Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома

Содержание

Метаболическая гипертония

Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома

Совокупность нарушений углеводно-липидного обмена в организме называется метаболическим синдромом (МС). Он включает в себя 4 составляющие: повышенное давление, ожирение, невосприимчивость тканей к инсулину и ишемическую болезнь сердца. Искоренить метаболический синдром невозможно, но отсрочить неблагоприятные последствия и замедлить процесс можно.

Что такое метаболический синдром?

Механизм метаболических нарушений окончательно не определен, но пальму первенства отдают неспособности тканей и органов встраивать глюкозу.

При этом невостребованный инсулин и глюкоза в избытке циркулируют в кровяном русле, запуская разрушительные процессы.

Вместе с дислипидемией, АГ и ИБС образуется «горючая смесь», приводящая к сахарному диабету 2-го типа и сердечно-сосудистым катастрофам (инсульту, инфаркту).

Пациенты с лишними килограммами в 2 раза чаще страдают повышенным давлением. Чем больше общество подвержено фаст-фуд и малоподвижному образу жизни, тем люди с метаболическим синдромом становятся моложе и встречаются чаще.

Причины синдрома

Недостаток подвижности и неправильное питание – основные причины развития синдрома.

Основные причины возникновения МС — наследственность и стиль жизни.

И если с генетической предрасположенностью поспорить трудно, то недостаток подвижности и чрезмерное потребление жирной пищи — осознанный выбор. Абдоминальное ожирение подразумевает обхват живота у мужчин 102 см и более, а у женщин — от 88 см.

Любопытный факт — чрезмерное увлечение низкокалорийными диетами также приводит к ожирению. Организм думает, что грядут тяжелые времена, и запасает впрок.

Некоторые лекарственные препараты (гормоны, стероиды, оральные контрацептивы) могут стать причиной лишнего веса и резистентности к инсулину. Кроме этого, выделяют следующие пусковые факторы: стрессы, пожилой возраст, курение и алкоголизм, сонное апноэ, гормональные нарушения, климактерический период у женщин.

Симптомы МС

Метаболический синдром длительное время может себя никак не обнаружить. Но раннее выявление и лечение этого недуга обеспечит наилучший результат. Поэтому нужно внимательно относиться даже к самым незначительным жалобам, особенно пациентам группы риска. Основные симптомы МС:

  • чрезмерная раздражительность на голодный желудок;
  • повышенный аппетит;
  • головная и сердечная боль;
  • повышенное внутричерепное и артериальное давление;
  • жажда;
  • запоры;
  • усиленное потоотделение;
  • тахикардия;
  • тяга к сладостям.

Гипертония как симптом

Особенности артериальной гипертонии у пациентов с МС:

  • суточные колебания имеют большую амплитуду;
  • высокие значения ночью практически нерегулируемые;
  • более высокая вариативность значений давления.

Гипертония на фоне метаболического синдрома опасна для жизни больного.

Артериальное давление у пациентов с избыточным весом напрямую зависит от содержания натрия в еде. Невостребованный инсулин способен вызывать задержку натрия в организме, функциональные нарушения стенок сосудов, активировать симпатическую нервную и ренин — ангиотензиновую системы, провоцируя АГ.

Артериальная гипертония ухудшает периферическое кровоснабжение, снижает восприимчивость тканей к инсулину, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Образуется замкнутый круг, в котором АГ и причина, и следствие.

Именно поэтому так важно грамотно подобрать терапию и добиться снижения давления до удовлетворительных показателей. Для пациентов группы риска (какими и являются больные МС, СД 2 типа и ожирением) ― 130/80 мм рт. ст.

Поражение жизненно важных органов (мозг, сердце, почки) вплоть до летального исхода происходит гораздо чаще, если метаболический синдром сопровождается артериальной гипертонией.

Диагностика метаболического синдрома

Первые признаки МС можно определить уже при визуальном осмотре (лишний вес) и по семейной истории болезни (наследственный фактор). В диагностических целях осуществляют суточный мониторинг артериального давления и проводят биохимические исследования, определяя:

  • уровень инсулина в крови;
  • липидограмму;
  • глюкозу натощак и с нагрузкой;
  • с-реактивный белок;
  • микроальбуминурию.

Особенности лечения гипертонии при метаболическом синдроме

Сердечно-сосудистая смертность у пациентов с АГ при метаболическом синдроме по данным многоцентровых исследований прогрессивно уменьшается при снижении давления. При этом выбор антигипертензивной терапии усложняется по ряду причин:

  • лекарственные препараты не должны оказывать метаболического эффекта, влиять на липидный и углеводный обмен;
  • предпочтение отдается комбинации нескольких групп веществ в минимальных терапевтических дозах;
  • доказанная эффективность на конечные точки и наличие дополнительных плейотропных эффектов;
  • коррекция всех модифицируемых факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний.

Мочегонные

Мочегонные препараты нужно принимать в составе комплексной терапии.

Различают петлевые, тиазидные и калийсберегающие диуретики. Все они неплохо справляются со снижением давления, потому что основная причина развития АГ при МС — увеличение объема циркулирующей крови.

Основной останавливающий фактор — метаболические эффекты, которые проявляются при использовании высоких терапевтических доз. Поэтому диуретики применяют в комплексной терапии с другими группами антигипертензивных препаратов в низких и средних дозах.

