Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия – эндокринное заболевания, возникает при развитии опухоли паращитовидной железы и сопровождается ее гиперфункцией.

Женщин данная болезнь поражает около трех раз чаще, нежели мужчин. Как правило, она проявляется в возрасте от 30 до 40 лет, и только изредка у более молодых людей либо пожилых.

История заболевания

Паратиреоидная остеодистрофия известна более ста лет. Она нередко описывалась как костная атрофия, кистозная дегенерация скелета, остеомаляция, а в некоторых случаях также как болезнь Педжета.

Реклингхаузен, опираясь на воспалительный характер болезни, назвал её фиброзным оститом.

Только в дальнейшем выяснилось, что характер процесса не воспалительный, а дистрофический, и термин «фиброзный остит» заменили термином «фиброзная остеодистрофия».

Также известна как:

  • болезнь фон Реклингхаузена;
  • заболевание Энгеля — Реклингхаузена;
  • генерализованная фиброзная кистовидная остеодистрофия;
  • первичный гиперпаратиреоз;
  • остеодистрофия фиброзная генерализованная;
  • генерализованная остеодистрофия;
  • остит фиброзный.

То, что заболевание имеет множество синонимов, большая часть которых уже устарела, отражает развитие складывающихся со временем правильных представлений о нем.

Предположение о том, что опухолевый процесс в паращитовидной железе первичен, а изменения скелета вторичны, первым высказал Шлагенхауфер. Только в 1924 году патологоанатомическими исследованиями А. В.

Русаков обосновал, что характер данной разновидности остеодистрофии эндокринный, а также предложил название, наиболее известное сейчас.

Клинического излечения добился Мандль, удалив опухоль паращитовидной железы.

Причины возникновения и зарождение

Поскольку трудно получить модель болезни Реклингхаузена, вводя животным в кровь паратгормон, который вызывает у них картину, схожую с рассматриваемой патологией, но не полностью идентичную ей, появились основания полагать, что в основе патогенеза заболевания, помимо избытка паратгормона, лежат и иные, пока что не изученные причины.

Точно известно, что первично образуется аденома, в более редких случаях рак паращитовидной железы, а дальнейшие остеодистрофические изменения, которые связаны по большей части с расстройством минерального обмена, возникают вторично вследствие гормональной активности опухоли. Аденома обуславливает первичный гиперпаратиреоидизм, который нужно отличать от вторичного, образующегося из-за раковых метастазов в кости, хронической почечной недостаточности и т. д.

Повышенный синтез паратгормона становится причиной слишком интенсивной мобилизации из костей кальция и фосфора, что приводит к прогрессирующей деминерализации скелета и гиперкальцемии. Остеокласты в костной ткани активизируются, возникают очаги лакунарного рассасывания.

В то же время нарастает диффузная фиброостеоклазия – фиброзной соединительной тканью замещается костная. Наиболее ярко эти процессы проявляются на эндостальных отделах костей. Структуры в очагах усиленной перестройки не успевают так быстро созревать и обызвествляться, возникают кисты, наполненные кровью и гемосидерином полости, остеоидная ткань.

Нередко случаются патологические переломы, прогрессируют остеопороз и деформация костей. В них появляются образования, которые нельзя отличить от гигантоклеточных опухолей.

Разница с настоящими состоит в том, что это – реактивные структуры, которые представляют собой гигантоклеточные гранулемы в местах скопления крови, как правило, после того как опухоль околощитовидных желез удалят, они исчезают.

Гиперкальцемия, которая развивается при болезни фон Реклингхаузена, приводит к образованию известковых метастазов. Также нередко развивается нефрокальциноз. Иногда он отягощается хроническим пиелонефритом, может сочетаться с нефролитиазом.

Патологическая анатомия

В большинстве случаев опухоль развивается в одной из паращитовидных желез, порой (до 25%) локализируется атипично – в щитовидной железе, за грудиной, в средостении – заднем либо переднем, позади трахеи или пищевода, то есть в местах, которые соответствуют зоне размещения паращитовидных желез в процессе эмбриогенеза. Это считается доказательством того, что образование имеет дизонтогенетическое происхождение.

