Особенности клиники и диагностики преэклампсии тяжелой степени

Преэклампсия

Особенности клиники и диагностики преэклампсии тяжелой степени
Особенности клиники и диагностики преэклампсии тяжелой степени

Преэклампсия – это патологическое состояние, которое может наблюдаться у женщин в период вынашивания плода, во время или после родов. Нарушение влечет за собой значительное увеличение нормального показателя артериального давления матери.

Преэклампсия беременных может вызвать угрозу для жизни матери и ребенка. Тяжелая разновидность токсикоза сопровождается развитием конвульсий и ухудшением кровоснабжения плаценты.

Ребенок не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ, что оказывает отрицательное воздействие на скорость его внутриутробного развития. От поражения могут пострадать такие органы и системы материнского организма как:

  • головной мозг;
  • центральная нервная система;
  • почки.
  • печень.

Классификация

Классификация преэклампсии предполагает, что токсическое состояние различается по особенностям течения. В зависимости от тяжести проявления выделяют следующие степени преэклампсии:

  • легкая преэклампсия. Давление возрастает до показателя 150/90 мм рт. ст., уровень белка в моче повышается (до 1 г/л). Растет уровень креатинина и тромбоцитов в крови. Отмечается отечность ног;
  • средняя преэклампсия. Давление повышается до 170/110 мм рт. ст., количество белка составляет до 5 г/л. Наступает нарушение функции почек, отек перемещается в зону брюшины и рук;
  • тяжелая преэклампсия. Показатель давления преодолевает отметку в 170/110 мм рт. ст., отмечаются расстройства функционирования зрительных органов. Больная жалуется на болевой синдром в зоне живота. Возникает головная боль. Повышается отечность лица. Преэклампсия тяжелой степени характеризуется наличием судорог. Активность ферментов печени возрастает, снижается число тромбоцитов в крови. Все указанные факторы приводят к срочной необходимости прерывания беременности посредством проведения кесарева сечения.

Причины

Опасность поражения токсическим расстройством во время беременности возникает у женщин при:

  • тяжелых симптомах преэклампсии у матери беременной, то есть наследственной предрасположенности больной;
  • тяжелых признаках преэклампсии у пациентки во время предыдущих беременностей или родов;
  • многоплодной беременности (вынашивание 2-х и более детей одновременно);
  • первой беременности;
  • артериальной гипертензии;
  • болезнях почек,
  • расстройствах обменных процессов;
  • тяжелых соматических заболеваниях хронического характера;
  • сердечно-сосудистых патологиях;
  • повышенной массе тела;
  • возрасте беременной от 40 лет;
  • отечности или разрастании тканей плода.

Симптомы

Заподозрить развития тяжелой формы токсикоза можно по наличию следующих признаков заболевания:

  • рост давления;
  • тошнота и рвота;
  • отечность ног, живота, лица;
  • стремительное увеличение массы тела;
  • нарушение зрения;
  • болевые ощущения в верхней части живота;
  • сонливость или бессонница;
  • раздражительность;
  • желтуха;
  • головные боли;
  • вялость и апатия;
  • олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи).

Помощь при преэклампсии начинается с постановки точного диагноза. Определить характер патологии и ее стадию можно после комплексного обследования, включающего:

  • изучение акушерско-гинекологического анамнеза, то есть историю заболеваний беременной, наличие и количество предшествующих беременностей, родов;
  • гинекологический осмотр с проверкой цвета кожных покровов, уровня отечности;
  • наблюдение за ростом веса пациентки. Болезненным считается увеличение массы тела беременной женщины от 3,5 кг в неделю;
  • измерение артериального давления;
  • анализ крови и мочи;
  • УЗИ плода и внутренних органов;
  • консультацию у офтальмолога.

Лечение преэклампсии

Лечение преэклампсии средней и тяжелой степени тяжести должно происходить в условиях стационара. После осмотра и обследования беременной женщины врач принимает решение о необходимости досрочного родоразрешения. Обычно к этой мере не прибегают без возникновения высокого риска осложнения беременности.

Медикаментозная и терапевтическая помощь

Медик отслеживает, анализирует и корректирует показатели артериального давления пациентки. Производится медикаментозное поддержание функционирования внутренних органов (сердца, печени, почек и легких). Больная принимает сосудорасширяющие средства, проводится оксигенотерапия, то есть вдыхание кислорода.