Механизм действия мочегонных препаратов:

  • уменьшение объема плазмы;
  • снижение общего сопротивления сосудов;
  • предотвращение сужение стенок сосудов под воздействием вазоконстрикторов;
  • прямое влияние на ток ионов через мембрану клеток сосудов.

Бета-1-адреноблокаторы

Для лечения гипертонии при метаболическом синдроме используют высокоселективные бета-блокаторы, которые не влияют на углеводно-липидный обмен. Самым распространенным представителем группы является «Бисопролол». Бета-блокаторы не комбинируют с диуретиками. Механизм действия:

  • уменьшение сердечного выброса;
  • угнетение секреции ренина в почках;
  • снижение центральной вазомоторной активности;
  • улучшение функции эндотелия при длительном приеме.

Ингибиторы АПФ

Снижают давление за счет уменьшения общего периферического сопротивления сосудов.

Не только не оказывают негативного воздействия на метаболические процессы, но даже уменьшают инсулинорезистентность («Периндоприл»).

Обладают дополнительным благоприятным действием на сердце (уменьшают гипертрофию левого желудочка) и почки (понижают давление в клубочках), но могут стать причиной сухого кашля и ангионевротического отека.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны)

Препарат сочетают с диуретиками и антагонистами кальция.

Специфически блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

По механизму действия схожи с ингибиторами АПФ, но лишены классовых нежелательных реакций.

Сартаны не влияют на липидно-углеводный обмен, улучшают работу почек, не вызывают сухого кашля, обеспечивая легкость лечения. Отлично подходят для комбинации с диуретиками и блокаторами кальциевых каналов.

Антагонисты кальция

Широкое применение для лечения АГ получили вазоселективные (расслабляют только сосуды, а не сердечную мышцу) антагонисты кальция длительного действия.

Они снимают тонус кровяного русла, улучшают функцию эндотелия, регулируют выделение сосудами медиаторов сужения—расширения, обладают антиоксидантным и антисклеротическим эффектом.

При этом блокаторы кальциевых каналов хорошо снижают давление и безопасны с метаболической точки зрения.

Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов

Используются в сочетании с другими группами. I1-агонисты угнетают симпатическую нервную систему, снижая тонус сосудов и уменьшая общее периферическое сопротивление.

У пациентов с МС при приеме лекарственных средств этой группы увеличивается скорость кровотока, улучшается функция эндотелия, уменьшается инсулинорезистентность и уровень гликемии.

Нет убедительных данных о конечных точках исследований, поэтому широкой самостоятельной практики не нашли.

Пациентам с метаболическим синдромом для коррекции артериального давления предпочитают сочетанную терапию. Такая гипертензия тяжело поддается лечению, а риск развития осложнений чрезвычайно высок.

Наиболее удачными считаются комбинации антагонистов кальция с ингибиторами АПФ или сартанами.

В симбиозе они не только повышают действие и плейотропные эффекты, но и нивелируют побочные действия друг друга.

Источник: http://EtoDavlenie.ru/gipertoniya/vidy/metabolicheskij-sindrom-s-arterialnoj-gipertoniej.html

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, лечение

Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома

Почечная гипертензия – недуг, обусловленный нарушениями работы почки и ведущий к устойчивому повышению артериального давления. Лечение его длительное и обязательно включает диету.

Артериальная гипертензия любого характера относится к наиболее распространенным сердечно-сосудистым недугам. 90–95% составляет собственно гипертоническая болезнь.

Оставшиеся 5% приходятся на долю вторичных, в частности, на почечную гипертензию. Ее доля достигает 3–4% всех случаев.

Почечная гипертензия

Повышение кровяного давления вызывается нарушением каких-либо факторов, регулирующих деятельность сердца. Причем вызывается гипертоническая болезнь эмоциональным перенапряжением, которое, в свою очередь, нарушает работу корковой и подкорковой регуляции и механизмов контроля над давлением. Соответственно, изменения в работе почек, обусловленные повышением давления, являются вторичными.

Задача почек – фильтрация крови. Возможность эта обусловлена разницей в давлении входящей и выходящей крови. А последнее обеспечивается сечением сосудов и разницей в артериальном и венозном давлении. Очевидно, что при нарушении этого равновесия механизм фильтрации также будет разрушаться.

При увеличении артериального давления объем крови, поступающей в почки, тоже заметно увеличивается. Это нарушает работу органа, поскольку не дает возможности профильтровать такое количество, чтобы вывести все вредные вещества.

В результате жидкость накапливается, появляются отеки, а это приводит к накоплению ионов натрия. Последние делают стенки соусов восприимчивыми к действию гормонов, требующих сужения сечения, что приводит к еще большему повышению давления.

Поскольку в таком режиме работать сосуды не могут, для их стимуляции вырабатывается ренин, что опять-таки ведет к задержке воды и ионов натрия. Тонус почечных артерий при этом растет, что приводит к склерозированию – отложению бляшек на внутренних стенках сосудов. Последнее мешает нормальному поступлению крови и вызывает гипертрофию левого желудочка.

Кроме того, одна из функций почки – выработка простагландинов, гормонов, регулирующих нормальное АД. При дисфункции органа синтез их снижается, что способствует дальнейшему увеличению давления.