Опухоли преимущественно четкой формы отграниченного узла, вес которого от 0,1 до 10 грамм и больше.

Клетки опухоли выделяют гормон, под действием которого резко усиливается метаболизм внутри костей, вследствие чего происходит их перестройка. Поэтому поражения скелета в морфологической картине заболевания оказываются на первом плане.

Кости могут казаться здоровыми макроскопически – это присуще начальной стадии болезни слабоактивной гормональной опухоли, однако в иных случаях прослеживается деформирование скелета, в особенности участков, на которые идёт наибольшая нагрузка. Это конечности, ребра, позвоночник. Они становятся настолько мягкими, что их можно резать ножом.

При микроскопическом рассмотрении видно, что костная ткань перестраивается. Это выражается объемной остеокластической резорбцией костного вещества в одних участках и в других – его новообразованиями.

Активнее всего данные процессы проявляются в эндостальных отделах, где разрастается эндост и возникает клеточно-волокнистая ткань, что заполняет пространства костного мозга и напоминает фиброзную ткань. Такая ткань является разросшимся эндостом, она остеогенна. здесь образуются новые комплексы костных балок.

Из-за быстрого темпа новообразования кость обычно построена примитивно, иной раз не проходит обызвествление, в результате чего остеоидные балки и зоны образуются вокруг старых.

Опухолевидные образования в костях развиваются одновременно с их диффузной перестройкой. Они возникают вследствие резкой интенсификации хода костеобразования и после устранения образования исчезают вместе с остальными проявлениями патологии.

Протекание и симптомы

На ранних этапах больные отмечают неопределённые глухие боли в костях, что чаще всего связаны с переменой погоды, повышенную утомляемость, мигрень, общую мышечную слабость.

Поступают также жалобы на отсутствие аппетита, боли в животе и расстройства кишечника, тошноту и реже рвоту. К характерным признакам п. о. относят чрезмерную жажду, из-за которой возникает полиурия. На первый план поначалу могут выходить признаки почечнокаменной болезни.

Тогда рентгенологическое обследование определяет нефролитиаз – преимущественно двусторонний.

Нередко больные самостоятельно находят различные деформации: искривления, утолщения, бугристости. Последние порой могут быть и на черепе, в том числе на лицевых костях, что влечёт за собой асимметрию лица.

Клиническое проявление может начаться с патологического перелома, который появляется из-за относительно несерьезной травмы. Обычно перелом срастается и в случае недостаточно квалифицированного обследования может быть определен как обычный травматологический, а не как патологический.

Переломы на ранней стадии п. о. болезненны, но позже патологические переломы способны возникать незаметно, при этом протекая практически безболезненно. Деформация позвоночника может привести к сдавлению спинномозговых корешков, из-за этого – боли, парезы, а также параличи.

Могут возникнуть нарушения слуха. Причиной тому либо пораженная пирамида височной кости, либо то, что известные соли откладываются в барабанной перепонке.

В течении заболевания могут быть ремиссии. Они сопровождаются улучшением самочувствия в целом и уменьшением болей, восстанавливается работоспособность, состав мочи и крови в этот период приходит в норму.

Однако через некоторое время болезнь вновь прогрессирует, идет развитие дистрофических изменений, усиливаются боли в позвоночнике и области таза, в ногах, появляются сердечная слабость, тахикардия, вторичное малокровие, нарастает слабость в мышцах.

Случаи самоизлечения при данной патологии не описаны. Ухудшение влечёт инвалидность, приковывает больных к постели и без радикального хирургической помощи приводит к смерти. Типичны явления маразма и кахексии.

Диагноз

Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить изменения в структуре костей при потере 30-40% их массы приблизительно в 35-60% случаев. Радиологическое исследование определяет поражения костной ткани разной степени выраженности.

На изображении видны изменения таза.

По рентген-картине выделяют три формы п. о. А именно:

  • остеопоротическую;
  • педжетоидную;
  • кистозную.

Прогноз и лечение

Если лечение начато вовремя, прогноз благоприятный. Структура костной ткани может восстановиться.

