications associated with delayed tissue plasminogen activator treatment in a rat model of focal cerebral ischemia. Stroke.

2009;40:2526–2531.16. Henning E.C., Latour L.L., Warach S. Verification of enhancement of the CSF space, not parenchyma, in acute stroke patients with early blood-brain barrier disruption. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28:882–886.17. Brott T., Broderick J., Kothari R., Barsan W., Tomsick T., Sauerbeck L., et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage.

Stroke. 1997;28:1–5.18. Mayer S.A., Brun N.C., Begtrup K., Broderick J., Davis S., Diringer M.N., et al. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2008;358:2127–2137.19. Montaner J., Alvarez-Sabin J., Molina C.A., Angles A., Abilleira S., Arenillas J., et al.

Matrix metalloproteinase expression is related to hemorrhagic transformation after cardioembolic stroke. Stroke. 2001;32:2762–2767.20. Skoog I., Wallin A., Fredman P., Hesse C., Aevarsson O., Karlsson I., et al. A population study on blood-brain barrier function in 85-yearolds: Relation to Alzheimer’s disease and vascular dementia. Neurology. 1998;50:966–971.21. Ewing J.R., Knight R.

A., Nagaraja T.N., Yee J.S., Nagesh V., Whitton P.A., et al. Patlak plots of Gd-DTPA MRI data yield bloodbrain transfer con- stants concordant with those of 14C-sucrose in areas of blood-brain opening. Magn Reson Med. 2003;50: 283–292.22. Taheri S., Gasparovic C., Huisa B.N., Adair J.C., Edmonds C., Prestopnik J., Grossetete M., Shah N.J., Wills J., Qualls C., Rosenberg G.A.

Blood-brain barrier permeability abnormalities in vascular cognitive impairment. Stroke. 2011 (in press).23. Marstrand J.R., Garde E., Rostrup E., Ring P., Rosenbaum S., Mortensen E.L., et al. Cerebral perfusion and cerebrovascular reactivity are reduced in white matter hyperintensities. Stroke. 2002;33:972–976.24. Topakian R., Barrick T.R., Howe F.A., Markus H.S.

Blood-brain barrier permeability is increased in normal-appearing white matter in patients with lacunar stroke and leucoaraiosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;81:192–197.25. Wardlaw J.M., Doubal F., Armitage P., Chappell F., Carpenter T., Munooz Maniega S., et al. Lacunar stroke is associated with diffuse blood-brain barrier dysfunction. Ann Neurol. 2009;65:194–202.26.

De Reuck J., Crevits L., De Coster W., Sieben G., vander Eecken H. Pathogenesis of Binswanger chronic progressive subcortical encephalopathy. Neurology. 1980;30:920–928.27. De Groot J.C., De Leeuw F.E., Oudkerk M., Van Gijn J., Hofman A., Jolles J., et al. Periventricular cerebral white matter lesions predict rate of cognitive decline. Ann Neurol. 2002;52:335–341.28. Schmidt R.

, Scheltens P., Erkinjuntti T., Pantoni L., Markus H.S., Wallin A., et al. White matter lesion progression: A surrogate endpoint for trials in cerebral small-vessel disease. Neurology. 2004;63: 139–144.29. Fernando M.S., Simpson J.E., Matthews F., Brayne C., Lewis C.E., Barber R., et al.

White matter lesions in an unselected cohort of the elderly: Molecular pathology suggests origin from chronic hypoperfusion injury. Stroke. 2006;37:1391–1398.30. Vermeer S.E., Longstreth W.T.Jr, Koudstaal P.J. Silent brain infarcts: A systematic review. Lancet Neurol. 2007;6:611–619.31. Akiguchi I., Tomimoto H., Suenaga T., Wakita H., Budka H.

Blood-brain barrier dysfunction in Binswanger’s disease; an immunohistochemical study. Acta Neuropathologica. 1998; 95:78–84.32. Rosenberg G.A., Sullivan N., Esiri M.M. White matter damage is associated with matrix metalloproteinases in vascular dementia. Stroke. 2001;32:1162–1168.33. Nakaji K., Ihara M., Takahashi C., Itohara S., Noda M., Takahashi R., et al.

Matrix metalloproteinase-2 plays a critical role in the pathogenesis of white matter lesions after chronic cerebral hypoperfusion in rodents. Stroke. 2006;37:2816–2823.34. Rosenberg G.A. Matrix metalloproteinases and their multiple roles in neurodegenerative diseases. Lancet Neurol. 2009;8:205–216.35. Candelario-Jalil E., Yang Y., Rosenberg G.A.

Diverse roles of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in neuroinflammation and cerebral ischemia. Neuroscience. 2009;158:983–994.36. Coussens L.M., Fingleton B., Matrisian L.M. Matrix metalloproteinase inhibitors and cancer: Trials and tribulations. Science. 2002;295:2387–2392.37. Hu J., Van den Steen P.E., Sang Q.X., Opdenakker G.

Matrix metalloproteinase inhibitors as therapy for inflammatory and vascular diseases. Nat Rev Drug Discov. 2007;6:480–498.38. Matsukawa N., Yasuhara T., Hara K., Xu L., Maki M., Yu G., et al. Therapeutic targets and limits of minocycline neuroprotection in experimental ischemic stroke. BMC Neurosci. 2009;10:126.39. Zabad R.K., Metz L.M., Todoruk T.R., Zhang Y., Mitchell J.R.

, Yeung M., et al. The clinical response to minocycline in multiple sclerosis is accompanied by beneficial immune changes: A pilot study. Mult Scler. 2007;13:517–526.40. Snapyan M., Lemasson M., Brill M.S., Blais M., Massouh M., Ninkovic J., et al. Vasculature guides migrating neuronal precursors in the adult mammalian forebrain via brainderived neurotrophic factor signaling.

J Neurosci. 2009; 29:4172–4188.41. Hermann D.M., Zechariah A. Implications of vascular endothelial growth factor for postischemic neurovascular remodeling. J Cereb Blood Flow Metab. 2009;29:1620–1643.42. Lee S.R., Kim H.Y., Rogowska J., Zhao B.Q., Bhide P., Parent J.M., et al. Involvement of matrix metalloproteinase in neuroblast cell migration from the subventricular zone after stroke. J Neurosci. 2006;26:3491–3495.

43. Zhao B.Q., Wang S., Kim H.Y., Storrie H., Rosen B.R., Mooney D.J., et al. Role of matrix metalloproteinases in delayed cortical responses after stroke. Nat Med. 2006;12:441–445.

Источник: https://stroke-journal.ru/ru/archive/article/421

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.