Почечная гипертензия – не самостоятельный недуг, а следствие какого-то другого первичного заболевания. Опасна она тем, что приводит к почечной и сердечной недостаточности, атеросклерозу и другим тяжелым заболеваниям.
На видео о том, что из себя представляет почечная гипертензия:

Классификация

Нарушения в работе почечных артерий могут появляться практически при любом заболевании почек. Однако современная классификация выделяет 3 основные группы.

Ренопаренхиматозные – причиной выступает поражение паренхимы. Это оболочка органа, состоящая из коркового и мозгового слоя. Ее функция – регуляция накопления и оттока жидкости. При нарушениях в ее работе, появляется обратный артериальный кровоток, отечность, в кровь и мочу попадает белок.

Вызывают диффузные изменения в паренхиме следующие недуги:

  • красная волчанка, склеродермия и другие системные заболевания;
  • пиелонефрит и гломерулонефтрит – наиболее распространенные причины;
  • мочекаменная болезнь;
  • почечный туберкулез;
  • диабет;
  • аномалии почек как врожденные, так и приобретенные.

Причиной может стать и постоянно действующий механический фактор – сдавливание мочевыделительных путей, например.

Реноваскулярные – при этом сечение одной или нескольких артерий уменьшается на 75% .

Двухсторонний стеноз – собственно сужение сосуда, или стеноз одного органа очень быстро вызывает почечную недостаточность. К счастью, реноваскулярная гипертензия нераспространенна: всего 1–5% от всех случаев. Однако именно она чаще всего приводит к злокачественному течению недуга.

Причинами реноваскулярной гипертензии выступают:

  • атеросклероз – в 60–85%, особенно в старшей возрастной группе;
  • аномалия развития кровеносных сосудов; механическое сдавливание – опухоль, гематома, киста, приводят к тому же результату.

Отличительным признаком этой группы является низкая эффективность гипотензивных средств даже при очень высоком давлении.

Смешанные – сюда входят любые комбинации повреждений паренхимы и сосудов. Причиной могут служить кисты и опухоли, нефроптоз, аномалии артериальных сосудов и другое.

Причины и механизм развития

Факторов, воздействующих на состояние и работу сердечно-сосудистой системы довольно много. Большинство из них может привести к повышению или понижению АД.

По отношению к почечной гипертензии выделяют 3 основные причины:

  • Задержка ионов натрия и воды – обычный механизм формирования гипертензии при поражении паренхимы. При увеличении количества приходящей крови, в конце концов, приводит к нарушению фильтрации и своеобразному внутреннему отеку. Увеличивается объем внеклеточной жидкости, который провоцирует увеличение АД. Вместе с водой задерживаются ионы натрия.

В ответ увеличивается выработка дигиталисподобного фактора, который уменьшает реабсорбцию натрия. Но при заболевании почек гормон вырабатывается чересчур активно, что приводит к гипертонусу сосудов и, соответственно, повышает давление.

  • Активизация РААС ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ренин – один из гормонов, способствующих расщеплению белка, и сам по себе на состояние сосудов влияния не оказывает. Однако при сужении артерий выработка ренина увеличивается.

Гормон вступает в реакцию с α-2-глобулином, вместе с которым и образует чрезвычайно активное вещество – ангиотензин-II. Последний заметно повышает величину АД и провоцирует усиленный синтез альдостерона.

Альдостерон способствует всасыванию ионов натрия из межклеточной жидкости в клетки, что приводит к набуханию стенок сосудов, а, значит, к уменьшению сечения. К тому же он увеличивает чувствительность стенок к ангиотензину, что еще больше усиливает сосудистый тонус.

  • Угнетение депрессорной системы почек – выполняет депрессорную функцию мозговое вещество органа. Активность ренина, ангиотензина и альдостерона вызывает выработку калликреина и простагландинов – веществ, активно выводящих натрий, в частности, из гладких мышц кровеносных сосудов. Однако возможности надпочечников не безграничны, а при пиелонефрите или других видах заболеваний весьма ограничены. В итоге депрессорные возможности органа исчерпываются, а постоянное высокое давление превращается в норму.

Почечная артериальная гипертензия — трудно диагностируемое заболевание из-за невнятного характера симптомов. К тому же картина усложняется за счет других болезней: пиелонефрита, кисты, сердечной недостаточности и так далее.

К общим признакам, свойственным почечной гипертензии, относят:

  • резкое увеличение давления без видимых причин – 140/120 является «стартовой точкой»;
  • боль в районе поясницы, не зависящая от физических усилий;
  • отечность рук и ног;
  • тупая головная боль, как правило, в затылочной части;
  • раздражительность, панические атаки;
  • обычно недуг сопровождается расстройством зрения, вплоть до его потери;
  • слабость, возможно одышка, тахикардия, головокружения.

Спутать почечную гипертензию с другим заболеванием довольно просто. Но, учитывая, что именно этот недуг в 25% случаях принимает злокачественный характер, установка правильного диагноза как нельзя более актуальна.

Более характерными признаками артериальной гипертензии почечного генеза, которые, однако, можно установить только при врачебном осмотре, являются состояние левого сердечного желудочка, величина диастолического давления и состояние глазного дна. Из-за нарушения в кровообращении глаза последний признак позволяет диагностировать болезнь даже при отсутствии всех других симптомов.