Паратиреоидная остеодистрофия требует оперативного лечения, которое проводится в стационаре. После того как причины неконтролируемого выброса паратгормона в кровь удалены, изменения в костях, в том числе обширные очаги, подвергаются обратному развитию. дальнейшем возможны операции, которые исправят вторичные деформации, что возникли после неудачно сросшихся переломов.

Чтобы ускорить восстановление, назначают препараты витамина D, бисфосфонатов, глюконата кальция.

Источник: http://gormonorm.ru/parashitovidnye-zhelezy/paratireoidnaya-osteodistrofiya.html

Опасная для костей паратиреоидная остеодистрофия: признаки и лечение

Паратиреоидная остеодистрофия

При избыточном образовании паратгормона околощитовидными железами из костей усиленно выводятся кальций и фосфор. Костная ткань теряет прочность, размягчается, меняется конфигурация скелета, часто возникают переломы. Избыток солей в крови поражает почки и способствует отложению кальцинатов во внутренних органах.

Это осложнение гиперпаратиреоза обнаруживают примерно у четверти пациентов, но так как при потере костями менее 20% кальция заболевание трудно диагностировать, то в действительности частота остеодистрофии выше.

При гиперпаратиреоидной дистрофии костной ткани из-за нарушения минерального обмена скелетные кости начинают рассасываться, а кальций из них поступает в кровь. Избыток паратгормона вызван аденомой или гиперплазией паращитовидных желез.

Кости полностью меняют свою структуру. При этом в разных частях скелета или даже в одной кости обнаруживают неодинаковые изменения – утолщения, увеличенная пористость, хрупкость или гибкость. Внутри находят кисты, заполненные кровью или водянистым содержимым.

Длинные кости конечностей изгибаются, грудная клетка становится похожей на колокол, позвонки на рыбьи, а тазовые костина изображение сердечка. Возникающие переломы с трудом срастаются, потому что костная мозоль формируется очень медленно.

Паратиреоидная остеодистрофия сопровождается болезненностью в костях и суставах. На начальных стадиях болезни внешних изменений нет, затем появляется припухлость в месте поражения. При прогрессировании патологии появляются переломы, они могут быть многократными, вызывают существенные деформации.

У больных расшатываются зубы и выпадают. Уменьшается рост тела. При заживлении места перелома из-за медленного срастания формируются ложные суставные поверхности. Часть костей может полностью рассосаться.

Пациенты обычно выглядят обессиленными, ослабленными, у них сухая кожа, постоянная жажда и усиленное, болезненное мочевыделение. Жалуются на снижение аппетита, тошноту и боли в животе. При отложении солей в роговице глаза становятся красными, как при конъюнктивите.

При длительном, запущенном гиперпаратиреозе развиваются последствия избытка кальция в крови:

  • язвы желудка с кровотечением;
  • камни в желчном пузыре и почках;
  • закупорка мочеточника;
  • панкреатит;
  • почечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • стенокардия.

Угрожающему жизни осложнению относится криз. Проявляется:

  • повышением температуры до 39 градусов и выше;
  • сильной болью в животе;
  • резкой слабостью, в том числе и дыхательной мускулатуры;
  • рвотой;
  • нарушением сознания, вплоть до коматозного состояния;
  • обезвоживанием;
  • отеком легких;
  • тромбозами;
  • кровотечением;
  • прободением язвенных дефектов желудка или кишечника.

Диагностика гиперпаратиреоидной остеодистрофии включает: анализ мочи, биохимию крови, УЗИ, рентгенограмму скелета, КТ и МРТ околощитовидных желез, сцинтиграфию с селенметионином.

При обнаружении опухоли околощитовидной железы проводится ее удаление. После операции резко падает содержание кальция в крови. Больным показано введение растворов с электролитами и коррекция ацидоза. Для инфузионной терапии используют:

  • Лактасол,
  • Реополиглюкин,
  • Неогемодез,
  • Кальция глюконат,
  • Глюкозу
  • Инфезол,
  • Нейробион,
  • Аскорбиновую кислоту.

После того, как была удалена аденома, начинается срастание патологических переломов. В это время важна иммобилизация для правильной позиции обломков, при больших дефектах проводится костная пластика. Если срастание прошло неправильно, то показана оперативная коррекция, протезирование суставов.