Врачи принимают меры для повышения выживаемости плода с помощью гормональной терапии. Маточное кровообращение удается усилить за счет сосудорасширяющих веществ и кислородной терапии.

Противосудорожные препараты обеспечивают снижение риска наступления у будущей матери судорог. Нормализовать деятельность центральной нервной системы удается с помощью психотропных средств. Дегидратационная терапия позволяет предупредить повышение количества жидкости в головном мозге.

Вспомогательная терапия

Медицинская помощь больной заключается в соблюдении постельного режима и особой диете. Женщине в период вынашивания плода требуется увеличить количество употребляемого белка, витаминов и минеральных веществ.

Пациентке требуется находиться в состоянии полного покоя. Важно полностью устранить зрительные и слуховые раздражители, избавить беременную от болевых ощущений.

Осложнения

В перечне опасных осложнений после развития тяжелого токсического поражения организма отмечают:

  • эклампсию;
  • гипертонический криз;
  • отслойку плаценты;
  • кровотечения;
  • задержку развития плода;
  • некроз печени;
  • отек головного мозга или легких;
  • почечную недостаточность;
  • гибель плода.

При отсутствии адекватного лечения тяжелое состояние приводит к смерти матери.

Профилактика

Снизить риск развития преэклампсии можно, предпринимая меры по:

  • планированию беременности;
  • лечению заболеваний в период вынашивания плода;
  • постановке беременной на медицинский учет;
  • своевременному посещению врача акушера-гинеколога.

Источник: https://medinfa.ru/illnlist/15/preeklampsiya/

Преэклампсия

Особенности клиники и диагностики преэклампсии тяжелой степени
Особенности клиники и диагностики преэклампсии тяжелой степени

Преэклампсия — это тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20-й недели гестационного срока, характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии.

Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностируется на основании данных суточного мониторинга АД, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии.

Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства. При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.

Зачастую преэклампсия развивается после 28-й недели гестации на фоне более легких форм гестоза. Преэкламптическое состояние наблюдается у 5% беременных, рожениц и родильниц.

У 38-75% пациенток оно возникает в дородовом периоде, у 13-36% — в родах, у 11-44% — после родов.

В 62% случаев преэклампсия предшествует эклампсии, хотя, по мнению ряда авторов, у остальных больных расстройство остается нераспознанным в связи с быстрым развитием судорожного синдрома.

Чаще заболевание возникает у предрасположенных женщин при первой подростковой, поздней, многоплодной беременности, повторной гестации с преэклампсией в анамнезе, наличии ожирения, экстрагенитальной патологии (хронической артериальной гипертензии, заболеваний печени, почек, коллагенозов, сахарного диабета, антифосфолипидного синдрома).

Причины преэклампсии

Этиология расстройства, как и других форм гестозов, на сегодняшний день окончательно не установлена.

Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается патологическая реакция организма предрасположенной женщины на физиологическую перестройку при беременности.

Специалистами в сфере акушерства предложено более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:

  • Наследственная. Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается ее более частым диагностированием у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших определяются дефекты в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
  • Иммунная. Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной выработкой антител. Осаждение образовавшихся иммунных комплексов в различных тканях запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией клеток эндотелия и острым эндотелиозом.
  • Плацентарная. Некоторые авторы связывают преэклампсию с нарушением инвазии цитотрофобласта. В результате не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в последующем приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
  • Кортико-висцеральная. Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое расстройство гемодинамики, вызванное нарушением взаимоотношений между корой и подкорковыми отделами. Такой подход объясняет провоцирующую роль тяжелых стрессов и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ.

Поскольку отдельные теории в полной мере не могут объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза.

Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии, несоблюдение пациенткой врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестозов.

Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и вазоконстрикции, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс тканей головного мозга.

Сосудистая дисфункция приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с возникновением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток.

Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными расстройствами, выявляемыми более чем у 90% больных с тяжелыми формами гестозов.