По отношению к совокупности этих признаков различают 4 симптоматические группы гипертензии.

  • Транзиторная – патология левого желудочка не выявляется, увеличение АД имеет непостоянный характер, изменения глазного дна также непостоянны.
  • Лабильная – увеличение давления непостоянно и носит умеренный характер, однако самостоятельно уже не нормализуется. Сужение сосудов глазного дна и увеличение левого желудочка выявляются при обследовании.
  • Стабильная – давление постоянно высокое, но гипотензивная терапия эффективна. Увеличение желудочка и нарушение сосудов носят значительный характер.
  • Злокачественная – АД высокое и устойчивое – около 170– Недуг развивается стремительно и приводит к поражению сосудов глаз, мозга и сердца. К обычным симптомам добавляются признаки нарушения ЦНС: рвота, сильное головокружение, расстройство памяти, когнитивных функций.

Диагностика

Поводом к обследованию обычно является повышение АД и сопутствующие симптомы. При отсутствии последних – например, при вазоренальной гипертензии, болезнь может быть обнаружена случайно.

  • Первым этапом обследования является изменение АД при разном положении тела и при выполнении и некоторых упражнений. Изменение позволяет локализовать участок.
  • Исследования крови и мочи – при нарушениях в работе почек белок в крови подтверждает диагноз. Кроме того, берут кровь из вен почки, чтобы обнаружить энзим, способствующий повышению кровяного давления.
  • Вазоренальная гипертензия сопровождается систолическим шумом в зоне пупка.
  • УЗИ – позволяет установить состояние почек, наличие или отсутствие кисты, опухоли, воспаления, патологий.
  • При подозрении на злокачественное течение назначают МРТ.
  • Исследование глазного дна – сужение сосудов, отек.
  • Радиоизотопная реография осуществляется с помощью радиоактивного маркера. Позволяет установить степень функциональности органа. В частности, скорость выведения мочи.
  • Экскреторная урография — обследование мочевыводящих путей.
  • Ангиография – позволяет оценить состояние и работу кровеносных сосудов.
  • Биопсия – для цитологического исследования.

Лечение

Лечение определяется тяжестью поражений, стадией недуга, общим состоянием пациента и так далее.

Целью его является сохранение функциональности почки и, конечно, излечение основного недуга:

    • При транзиторной гипертензии зачастую обходятся соблюдением диеты. Главный ее принцип ограничение поступления натрий содержащих продуктов. Это не только поваренная соль, но и другие, богатые натрием продукты: соевый соус, квашеная капуста, твердые сыры, морепродукты и консервированная рыба, анчоусы, свекла, ржаной хлеб и так далее.
    • Больным почечной гипертензией назначается диетический стол №7, предусматривающий снижение потребления соли и постепенную замену животных белков растительными.
    • Если ограничение натрия не дает должного результата или плохо переносится, то назначают петлевые диуретики. При недостаточной эффективности увеличивают дозу, а не кратность приема.
    • Препараты для лечения почечной гипертензии назначаются когда сужение сосудов не оставляет смертельной опасности.
    • Из медикаментов применяют такие лекарства как тиазидные диуретики и андреноблокаторы, снижающие активность ангиотензина. Для улучшения функции органа добавляют гипотензивные средства. Лечение обязательно сочетается с диетой. Причем и в первом, и во втором случае врач должен наблюдать за выполнением диеты, так как последняя на первых порах может привести к отрицательному натриевому балансу.
    • На терминальных стадиях назначают гемодиализ. При этом гипотензивное лечение продолжается.
    • Хирургическое вмешательство осуществляется в крайних случаях, как правило, когда поражение почки слишком велико.
    • При стенозах показана баллонная ангиопластика – в сосуд вводят баллон, который затем раздувается и удерживает стенки сосуда. К хирургическим это вмешательство еще не относится, но результаты дает обнадеживающие.

Баллонная ангиопластика

  • Если же пластика оказалась неэффективной, назначают резекцию артерии или эндартерэктомию – удаление пораженного участка сосуда с тем, чтобы восстановить проходимость артерии.
  • Может назначаться и нефропексия – почка при этом фиксируется в своем нормальном положении, что восстанавливает ее функциональность.

Синдром почечной артериальной гипертензии – вторичное заболевание. Однако приводит она к последствиям достаточно тяжелым, так что необходимо обратить на этот недуг особое внимание.

Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/simptomy/pochechnaya-gipertenziya.html

Заболевания почек и появление артериальной гипертензии | Советы доктора

Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома

В самом начале  изучения артериальной гипертензии была отмечена очень прочная и многообразная связь её с почками и заболеваниями почек. Существует большое количество механизмов формирования почечной патологии при воздействии на почки артериальной гипертензии.

Учёными обработано огромное количество исследований и ещё большее число теорий было приведено, однако достоверно неизвестны главенствующие механизмы и причины появления артериальной гипертензии. Эти сомнения и недостаток информации актуальны и для эссенциальной артериальной гипертензии и для вторичной.

Роль почки в организме человека

  1. Через почки проходит 20-25% минутного объёма крови. Это при том, что каждая почка весит всего 120-300 г.