С первых дней после хирургического вмешательства больным назначается лечебная физкультура, массаж, ношение ортопедических фиксаторов, корсетов. После выписки из стационара назначают анаболические гормоны (Ретаболил), витамин Д и препараты кальция под контролем анализов крови.

Читайте подробнее в нашей статье о паратиреоидной остеодистрофии.

Что такое паратиреоидная остеодистрофия

При избыточном образовании паратгормона околощитовидными железами из костей усиленно выводятся кальций и фосфор. Костная ткань теряет прочность, размягчается, меняется конфигурация скелета, часто возникают переломы. Избыток солей в крови поражает почки и способствует отложению кальцинатов во внутренних органах.

Это осложнение гиперпаратиреоза обнаруживают примерно у четверти пациентов, но так как при потере костями менее 20% кальция заболевание трудно диагностировать, то в действительности частота остеодистрофии выше.

Рекомендуем прочитать статью о раке щитовидной железы. Из нее вы узнаете о статистике по заболеванию, основных симптомах рака щитовидной железы и прогнозах для мужчин и женщин.

А здесь подробнее о заболевании кретинизм.

Этиология и патогенез

При гиперпаратиреоидной дистрофии костной ткани из-за нарушения минерального обмена скелетные кости начинают рассасываться, а кальций из них поступает в кровь. Избыток паратгормона вызван аденомой или гиперплазией (избыточным разрастанием) паращитовидных желез.

 Кости полностью меняют свою структуру, нормальная ткань замещается новообразованной, содержащей мало солей и волокон коллагена. При этом в разных частях скелета или даже в одной кости обнаруживают неодинаковые изменения – утолщения, увеличенная пористость, хрупкость или гибкость. Внутри находят кисты, заполненные кровью или водянистым содержимым и псевдоопухоли.

Длинные кости конечностей изгибаются, грудная клетка становится похожей на колокол, позвонки на рыбьи, а тазовые кости – на изображение сердечка. Возникающие переломы с трудом срастаются, потому что костная мозоль формируется очень медленно.

Проявления болезни

Паратиреоидная остеодистрофия сопровождается болезненностью в костях и суставах. На начальных стадиях болезни внешних изменений нет, затем появляется припухлость в месте поражения.

При прогрессировании патологии появляются переломы, они могут быть многократными, вызывают существенные деформации.

При этом достаточно даже незначительных усилий для повреждения кости – поворот в постели, незначительные движения.

У больных расшатываются зубы и выпадают. Уменьшается рост тела. При заживлении места перелома из-за медленного срастания формируются ложные суставные поверхности. Часть костей может полностью рассосаться. Вокруг суставов откладываются соли кальция. Кальцинаты обнаруживают и в легких, почках, сердце, что нарушает работу этих органов.

Пациенты обычно выглядят обессиленными, ослабленными, у них сухая кожа, постоянная жажда и усиленное, болезненное мочевыделение. Жалуются на снижение аппетита, тошноту и боли в животе. При отложении солей в роговице глаза становятся красными, как при конъюнктивите.

Осложнения

При длительном, запущенном гиперпаратиреозе развиваются последствия избытка кальция в крови:

  • язвы желудка с кровотечением;
  • камни в желчном пузыре и почках;
  • закупорка мочеточника;
  • панкреатит;
  • почечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • стенокардия.

У угрожающему жизни осложнению относится криз. Его провоцирует применение мочегонных, задерживающих кальций (Гипотиазид, Арифон), солей кальция, витамина Д, постельный режим.

Острая гиперкальциемия (избыток кальциевых ионов в крови) проявляется:

  • повышением температуры до 39 градусов и выше;
  • сильной болью в животе;
  • резкой слабостью, в том числе и дыхательной мускулатуры;
  • рвотой;
  • нарушением сознания, вплоть до коматозного состояния;
  • обезвоживанием;
  • отеком легких;
  • тромбозами;
  • кровотечением;
  • прободением язвенных дефектов желудка или кишечника.