Параллельно у беременных и рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, которая свидетельствует о расстройстве на уровне корковых отделов и проявляется сухожильно-периостальной гиперрефлексией, анизорефлексией, возникновением патологических рефлексов, повышением судорожной готовности. Последними поражаются стволовые отделы мозга. Деструктивные процессы, вызванные расстройствами микроциркуляции, также происходят в других органах — печени, почках, легочной ткани. Ситуация усугубляется характерными для гестозов коагулопатическими нарушениями.

Симптомы преэклампсии

Обычно расстройство возникает на фоне предшествующей нефропатии.

К существующим отекам, артериальной гипертензии, умеренно выраженной астеновегетативной симптоматике (головокружению, слабости, недостаточному сну, метеотропности, эмоциональной лабильности) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления.

Пациентка жалуется на интенсивную головную боль, тяжесть в затылке, усталость, выглядит заторможенной, вялой, безучастной, иногда отвечает невпопад. Отмечается повышенная сонливость или бессонница, дрожание вытянутых пальцев рук, потливость ладоней и стоп.

У 25% женщин с клиникой преэклампсии выявляются зрительные расстройства — ощущение затуманенности зрения, мелькание искр или мушек, боязнь света, двоение в глазах, выпадение отдельных полей зрения. Возможно появление тошноты, рвоты, болей в эпигастрии и правой подреберной области.

В тяжелых случаях возникают мышечные подергивания, бред, галлюцинации, петехиальная сыпь, свидетельствующая о нарушении свертываемости крови.

Преэкламптическое состояние является сравнительно коротким, длится не более 3-4 суток, после чего купируется правильной терапией либо переходит в эклампсию.

Наиболее грозным осложнением преэклампсии считается эклампсия — самый тяжелый тип гестоза с высокими показателями материнской и перинатальной смертности.

У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии.

Возможно развитие гипертонического криза, отека головного мозга, инсульта, HELLP-синдрома, отслойка нормально расположенной плаценты, возникновение послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома. Обычно усугубляется фетоплацентарная недостаточность, нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода.

У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается риск формирования сахарного диабета 2-го типа. У трети больных гестозы диагностируются в последующих беременностях.

Диагностика

Своевременная постановка диагноза преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу предшествующей нефропатии. При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендован план обследования с выявлением специфических маркеров гестозов:

  • Контроль артериального давления. Показано суточное мониторирование с автоматическим измерением АД при помощи специального прибора. У больных с преэклампсией АД обычно превышает 180/110 мм рт. ст. с пульсовой амплитудой более 40 мм рт. ст. Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
  • Оценка системы гемостаза. Для гестозов характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется исследовать содержание фибриногена, продуктов его деградации (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценивать АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
  • Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии считается протеинурия. белка в моче превышает 5 г/л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Часовой диурез часто снижается до 40 мл и менее. Для оценки тяжести поражения почек определяется суточное количество протеина в моче.
  • ТКДГ сосудов головного мозга. Применяется для объективной оценки церебрального кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения мозгового перфузионного давления и уменьшения сосудистой резистентности, характерных для преэклампсии.

С учетом возможных акушерских осложнений пациентке показаны УЗИ матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия, фонокардиография плода.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбозом синусов твердой оболочки, менингитом, опухолями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии, отслойкой сетчатки.

Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, окулист, кардиолог, нефролог.

Лечение преэклампсии

Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом.

Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств.

Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:

  • Противосудорожные средства. «Золотым стандартом» считается введение через инфузомат сернокислой магнезии. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и повышает интенсивность кровотока в матке. При необходимости дополнительно применяют транквилизаторы.
  • Гипотензивные средства. Предпочтительны производные имидазолина, которые оказывают центральный α2-адреномиметический эффект, стимулируют I1-имадазолиновые рецепторы в ядре солитарного тракта и за счет этого усиливают парасимпатическое влияние на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров, гибридных β- и α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
  • Инфузионные составы. Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые, сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия позволяет улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, тканевую перфузию, уменьшить выраженность полиорганных расстройств, восстановить водно-электролитный баланс.

По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода.

При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения. Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов.

Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.

Прогноз и профилактика

Исход гестации у беременных с симптоматикой преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильности выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается серьезным. Уровень материнской летальности в последние годы удалось снизить до 0,07 на 1000 родов, перинатальная смертность составляет от 21 до 146 на 1000 наблюдений.