    Этот орган имеет самый мощный кровоток во всём организме;

  2. Чтобы почка работала нормально, требуется определённый уровень артериального давления в приносящей артерии;
  3. В почке происходит синтез гормона ренина, который участвует в ренинангиотензин-альдостероновой системе и оказывает вазоконстрикторное воздействие;
  4. В паренхиме почки происходит выработка протагландинов, оказывающих расширяющее действие на сосуды.

Эти факты показывают, что почка участвует очень активно в процессах констрикции и дилятации сосудистого русла. Нарушения в её работе приводят к развитию артериальной гипертензии.

Почка осуществляет:

  1. Кратковременное регулирующее воздействие посредством симпатоадреналовой системы. Если происходит сбой в работе системы, можно получить симптоматику лабильной АГ;
  2. Регуляция АД долговременного типа. Нарушение этих механизмов приводит к формированию постоянной артериальной гипертензии.

На данный момент известны РААС и натрий-объёмзависимая система. РААС активируется при помощи интраренальных и внеренальных механизмов.

Из интраренальных можно выделить хеморецепторные воздействия для натрия и барорецепторные от артериол афферентного типа. К внеренальным относятся увеличение выработки ренина через бета-адренорецепторы.

Ренин способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин 1, который абсолютно неопасен.

Затем Ангиотензинпревращающий фермент создаёт из ангиотензина 1 ангиотензин 2, способный вызывать стойкое повышение артериального давления через активацию выделения альдостерона, задержку натрия в организме, а также увеличение объёма жидкости внутри клеток. Таковы патогенетические причины повышения давления.

Если распутать все хитрые взаимодействия почек и артериальной гипертензии, можно выяснить следующие две ситуации:

  1. Первоначально существовала патология почек, которая привела к артериальной гипертензии;
  2. Сначала возникла артериальная гипертензия, а патологическое состояние почек развилось уже вследствие нарушения функционирования почечных сосудов.

Эти две ситуации представляют положение дел в медицине по данному вопросу. Учёные не могут определить, что было  раньше почечная патология или гипертензия.

Несмотря на эти разногласия, лечение не будет отличаться коренным образом в том или ином случае. Однако стоит отметить, что при  терапии почечной патологии артериальное давление может самостоятельно нормализоваться.

Повышение артериального давления, вызванное воздействием почечных факторов бывает:

  1. Паренхиматозная. Развитие её происходит при двустороннем или одностороннем поражении паренхимы почек. Для  неё характерно наличие таких заболеваний как гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, хронический пиелонефрит, опухоли и туберкулёз почек, поликистоз, амилоидоз, поражения почек при развитии системных заболеваний соединительной ткани. Если хронический пиелонефрит односторонний, АГ развивается почти у 40% пациентов, а при двустороннем – у 45%;
  2. Реноваскулярная. Поражаются почечные сосуды и приводят к формированию гипертензии;
  3. Смешанная.

Паренхиматозная гипертензия

В патогенезе паренхиматозной гипертензии присутствуют реакции всё тех же двух систем почек. Когда происходит уменьшение массы нефронов способных к активному и продуктивному функционированию, задерживается в клетках вода и натрий.

Развивается гипергидратация, повышается объём циркулирующей крови, что непременно при отсутствии лечения ведёт к артериальной гипертензии. Пусковым механизмом для запуска РААС часто служит повреждение сосудов почек.

Если есть признаки нефросклероза развитие артериальной гипертензии будет идти по другому сценарию – возникает снижение синтеза простагландинов, активности каликреин-кининовой системы, уменьшается количество оксида азота.

Проявляется паренхиматозная ренальная гипертензия также как и эссенциальная АГ. При возникновении симптоматики обязательно правильно оценить  ситуацию и подумать о возможных почечных проблемах.

Если после гломерулонефрита артериальное давление стало периодически повышаться, можно говорить о нефрогенной артериальной гипертензии. Хронический пиелонефрит  приводит молодых пациентов  к АГ.

Диагностировать данную форму болезни можно  при помощи микросимптоматики (никтурия, повышенная потливость, особенно в ночные часы, жажда, зябкость в пояснице), так как часто все проявления смазаны, и болезнь протекает латентно.

 УЗИ почек используется очень часто и является диагностическим методом выбора и представителем скриниговых методов исследования. Однако стоит помнить, что его данные правдивы не на все сто процентов.

Именно поэтому необходимо обратиться к сцинтиграфии почек и КТ с МРТ.

Когда стоит подозревать наличие паренхиматозной гипертензии?

  1. Возраст пациента до 35 лет;
  2. Резкое повышение давления;
  3. Невосприимчивость к лечению комбинированными препаратами;
  4. В анамнезе существуют упоминания о наличии у пациента гломерулонефрита или пиелонефрита;
  5. Повышается в основном диастолическое АД;
  6. Генетическая предрасположенность.

Реноваскулярная гипертензия

Она является самой распространённой формой вторичной АГ. Причинами её считаются:

  1. Дисплазия артерий почек и их атеросклеротические изменения;
  2. Болезнь Такаясу, или неспецифический аортоартериит;
  3. Тромбозы и эмболии почечных артерий;
  4. Иные причины.

Из патогенетического механизма стоит выделить основные моменты. Это высвобождение ренина при нарушении перфузии через изменённую почечную артерию.