Гиперкальциемия

Диагностика гиперпаратиреоидной остеодистрофии

Жалобы больных не отличаются специфичностью, а дистрофические изменения костной ткани встречаются при ряде заболеваний с похожими симптомами. Поэтому для выявления патологии назначают лабораторное и инструментальное обследование:

  • анализ мочи – повышенное содержание кальция, фосфорных солей, низкая плотность, щелочная реакция, белок и цилиндры;
  • биохимия крови – паратгормон повышен в 5-7 раз, избыток кальция, фосфор ниже нормы, высокая активность щелочной фосфатазы;
  • УЗИ – аденома, гиперплазия околощитовидных желез;
  • рентгенограмма скелета – переломы, следы прошлых неоднократных повреждений костей, остеопороз, деформации скелета, кисты. На начальной стадии нарушено расположение волокон или локальное разрежение костной ткани;
  • КТ и МРТ околощитовидных желез помогают обнаружить мелкие по размерам опухоли;
  • сцинтиграфия с селенметионином нужна для поиска атипично расположенной паратиреоидной ткани.

Рентгенограмма скелета

Возможно ли лечение

При обнаружении опухоли околощитовидной железы проводится ее удаление. После операции резко падает содержание кальция в крови. Возможно появление:

  • судорожного синдрома;
  • онемения и покалывания в конечностях;
  • нестерпимых головных болей;
  • ломоты в ногах, руках, деснах;
  • снижение концентрации калия и магния;
  • нарушения ритма сокращений сердца.

Онемение и покалывание в конечностях

Больным показано введение растворов с электролитами и коррекция ацидоза. Для инфузионной терапии используют:

  • Лактасол,
  • Реополиглюкин,
  • Неогемодез,
  • Кальция глюконат,
  • Глюкозу
  • Инфезол,
  • Нейробион,
  • Аскорбиновую кислоту.

После того, как была удалена аденома начинается срастание патологических переломов. В это время важна иммобилизация для правильной позиции обломков, при больших дефектах проводится костная пластика. Если срастание прошло неправильно, то показана оперативная коррекция, протезирование суставов.

С первых дней после хирургического вмешательства больным назначается лечебная физкультура, массаж, ношение ортопедических фиксаторов, корсетов. После выписки из стационара назначают анаболические гормоны (Ретаболил), витамин Д и препараты кальция под контролем анализов крови.

Рекомендуем прочитать статью о травме щитовидной железы. Из нее вы узнаете о том, как можно получить травму щитовидной железы, симптомах пореза, ранениях шеи, чем опасна травма щитовидной железы, а также о диагностике состояния и лечении травмы.

А здесь подробнее о боли в щитовидной железе.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия возникает при избыточном образовании гормона паращитовидных желез. Причиной бывает аденома или гиперплазия их ткани. Проявляется вымыванием кальция из костей и отложением его во внутренних органах. У больных кости деформируются, ломаются при незначительных усилиях.

Запущенный гиперпаратиреоз осложняется почечной недостаточностью, острым нарушением сердечной деятельности. Для обнаружения назначают анализы крови, рентгенографию скелета и томографию или УЗИ паращитовидных желез. Лечение только оперативное, после удаления опухоли необходима реабилитация.

Смотрите на видео о первичном гиперпаратиреозе:

Источник: https://endokrinolog.online/paratireoidnaja-osteodistrofija/

Медицинская энциклопедия – значение слова Паратирео́идная Остеодистрофи́я

Паратиреоидная остеодистрофия

(анат. /glandula/ parathyroidea околощитовидная железа: синоним: гиперпаратиреоидная остеодистрофия, болезнь Энгеля — Реклингхаузена, генерализованная болезнь Реклингхаузена, фиброзная кистевидная остеодистрофия)синдром, вызванный гиперфункцией паращитовидных желез. Описан в 1881 г. нем. патологом Реклингхаузеном (F.D. Recklinghausen).

Причиной гиперфункции паращитовидных желез является солитарная или множественная их аденома, диффузная гиперплазия. Наблюдаемые в этих случаях увеличение числа паренхиматозных клеток или аномальная клеточная регуляция освобождения паратгормона приводят к увеличению его продукции и содержания в плазме, первичному гиперпаратиреозу (см. Гиперпаратиреоз).