Профилактика преэклампсии предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, тщательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/preeclampsia

Преэклампсия и эклампсия

Особенности клиники и диагностики преэклампсии тяжелой степени

Автор статьи – Созинова А.В., практикующий врач акушер-гинеколог. Стаж по специальности с 2001г.

Преэклампсия и эклампсия – это тяжелые стадии гестоза и представляют собой грозное осложнение беременности. По статистическим данным, процент преэклампсии составляет 5-10%, а эклампсии 0,5% среди общего количества рожениц, беременных и родильниц.

Преэклампсия – это предсудорожное состояние, которое характеризуется значительным подъемом артериального давления, высоким содержанием белка в моче и выраженными отеками (не главный прогностический признак).

Эклампсия – это судорожный приступ, который либо разрешается, либо переходит в кому.

Виды

Преэклампсию и эклампсию классифицируют в зависимости от периода, связанного с беременностью:

  • преэклампсия и эклампсия беременной;
  • преэклампсия и эклампсия роженицы;
  • преэклампсия и эклампсия родильницы.

Преэклампсия имеет 2 степени тяжести: умеренную и тяжелую.

Эклампсия в зависимости от превалирующих проявлений делится на мозговую, коматозную, печеночную и почечную.

Причины

Причины развития преэклампсии и эклампсии до сих пор точно не установлены. Известно 30 и более теорий, объясняющих причины и механизмы развития преэклампсии и эклампсии. Но общее мнение всех врачей заключается в наличии патологии плаценты, формирование которой нарушается в ранние сроки беременности.

При нарушении прикрепления плаценты (поверхностно внедренная плацента) или дефиците рецепторов для плацентарных белков, плацента начинает синтезировать вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикторы), что приводит к генерализованному спазму всех кровеносных сосудов в организме для повышения давления в них и  увеличения поступления кислорода и питательных веществ к плоду. Это приводит к артериальной гипертензии и полиорганным повреждениям (в первую очередь поражаются головной мозг, печень, почки).

Не последнюю роль в развитии преэклампсии и эклампсии играет наследственность и хронические заболевания.

Симптомы эклампсии и преэклампсии

Признаки преэклампсии

Преэклампсия является лишь коротким промежутком между нефропатией и судорожным приступом. Преэклампсия – это нарушение функций жизненно важных органов организма, ведущим синдромом  которой  является поражение центральной нервной системы:

  • появление мушек перед глазами, мелькание, расплывчатость предметов;
  • шум в ушах, головная боль, ощущение тяжести в затылке;
  • заложенность носа;
  • расстройства памяти, сонливость или бессонница, раздражительность или апатия.

Также для преэклампсии характерны боли в верхней части живота («под ложечкой»), в правом подреберье, тошнота, рвота.

Неблагоприятным прогностическим признаком является усиление сухожильных рефлексов (этот симптом свидетельствует о судорожной готовности и высокой вероятности развития эклампсии).

При преэклампсии нарастают отеки, иногда в течение нескольких часов, но выраженность отеков в оценке тяжести состояния беременной значения не имеют.

Тяжесть преэклампсии устанавливают на основании жалоб, протеинурии и артериальной гипертензии (повышение артериального давления для нормотоников выше 140/90 мм рт. ст. должно настораживать).

  Если артериальная гипертензия составляет 160/110 и больше, говорят о тяжелой преэклампсии.

Поражение почек проявляется в виде уменьшения количества выделяемой мочи (олигоурия и анурия), а также в высоком содержании белка в моче (0,3 грамма в суточном количестве мочи).

Признаки эклампсии

Эклампсия – это приступ судорог, который состоит из нескольких фаз:

  • Первая фаза. Продолжительность первой (вводной) фазы составляет 30 секунд. В эту стадию появляются мелкие сокращения мышц лица.
  • Вторая фаза. Тонические судороги – генерализованный спазм всех мышц тела, включая дыхательную мускулатуру. Длится вторая фаза 10-20 секунд и является самой опасной (может наступить смерть женщины).
  • Третья фаза. Третья фаза – это стадия клонических судорог. Неподвижная и напряженная больная («как струна») начинает биться в судорожном припадке. Судороги идут сверху вниз. Женщина находится без пульса и дыхания. Продолжается третья стадия 30-90 секунд и разрешается глубоким вдохом. Затем дыхание становится редким и глубоким.
  • Четвертая фаза. Припадок разрешается. Характерно выделение пены с примесью крови изо рта, появляется пульс, лицо теряет синюшность, возвращаясь к нормальному цвету. Больная либо приходит в сознание, либо впадает в коматозное состояние.