Диагностика осуществляется при помощи измерения профиля артериального давления, а также проводится дифференциальная диагностика с коарктационным синдромом. Для этого АД измеряют на руках и ногах в вертикальном и горизонтальном расположении тела. При увеличении АД в ортостатической позе говорят о нефроптозе.

Из методов лабораторной диагностики используются общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы, холестерина, мочевины и креатинина. Исследуется также активность плазматичексого ренина.

Применяются для диагностики и инструментальные методики:

  • Функциональная внутривенная урография. Во время её проведения можно выявить уменьшение размеров почки, задержку контрастного вещества в почке;
  • Реносцинтиграфия. Её использование полезно тем, что можно найти задержку попадания радиоактивного вещества и  замедленное выведение из почки;
  • Ангиография путём внутривенного введения контрастного вещества. Способна подтвердить наличие стеноза артерии почки;
  • УЗИ;
  • Магнитно-резонансная ангиография.

Каковы почечные повреждения при АГ?

При длительном повышении давления в почке развивается поражение эпителия, увеличение мезангиального матрикса, развитие нефросклероза, нарушается клубочковая фильтрация, вследствие чего происходит усиленная потеря альбумина.

Признаки повреждения почек при АГ

  1. Увеличивающаяся микроальбуминурия;
  2. Мочевина и креатинин в плазме крови возрастают в несколько раз.

Терапия вторичной гипертензии ренального происхождения

Лечение проводится одновременно в направлении основного заболевания, которое привело к формированию артериальной гипертензии, а также в направлении снижения АД. Только не всегда получается устранить этиологию появления АГ.

Из лекарственных препаратов можно выделить следующие:

  • Антагонисты кальция;
  • Ингибиторы АПФ;
  • Бета-адреноблокаторы;
  • Диуретики.

Возможно применение хирургических методов лечения, например, при реноваскулярной гипертензии для восстановления кровотока почки при помощи стентирования почечной артерии.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=2156

Клиническая Нефрология » Взаимосвязи функционального состояния почек и эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией

Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома

Ребров А.П., Куклина А.Л.

ГБОУ ВПО “Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского” Минздрава России, Москва Цель. Характеристика особенностей и степени выраженности нарушений функции почечных клубочков и канальцев при артериальной гипертензиии (АГ).Материал и методы. Обследованы 94 пациента с диагнозом артериальной гипертензии (АГ) в возрасте 30-65 лет, находившиеся на лечении в кардиологическом отделении ГУЗ “Областная клиническая больница” г. Саратов в 2010–2012 гг. Учитывались пол; возраст; индекс массы тела (ИМТ); стадия и риск АГ; длительность течения АГ, результаты анализов крови и мочи, суточная протеинурия, параметры суточного мониторинга АД (СМАД) и суточного мониторинга ригидности сосудистой стенки на аппарате BPLab2, толщина комплекса интима-медия сонных артерий, данные ЭхоКГ. В исследование не включали пациентов с заболеваниями, способными вызвать развитие вторичной нефропатии; тяжелой хронической сердечной недостаточностью (IV ФК (NYHA)); перенесенными инфарктом миокарда, ишемическим или геморрагическими мозговым инсультом в течение последних 6 мес.Результаты. Хроническая болезнь почек (ХБП) обнаружена у 39,1% обследованных, из которых 2/3 получали постоянную антигипертензивную терапию. Выявлены взаимосвязи величины СКФ с основными факторами риска АГ, временем дебюта АГ, толщиной комплекса интима-медия сонных артерий, параметрами жесткости сосудистой стенки. Уровень протеинурии взаимосвязан с максимальным уровнем и индексом времени САД, параметрами артериальной ригидности. Протеинурия при АГ имеет смешанный генез и обусловлена поражением как клубочкового, так и канальцевого аппарата почек: у пациентов с продолжительность заболевания менее 5 лет уже определяется микроальбуминурия и повышение в моче уровня α-1-микроглобулина.

Заключение. Для своевременной диагностики поражения почек всем пациентам с АГ, независимо от тяжести и длительности заболевания, необходимо, помимо определения традиционных почечных маркеров сердечно-сосудистого риска – СКФ, мочевой экскреции альбумина, оценивать маркеры повреждения тубуло-интерстиция.

Читать статью в
“Библиотеке Врача”

Литература

  1. Pontremoli R, Nicolella С., Viazzi F. et al. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension. Am. J. Hypertens. 1998;11(4):430—438.
  2. Шарипова Г.Х., Чазова И.Е. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома.

    Российский кардиологический журнал. 2008; 6:1—10.

  3. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Лукичева Т.И. и др. Микроальбуминурия и пути ее медикаментозной коррекции. Клиническая фармакология и терапия. 1999; 3:23—28.
  4. Болховитина О.А., Павлова Т.В., Поляков В.И. и др.

    Значение эндотелина-1 в генезе патологических процессов при хронической сердечной недостаточности у пожилых больных. Современные проблемы науки и образования. Медицинские науки. 2011; 6: 8—13.

  5. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома?РМЖ. 2001; 9(2):88.
  6. Шишкин А.Н.

    Современная стратегия терапии эндотелиальной дисфункции с позиций доказательной медицины. Врачебные ведомости. 2008; 3(45):6-19.