В результате этого нарушается функция остеобластов, увеличивается число остеокластов за счет ускорения созревания клеток-предшественников остеокластов. Кроме того, повышается их метаболическая активность, активизируется синтез ферментов, влияющих на метаболизм костной ткани.

Избыточная концентрация паратгормона способствует также увеличению содержания лимонной кислоты в костях, что создает благоприятные условия для действия кислых гидролаз и растворения солей кальция.

При гиперпаратиреозе повышается синтез 1,25-диоксихолекальциферола, снижаются синтез 24,25-диоксихолекальциферола, реабсорбция соединений фосфора в проксимальных и увеличивается его секреция в детальных почечных канальцах. Связанные с этим нарушения обмена кальция и фосфора усиливают патологические изменения в костной ткани (см. Остеопатия нефрогенная).

В начале заболевания из-за остеокластической резорбции отмечается усиление лакунарного и очагового рассасывания кости, истончаются трабекулы, уменьшается их число, увеличивается расстояние между ними, порозность кортикального слоя кости.

В последующем нарастает содержание неминерализованного остеоида, недифференцированных мезенхимальных клеток (источник развития остеобластов и остеокластов) и многоядерных гигантских остеокластов. Макроскопически обнаруживаются кисты с геморрагическим содержимым — так называемые бурые опухоли. Клиническая картина. При П. о. превалирует поражение костей.

В меньшей степени нарушается функция почек, желудочно-кишечного тракта, кроветворных органов и др. Течение заболевания длительное, иногда волнообразное, но неизбежно прогрессирующее. Состояние ухудшается на фоне стресса, беременности, инфекционных болезней. Ранними симптомами Л. о. являются слабость, утомляемость, мышечная гипотония.

Больные с трудом отрывают нога от пола, часто падают, испытывают затруднения при подъеме по ступенькам, нередко у них отмечается раскачивающаяся походка. Вследствие гипотонии мышц, укрепляющих своды стопы, может развиться плоскостопие. Ранним, но не обязательным симптомом является жажда, которая, в отличие от несахарного диабета, не исчезает при лечении адиурекрином.

Часто первым проявлением становятся эпулисы в лицевом черепе (рис. 1), выпадение здоровых на вид зубов. В костях может обнаруживаться изолированная гигантоклеточная опухоль. Позже появляются боли в костях разлитого ноющего характера (именно они чаще всего приводят больных к врачу). Боли локализуются преимущественно в костях конечностей, реже в позвоночнике.

Часто возникают патологические переломы бедренной, плечевой, тазовых костей, нередки множественные переломы ребер. Особенность переломов при П. о. — их слабая болезненность и медленное заживление. Из-за значительной потери костной массы возможна деформация костей скелета и без переломов, под действием массы тела. Диагноз.

Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование. Оно позволяет выявить изменения структуры костей примерно в 35—60% случаев при потере 30—40% массы кости. При радиологическом исследовании костной ткани определяется ее поражение различной степени выраженности. По рентгенологической картине выделяют 3 формы П. о.: остеопоротическую, кистозную и педжетоидную.

Снижение плотности тени на ренгтенограммах может быть незначительным или столь резким, что мягкие ткани выглядят плотнее костей. Последние определяются по тонкому, как бы карандашом обведенному контуру кортикального слоя, нередко исчерченного, слоистого, истонченного. Своеобразные изменения наблюдаются в костях свода черепа: рисунок их мелконоздреватый (рис.

2), рано исчезает внутренняя пластинка крыши черепа. Характерным симптомом является субпериостальная резорбция концевых фаланг пальцев кисти, которые имеют кружевной, фестончатый вид. Подобные изменения могут быть также в большеберцовой кости, дистальном отделе локтевой кости, акромиальном конце ключицы. Кисты разного размера располагаются в центре или по периферии костей скелета.

Встречаются (в убывающем порядке) в бедренных костях, костях голени, предплечья, плечевых, тазовых. Патологические переломы чаще имеют ровную линию надлома, безоскольчатые, возникают на фоне кист и остеопении, перестроечные процессы костной ткани (по типу зон Лоозера) встречаются редко.

На рентгенограммах позвоночника на фоне остеопении тел позвонков нередко выявляется их деформация по типу так называемых рыбьих позвонков. При П. о. отмечаются нарушения фосфорно-кальциевого обмена, выявляемые биохимическими методами.