Диагностика

Дифференциальную диагностику преэклампсии и эклампсии в первую очередь необходимо проводить с эпилептическим припадком («аура» перед приступом, судороги). Также данные осложнения следует отличать от уремии и заболеваний мозга (менингит, энцефалит, кровоизлияния, новообразования).

Диагноз преэклампсии и эклампсии устанавливается по совокупности инструментальных и лабораторных данных:

  • Измерение АД. Повышение АД до 140/90 и сохранение этих цифр в течение 6 часов, повышение систолического давления на 30 единиц, а диастолического на 15.
  • Протеинурия. Выявление 3 и более грамм белка в суточном количестве мочи.
  • Биохимический анализ крови. Увеличение азота, креатинина, мочевины (поражение почек), повышение билирубина (распад эритроцитов и повреждение печени), подъем печеночных ферментов (АСТ, АЛТ) – нарушение функции печени.
  • Общий анализ крови. Увеличение гемоглобина (снижение объема жидкости в сосудистом русле, то есть сгущение крови), повышение гематокрита (вязкая, «тягучая» кровь), снижение тромбоцитов.
  • Общий анализ мочи. Обнаружение белка в урине в больших количествах (в норме отсутствует), выявление альбумина (тяжелая преэклампсия).

Лечение эклампсии и преэклампсии

Больная с преэклампсией и эклампсией обязательно госпитализируется в стационар. Лечение должно быть начато немедленно, на месте (в приемном покое, дома в случае вызова бригады скорой помощи, в отделении).

В терапии данных осложнений беременности участвуют врач – акушер-гинеколог и врач-реаниматолог. Женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии, где создается лечебно-охранительный синдром (резкий звук, свет, прикосновение могут спровоцировать судорожный приступ). Дополнительно назначаются успокоительные средства.

Золотым стандартом лечения данных форм гестоза является внутривенное введение раствора сернокислой магнезии (под контролем АД, частоты дыхания и сердечных сокращений). Также для предотвращения судорог назначаются дроперидол и реланиум внутривенно, возможно в сочетании с димедролом и промедолом.

Одновременно восполняют объем циркулирующей крови (внутривенные вливания коллоидов, препаратов крови и солевых растворов: плазма, реополиглюкин, инфукол, раствор глюкозы, изотонический раствор и прочее).

Управление артериальным давлением осуществляют назначением гипотензивных препаратов (клофелин, допегит, коринфар, атенолол).

В сроке беременности до 34 недель проводится терапия, направленная на созревание легких плода (кортикостероиды).

Экстренное родоразрешение показано при отсутствии положительного эффекта от терапии в течение 2-4 часов, при развитии эклампсии и ее осложнений, при отслойке плаценты или подозрении на нее, при острой кислородной недостаточности (гипоксии) плода.

Доврачебная помощь при приступе эклампсии:

Повернуть женщину на левый бок (для предупреждения аспирации дыхательных путей), создать условия, снижающие травматизацию больной, не применять физическую силу для остановки судорог, после приступа очистить ротовую полость от рвотных масс, крови и слизи. Вызвать скорую помощь.

Медикаментозное купирование приступа эклампсии:

Внутривенно введение 2,0 мл дроперидола, 2,0 мл реланиума и 1,0 мл промедола. После окончания приступа проводят вентиляцию легких маской (кислород), а в случае коматозного состояния интубируют трахею с дальнейшим проведением ИВЛ аппаратом.

Осложнения и прогноз

Прогноз после перенесенного приступа (комы) эклампсии и преэклампсии зависит от тяжести состояния больной, наличия экстрагенитальных заболеваний, возраста и осложнений.