  7. Bakris G.L. Microalbuminuria: what is it? Clin Hypertens. 2001; 3:99-102.
  8. Шишкин А.Н. Дисфункция эндотелия и микроальбуминурия. Клиническое значение и терапевтические подходы.

    Передовые медицинские технологии практическому здравоохранению. Материалы научно­практической конференции, посвященной 50-летнему юбилею ГБ №20. 2008:193-199.

  9. Шишкин А.Н., Лындина М.Л. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия 2008; 4:315-319.
  10. Диагностика и лечение артериальной гипертензии.

    Национальные клинические рекомендации ВНОК. М., 2008. 23 с.

  11. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. Гиперфильтрация у больных артериальной гипертензией: результаты эпидемиологического исследования. Терапевтический архив. 2009; 8:24-30.
  12. Оганезова Л.Г. Почечная функция у кардиологических больных: оптимальные методы оценки. Кардиология сегодня.

    2012; 1:5.

  13. Бильченко А.В. Хронические болезни почек и сердечно-сосудистые заболевания. Системный подход к терапии. 2009; 4(60):32-38.
  14. Kelly R., Hayward C., Avolio A. et al. Noninvasive determination of ageerelated changes in the human arterial pulse. Circulation. 1989; 80:1652-1659.
  15. Weber T. et al.

    Arterial stiffness, wave reflections, and the risk of coronary artery disease. Circulation. 2004; 109:184-189.

  16. Hashimoto J. et al. Enhanced radial late systolic pressure augmentation in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Am. J. Hypertens. 2006; 19:27-32.
  17. Дзизинский А.А., Протасов К.В.

    Артериальная жесткость как новый фактор оценки прогноза артериальной гипертонии (обзор литературы). Бюллетень ВКНЦ СО РАМН. 2006; 6(52):209-215.

  18. James M.A. et al. Pulse pressure and resistance artery structure in the elderly. Hypertension. 1995; 26:301-306.
  19. Pannier B. et al.

    Pulse pressure and echocardiographic findings in essential hypertension. J. Hypertens. 1989; 7:127-131.

  20. Ohtsuka S. et al. Chronically decreased aortic distensibility causes deterioration of coronary perfusion during increased left ventricular contraction. J. Am. Coll. Cardiol 1994; 24:1406-1414.

Об авторах / Для корреспонденции

Ребров А.П. – профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии лечебного факультета ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России, д.м.н.E-mail: andreyprebrov@yandex.ru;

Куклина А.Л. – аспирант кафедры госпитальной терапии лечебного факультета ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России.

Источник: https://nephrologyjournal.ru/ru/archive/article/1767

Почечная гипертензия — нарушение кровотока в системе почечных сосудов

Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома

Одна из проблем, которые приносит нарушение работы почек — почечная гипертензия. Она представляет собой устойчивое повышение артериального давления. Среди всех случаев повышенного давления примерно 10% — это именно почечная гипертензия, которая обусловлена различными заболеваниями почек.

Причины почечной гипертензии

Данная проблема возникает по причине поражения тканей почек, в результате чего происходит сужение почечных артерий и нарушается функция почек.

Это выражается в увеличении объема жидкости в организме и повышенной концентрации натрия, так как почки не справляются с его выведением. Результатом таких процессов и изменений становится почечная артериальная гипертензия.

Механизм развития заболевания примерно таков. В ответ на раздражение рецепторов почек происходит дополнительное выделение гормона ренина, что приводит к усилению периферического сопротивления кровеносных сосудов.

Это сопротивление, в свою очередь, стимулирует выброс гормонов коры надпочечников, из-за этого происходит задержка воды и натрия.

Повышается тонус почечных сосудов, в них появляются образования, ограничивающие движение крови и ее доставку к сердцу.

Почему происходит поражение почечной ткани? Причиной этому становятся различные заболевания. Таким образом, синдром почечной артериальной гипертензии – это вторичная проблема, и для ее устранения необходимо направить усилия на устранение основного заболевания.

Возможные причины:

  • Атеросклероз;
  • Сдавливание кровеносных сосудов гематомой, опухолью;
  • Системные заболевания;
  • Гломерулонефрит;
  • Пиелонефрит;
  • Мочекаменная болезнь;
  • Врожденные аномалии;
  • Сахарный диабет.

Как проявляется гипертензия почечного происхождения

Симптомы проявляются в соответствии со степенью нарушения функции почек и кровообращения. Кроме стойкого повышения давления, то есть стабильного гипертонического синдрома, наблюдается общее недомогание, быстрая утомляемость.

В силу воздействия неблагоприятных факторов на нервную систему, постоянного присутствия в организме избытка токсинов из-за плохой работы почек, человек становится раздражительным, у него нарушается сон.

Постоянное высокое давление неблагоприятно сказывается на состоянии сосудов, особенно страдают сосуды глазного дна.

Это приводит к поражению сетчатки глаза, часто сопровождающегося очагами кровоизлияний. Со стороны сердца выявляется увеличение левого желудочка, которое приводит к соответствующим симптомам.

Симптомы артериальной гипертензии часто имеют невнятный характер. Однако правильная диагностика чрезвычайно важна, потому что в 25-30% случаев это заболевание принимает злокачественный характер и осложняется очень серьезными проблемами.