Увеличивается содержание кальция в крови и его выделение с мочой, снижается уровень фосфора в крови и его тубулярная реабсорбция, увеличивается его экскреция. Между уровнем кальция и фосфора крови имеется обратно пропорциональная зависимость. Подобные изменения в редких случаях могут отсутствовать в начале заболевания.

Извращенный под влиянием повышенного содержания паратгормона синтез коллагена и усиленное разрушение костного матрикса сопровождаются повышением активности щелочной фосфатазы в крови и экскреции с мочой оксипролина. Наиболее информативным методом диагностики П. о. является определение уровня паратгормона в плазме с помощью иммунорадиологического метода.

Однако он довольно сложен и может оказаться неэффективным, если паратгормон определяют в плазме крови, взятой из периферических вен (а не из вен вблизи паращитовидных желез), т.к. он быстро разрушается и исчезает из кровяного русла. Возможна диагностика гиперфункции околощитовидных желез (или аденомы, или рака) по уровню активности ксантиноксидазы в крови.

Этот показатель более стабилен, чем концентрация паратгормона. Дифференциальный диагноз. По клинико-рентгенологической картине и некоторым биохимическим показателям П. о. имеет сходство с фиброзной остеодисплазией, миеломной болезнью, системным остеопорозом, остеомаляцией. При фиброзной остеодисплазии (Фиброзная остеодисплазия) отсутствуют характерные для П. о.

изменения в костях черепа, субпериостальная эрозия ногтевых фаланг, показатели фосфора крови и его тубулярной реабсорбции, активность ксантиноксидазы нормальные. В ряде случаев диагноз можно уточнить после пункционной биопсии кости. При остеопоротической форме миеломной болезни (см.

Парапротеинемические гемобластозы) показатели фосфора крови и его тубулярной реабсорбции нормальные, отмечаются увеличение содержания белка в крови, одной из белковых фракций, появление миеломного белка в крови и белка Бенс-Джонса в моче, увеличиваются СОЭ и процент плазматических клеток в стернальном пунктате.

При системном остеопорозе увеличение активности щелочной фосфатазы и выделения оксипролина очень незначительно. Определяется нормальный уровень фосфора крови и его тубулярной реабсорбции. Сохраняется в пределах нормы активность ксантиноксидазы, отсутствуют жажда, полиурия, субпериостальная эрозия ногтевых фаланг.

Лечение препаратами кальция и активными метаболитами витамина D при системном остеопорозе не приводит к резкому увеличению уровня кальция в крови, что характерно для П. о. При остеомаляции (Остеомаляция) снижение уровня фосфора в крови и тубулярной реабсорбции фосфора в моче сочетается с низкими показателями кальция в крови, отсутствуют жажда и полиурия, часто выявляются Лоозера зоны.

В некоторых случаях окончательный диагноз можно поставить лишь после гистологического исследования биоптата из крыла подвздошной кости: при остеомаляции увеличивается содержание остеоида, но нет характерного для П. о. клеточного состава. Лечение оперативное, его проводят в специализированном стационаре.

После устранения причины чрезмерного выброса в кровь паратгормона изменения в костях (даже обширные очаги деструкции) подвергаются обратному развитию. В последующем возможны операции на костях для исправления вторичных деформаций, возникших вследствие неправильно сросшихся переломов. Для ускорения репаративных процессов в костной ткани после удаления аденомы показано назначение препаратов витамина D, глюконата кальция, бисфосфонатов. Прогноз при раннем оперативном лечении благоприятный; возможно полное восстановление структуры костной ткани. Библиогр.: Бухман А.И. Рентгенодиагностика в эндокринологии, М., 1975; Косинская Н.С. Фиброзная дистрофия и дисплазия костей. Л., 1973; Николаев О.В. и Таркаева В.Н. Гиперпаратиреоз, М., 1974; Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 336, М., 1964; Спузяк А.И. и др. Изменения костной ткани при первичном гиперпаратиреозе. Ортоп. и травмат., № 6, с. 42, 1984.Рис. 1а). Больная с паратиреоидной остеодистрофией после многократных операций по поводу эпулисов нижней челюсти (вид спереди): лицо обезображено из-за резекции почти всей нижней челюсти.Рис. 2. Рентгенограмма костей черепа при паратиреоидной остеодистрофии (прямая проекция): характерный мелконоздреватый рисунок, на фоне которого прослеживаются кистовидные очаги просветления.