Осложнения:

  • отслойка плаценты;
  • острая внутриутробная гипоксия плода;
  • кровоизлияния в головной мозг (парезы, параличи);
  • острая печеночная и почечная недостаточность;
  • HELLP-синдром (гемолиз, увеличение печеночных ферментов, снижение тромбоцитов);
  • ДВС-синдром;
  • отек легких, отек мозга;
  • сердечная недостаточность;
  • кома;
  • гибель женщины и/или плода.

Некоторые исследования при беременности

Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/beremennost/eklampsia

Гестоз

Особенности клиники и диагностики преэклампсии тяжелой степени

Гестоз — это патология беременности, которая является первостепенной причиной материнской смертности. Ниже будут рассмотрены:

Механизм развития гестоза

Механизмы развития тяжелых форм гестоза

Существует около 40 концепций, объясняющих механизм развития гестоза. Одной из основных является гемодинамическая концепция.

Согласно последней на фоне нарушений фетоплацентарного кровотока возникает системный спазм артериол и, как следствие, повышение артериального давления. Все эти реакции являются компенсаторными и направлены на снижение кислородной задолженности в тканях плода, а также в структурах матки и плаценты.

Причем этот процесс начинается на ранних стадиях беременности, когда формируется фетоплацентарный комплекс. Формирование последнего условно разделяют на 2 этапа:

  1. 6-8 неделя гестации — спиральные артерии ворсин трофобласта проникают в децидуальные сегменты.
  2. 16-18 неделя гестации — дальнейшее продвижение сосудов и формирование маточно-плацентарного сосудистого бассейна за счет потери артериями эндотелия и эластической мембраны.

Гестоз развивается в результате нарушений на втором этапе из-за сохранения артериями обычной архитектоники.

Таким образом, при нормально протекающей беременности морфологические изменения обеспечивают формирование сосудистого бассейна фетоплацентарного комплекса.

Одновременно в материнском сосудистом русле происходят изменения сосудистой резистентности благодаря повышенной выработке простациклина, обладающего вазодилататорными свойствами и способностью ингибировать агрегацию тромбоцитов, снижается активность тромбоксана.

Эти благоприятные (отнюдь не единственные) условия отсутствуют при втором варианте развития сосудистого бассейна у беременных с гестозом, то есть у них сохраняется узкий просвет миометральных сегментов спиральных артерий, чувствительность их к вазопрессорам и регионарный ангиоспазм, ограничивающий фетоплацентарный кровоток. Беременные женщины вынуждены включить компенсаторные реакции, заложенные природой для сохранения жизнеспособности плода и проявляющиеся на первом этапе развития гестоза гипертензивным синдромом, обеспечивающим увеличение кровотока в фетоплацентарном комплексе (смотрите рисунок выше).

Первичные механизмы развития гестоза

Клинические проявления гестоза обусловлены повреждением вазоактивными соединениями эндотелия сосудов фетоплацентарного комплекса, которые в процессе развития гестоза приобретают генерализованный характер.

Так, в почках наступает отек плазматических клеток клубочков и, как следствие, обтурация просвета капилляров. Почечный кровоток снижается, белки с низкой молекулярной массой проходят через стенку почечных капилляров (протеинурия).

Нарушения кровоснабжения почек стимулирует выработку ангиотензина-I и его переход в ангиотензин-II, активность альдостерона, что приводит к артериолоспазму. Выраженность гипопротеинемии усугубляется нарушениями функции печени, в том числе белковосинтезирующей функции.

Гипопротеинемия, задержка натрия, генерализованный эндотелиоз — основы развития отечного синдрома.

Гемодинамические нарушения, перфузионно-метаболический кризис развивающихся структур фетоплацентарного комплекса практически затрагивают все физиологические системы организма, что позволяет рассматривать тяжелые формы гестоза как синдром полиорганной недостаточности (смотрите рисунок выше).

Эклампсия и эклампсическая кома

Эклампсия — судорожный синдром, не связанный с заболеваниями мозга, возникающий у женщин с преэклампсией во второй половине беременности, в родах или в послеродовом периоде.

Частота развития эклампсии — 1 случай на 2000-3000 беременностей. Ежегодно от эклампсии в мире умирает более 50000 женщин.

При гестозе, как правило, имеется та или иная степень энцефалопатии, и чем тяжелее гестоз, тем больше выражена энцефалопатия. При этом по мере нарастания тяжести гестоза компьютерная томография (КТ) показывает увеличение объема белого вещества (вазогенный отек), которое сдавливает систему ликворотока.