Общие признаки

  • Высокие цифры АД без видимых причин;
  • Постоянные боли в пояснице;
  • Головная боль, чаще в области затылка;
  • Отеки рук, ног, лица;
  • Раздражительность;
  • Изменения глазного дна, приводящие к расстройствам зрения;
  • Тахикардия, одышка;
  • Общая слабость.

Набор симптомов может быть разным, какие-то проявляются ярче, какие-то могут быть смазанными или отсутствовать. Исходя их этого, выделяются симптоматические группы заболевания.

Виды гипертензии

  1. Транзиторная, при которой повышение АД непостоянно, изменения глазного дна могут еще не выявляться, левый желудочек сердца имеет нормальные размеры.

  2. Лабильная – АД увеличено не постоянно и  умеренно, но для его нормализации нужно принимать меры, обнаруживается увеличение левого желудочка и сужение сосудов глазного дна.

  3. Стабильная, при которой у пациента стабильно высокое давление, но оно эффективно нормализуется с помощью гипотензивных препаратов. Выявляются значительные изменения сосудов глазного дна и существенное увеличение левого желудочка.

  4. Злокачественная гипертензия представляет собой быстро развивающийся недуг. К выше перечисленным поражениям добавляются признаки нарушения деятельности ЦНС, такие как сильное головокружение, расстройства памяти и интеллектуальных функций, возможна сильная тошнота и рвота.

Опасность недуга

Почечная гипертензия опасна своими осложнениями и теми последствиями, к которым приводит поражение сосудов глазного дна, сердца и мозга. У многих пациентов снижается зрение, возможны кровоизлияния в сетчатку и развитие полной слепоты.

Атеросклероз сосудов, нарушение липидного обмена – нередкие последствия гипертензии.

Расстройства мозгового кровообращения, поражение артерий, развитие почечной или сердечной недостаточности способны привести человека к инвалидности и даже к смерти.

Диагностика и лечение гипертензии

Основные диагностические признаки – состояние левого желудочка и глазного дна, показатели диастолического давления.

Для постановки диагноза требуется обследование, которое может выявить все эти признаки, а также другие проявления основного заболевания и последствия гипертензии.

Пациенту делается ЭКГ, УЗИ сердца, проводится осмотр у офтальмолога, берутся анализы.

Показатели давления необходимо проследить в динамике, чтобы иметь представление, насколько стойкой стала гипертензия и каковы цифры систолического и диастолического давления.  Исследованию подлежат почки, надпочечники, аорта, почечные артерии.

Необходимо определить в крови и моче количество натрия и калия, гормонов. Применяются такие методы, как рентген с радиоизотопами, ангиография сосудов.

Клинические признаки

  • Шумы в области артерий почек;
  • Некоторое количество белка в моче;
  • Уменьшение удельного веса мочи;
  • Асимметрия показателей давления на левой и правой руках;
  • Увеличение размеров левого желудочка.

Поводом для назначения обследования, как правило, становится повышение артериального давления. При этом возможно наличие сопутствующих симптомов, но их может и не быть некоторое время.

Необходим мониторинг АД в разное время, с разной нагрузкой и в разном положении тела пациента.

При выявлении гипертензии назначаются другие исследования, которые представят картину состояния почек их функции, позволят оценить, в каком состоянии находятся и как работают сосуды.

После постановки диагноза лечение не следует откладывать. Оно зависит от тяжести и степени поражений, от общего состояния пациента и его индивидуальных особенностей.

Консервативное лечение

Данный метод лечения является основным. Его цель – по возможности избавление от основного заболевания и сохранение или восстановление функции почек. Один из методов терапии – диета. Для лечения транзиторной гипертензии этого бывает достаточно.

Особенности диеты

Назначается так называемый стол № 7, основные ограничения которого – это снижение количества соли и белка. Предусмотрена постепенная замена животных белков растительными.

Главное ограничение касается натрия и продуктов, его содержащих.

Нужно строго ограничить соль, не солить блюда в процессе приготовления, исключить консервированные продукты, копчености, твердые сыры, квашеную капусту, ржаной хлеб.

Другие способы лечения

Если диеты недостаточно, то назначаются медикаменты:

  • Диуретики;
  • Адреноблокаторы;
  • Гипотензивные препараты.

Может быть эффективным лечение с помощью виброакустического аппарата. Этот метод называется фонирование почек, то есть лечение звуковыми микровибрациями. Если удается восстановить работу почек, то нормализуется и артериальное давление.

При развитии болезни до терминальной стадии и наличии у пациента хронической почечной недостаточности ему необходим гемодиализ, иначе возникает отравление организма продуктами обмена.

Хирургическое лечение назначается при мочекаменной болезни, а также при необратимых изменениях в почках и возможности трансплантации.

Для устранения стеноза сосудов применяется еще один оперативный метод – баллонная ангиопластика.

В результате ее использования в суженное место сосуда вводится специальный баллон, который раздувается до нужных размеров и поддерживает стенки, обеспечивая нормальный просвет сосуда.

При своевременном лечении возможна коррекция артериального давления: его снижение и стабилизация. Это обязательно принесет положительные результаты, так как уйдут поражающие факторы. Улучшится общее состояние и самочувствие пациента.

Источник: https://beregipochki.ru/bolezni-pochek/patologii/pochechnaya-gipertenziya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.