Рис. 1б). Больная с паратиреоидной остеодистрофией после многократных операций по поводу эпулисов нижней челюсти (вид сбоку): лицо обезображено из-за резекции почти всей нижней челюсти.

Смотреть значение Паратирео́идная Остеодистрофи́я в других словарях

Клетка Паратиреоидная — (с. parathyroidea) см. Паратироцит.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия — (osteodystrophia; остео- + дистрофия) дистрофия костной ткани, обусловленная нарушением процессов внутритканевого обмена веществ; характеризуется перестройкой костной структуры……..
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Алиментарная — (о. alimentaria; син.: остеомаляция голодающих, остеопатия алиментарная) системная О., вызванная нарушением питания (гл. обр. голоданием); характеризуется остеопорозом, наиболее……..
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Ангионейротрофическая — (о. angioneurotrophica) О., возникающая при нейротрофических расстройствах кровообращения; характеризуется остеопорозом и атрофией (иногда остеолизом) дистальных отделов мелких костей.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Деформирующая — (osteodystrophia deformans) см. Остоз деформирующий.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Желудочная — (о. gastrica; син. остеопатия желудочная) системная О., развивающаяся при понижении кислотности желудочного сока в пожилом и старческом возрасте; характеризуется нерезко выраженным остеопорозом.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Желчная — (о. biliaris) см. Остеодистрофия печеночная.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Кишечная — (о. intestinalis; син.: инфантилизм кишечный, карликовость кишечная, остеомаляция кишечная, остеопатия кишечная, рахит кишечный, рахит чревный) системная О. при хронических……..
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Легочная — (о. pulmonalis) см. Мари-Бамбергера синдром.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Нефрогенная — (о. nephrogena) см. Остеопатия нефрогенная.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Панкреатическая — (о. pancreatica) системная О., развивающаяся при хроническом панкреатите или раке поджелудочной железы.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Паратиреоидная — (osteodystrophia parathyreoidea; син.: остеодистрофия фиброзная генерализованная, Реклингхаузена болезнь, Реклингхаузена дизонтогенетическая дистрофия, Энгеля-Реклингхаузена болезнь)……..
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Печеночная — (о. hepatica; син.: О. желчная, остеомаляция печеночная, остеопатия желчная, остеопатия печеночная) системная О., развивающаяся при хронических болезнях печени и желчных путей;……..
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Пиогенная — (о. pyogena; син. остеопатия пиогенная) О., развивающаяся при тяжелых формах пиодермии.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Системная — (о. systemica) О. всей костной системы, характеризующаяся преимущественно остеопорозом.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Токсическая — (о. toxica) О., развивающаяся при интоксикациях; характеризуется остеопорозом и остеофиброзом.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Уремическая — (о. uraemica) см. Остеопатия нефрогенная.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Фиброзная Генерализованная — (osteodystrophia fibrosa generalisata) см. Остеодистрофия паратиреоидная.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия Эндокринная — (о. endocrinica) системная О., развивающаяся при эндокринных болезнях.
Большой медицинский словарь

Остеодистрофия — (от остео… и дистрофия) – нарушение обмена веществ вкостной ткани с замещением ее фиброзной тканью; вызывает деформациюкостей, патологические переломы.
Большой энциклопедический словарь

Остеодистрофия — (osteodystrophy) – генерализованное заболевание костей, связанное с нарушением обмена веществ в организме. Почечная остеодистрофия (renal osteodystrophy), например, характеризуется……..
Психологическая энциклопедия

Остеодистрофия (osteodystrophy) — генерализованное заболевание костей, связанное с нарушением обмена веществ в организме. Почечная остеодистрофия (renal osteodystrophy), например, характеризуется определенными……..
Медицинский словарь

Источник: http://slovariki.org/medicinskaa-enciklopedia/21832

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.