Отек белого вещества мозга сопровождается снижением кровотока в сером веществе мозга. Редукция кровотока в сером веществе до 50% вызывает функциональные изменения, которые и проявляются при гестозе различной степенью энцефалопатии.

В отличие от белого вещества, отек серого вещества носит цитотоксический характер, в основе его лежит гипоксия. Это связано с тем, что артерии серого вещества больше подвержены гемодинамическим изменениям под влиянием адренергических воздействий и в силу особенностей анатомического расположения.

Поэтому при развитии клинических признаков энцефалопатии основное внимание необходимо уделять коррекции кровотока в коре мозга.

Факторы риска эклампсии

К факторам риска эклампсии можно отнести:

  1. Первая беременность у женщин старше 35 лет.
  2. Беременность у юных.
  3. Многоплодная беременность.
  4. Диабет, заболевания почек, артериальная гипертония в анамнезе.

Эклампсическая кома

Эклампсическая кома — терминальное состояние, типичная модель синдрома полиорганной недостаточности со стойким нарушением (отсутствием) сознания в период между судорожными припадками, если это не вызвано действием седативных препаратов.

Особенно опасна так называемая бес-судорожная форма эклампсической комы, причиной которой чаще всего является кровоизлияние в мозг. Кроме головного мозга в той или иной степени поражаются легкие, почки, печень, кишечник, миокард.

Эклампсическая кома — абсолютное показание для экстренного оперативного родоразрешения!

Наиболее частые осложнения эклампсии и эклампсической комы:

  • преждевременная отслойка плаценты,
  • внутриутробная гибель плода,
  • аспирационная пневмония,
  • острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС),
  • нарушение функции почек,
  • сепсис,
  • геморрагический инсульт.

N.B. При эклампсической коме, особенно при бессудорожной форме, абсолютно показана КТ, чтобы выявить возможное кровоизлияние в мозг.

При эклампсической коме I (сопор) КТ показывает отек белого вещества с нарушением ликвородинамики спинномозговой жидкости — желудочки сужены.

При тяжелой эклампсической коме КТ показывает отек белого и серого вещества головного мозга — сужены желудочки и цистерны.

При коме кровоток в белом веществе имеет тенденцию к увеличению на фоне резкого уменьшения кровотока в сером веществе головного мозга.

Преэклампсия

Эклампсия, как правило, возникает на фоне тяжелой преэклампсии. Последняя характеризуется повышенным артериальным давлением и появлением протеинурии, обычно сочетается с отечностью лица и верхних конечностей.

Симптомы

Выделяют следующие симптомы преэклампсии:

  • отеки лица и верхних конечностей (отеки нижних конечностей часто бывают у беременных в связи со сдавлением тазовых вен увеличенной маткой);
  • ненормальная прибавка веса — более 900 г в неделю; быстрая прибавка веса за 1 -2 дня;
  • головная боль.

Дополнительные симптомы:

  • снижение диуреза;
  • тошнота и рвота, слюнотечение;
  • высокое артериальное давление;
  • возбуждение;
  • нарушение зрения («мушки перед глазами»);
  • боли за грудиной и в верхней половине живота (чаще справа);
  • протеинурия;
  • повышенные печеночные тесты.

HELLP-синдром

Аббревиатура «HELLP» в названии синдрома образовалось от:

  • Н — гемолиз (hemolysis),
  • EL — повышение печеночных энзимов (elevated liver enzymes),
  • LP — тромбоцитопения (low platelet counts).

HELLP-синдром возникает примерно у 10% больных с преэклампсией. Как и кома, обычно протекает тяжело.

Симптомы

Ниже перечислены симптомы HELLP-синдрома:

  • прогрессирующие тошнота и рвота;
  • боли в правом верхнем квадранте живота, гепатомегалия;
  • головная боль;
  • проблемы со зрением;
  • тромбоцитопения, которая может сочетаться с анемией.

Осложнения

HELLP-синдром приводит к следующим осложнениям:

  • ДВС-синдром;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • ОПН;
  • отек легких;
  • субкапсулярные разрывы печени;
  • отслойка сетчатки.

Источник: http://NewVrach.ru/gestoz.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.