Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации

Содержание

Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития. Классификация

Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации

Дистрофия– это патологический процесс, отражающийнарушение обмена веществ в организме,при котором разрушаются клетки имежклеточное вещество.

Сущностьдистрофии в том, что в клетке и межклеточномвеществе образуется избыточное илинедостаточное количество соединений,или образуются вещества не присущиеданной клетке.

Механизмыразвития дистрофии:

  1. инфильтрация – с кровью поступает больше веществ чем нужно;

  2. извращённый синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;

  3. трансформация – переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;

  4. декомпозиция или фанероз – распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.

Классификация.Дистрофии бывают обратимые и необратимые.

Попризнаку распространения дистрофиибывают общие и местные.

Взависимости от причин дистрофии бываютприобретённые и наследственные.

Поуровню возникновения дистрофии делятся:

  • паренхиматозные – возникают на уровни клеток;
  • мезенхимальные – возникают на межклеточном уровне;
  • смешанные – при нарушениях в клетках и межклеточном веществе.

Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология

Общаяэтиология болезни.Этиология– это учение о причинах и условияхвозникновения болезней и патологическихпроцессов.

Существуютболезни, причины которых легко определить(например, травма черепа приводит кболезни – сотрясение мозга).

Причиныболезней – это патологический фактор,вызывающий заболевание.

Каждаяболезнь имеет свою причину.

Причиныбывают экзогенные и эндогенные.

Понятиео факторах риска.Факторы рисказаболеваний– это факторы, увеличивающие вероятностьвозникновения того или иного заболевания.

Факторыриска заболеваний

Наследственностьи патология.Существуют генные заболевания,передающиеся по наследству.

  • По аутосомному рецессивному типу – передаются по наследству и мальчикам и девочкам – вне зависимости от пола (фенилкетонурия, крылья бабочек).
  • Есть наследственные заболевания передающиеся по доминантному типу – когда один ген подавляет действие другого.
  • Есть заболевания сцепленные с полом.

Хромосомныеболезни – когда дети рождаются с нарушениемхромосом (болезнь Дауна).

Основныммеханизмом наследственной патологииявляются ошибки в наследственнойинформации. Причины могут быть экзогенныеи эндогенные

Патогенез и морфогенез болезней. Понятие “симптомы” и “синдромы”, их клиническое значение

Патогенез(pathos – болезнь, genesis – развитие) – учениеоб общих закономерностях развития,течения и исхода заболеваний. Патогенезотражает сущность повреждений на разныхуровнях жизнедеятельности и механизмыкомпенсаторно-приспособительных реакцийпри развитии болезни.

Разделпатогенеза, рассматривающий системузащитных процессов, направленных навосстановление нарушенных процессови купирование болезни, называютсаногенезом (sanis – здоровье, genesis -развитие). Саногенез, как и предболезнь,не является устоявшимся понятием,некоторые патологи (школа С. М. Павленко)отводят ему роль парной к патогенезукатегории со своими многочисленнымизакономерностями.

Морфогенез(morphos – форма, genesis – развитие) рассматриваетдинамику структурных нарушений в органахи системах при развитии болезни. Стечением времени, в том числе поддействием разнообразных методов лечения,происходит постепенное изменение пато-и морфогенеза болезни – изменяются срокитечения, исходы, процент осложнений идр. Данный процесс называется патоморфозом.

(Наиболеенаглядно патоморфоз виден на примереинфекционных заболеваний под действиемсистематического (в популяции) примененияантибиотиков.)

Морфофункциональноеединство организма (взаимообусловленностьи взаимосвязь процессов нарушенияструктуры и функции) – одно из основныхположений нозологии. В соответствии сэтим в патологии нет изолированных”функциональных” или “структурных”дефектов, а всегда присутствует ихсистема. В этом смысле морфогенез гораздоболее логично считать парной категориейк патогенезу, чем саногенез.

Важнойкатегорией является взаимосвязь местногои общегопри развитии болезни. Болезнь – всегдаобщий процесс в организме, однакосовокупность местных проявлений исоставляет все ее своеобразие.

Такженадо отметить категорию обратимости.Когда речь идет о возвращении к близкомусостоянию (например, выздоровлениепосле болезни) удобно такие процессыназывать обратимыми, а те, где возвратане происходит, – необратимыми. Категорияможет относиться не только к организмув целом, но к конкретной егоморфофункциональной особенности.

Специфическоеи неспецифическоев развитии болезни также идут бок о бок.Чем более общая закономерность выявляетсяпри заболевании, тем менее она специфичнаи присутствует при многих другихсостояниях.

Приразвитии болезни под действием причинногофактора развивается последовательныйкомплекс процессов, определяющийспецифику, суть болезни, ее неповторимость.Такой комплекс принято называть ведущимзвеном патогенеза.

Приразвитии болезни нередко последовательностьпроцессов замыкается в так называемые”порочные круги”, когда последующиеизменения приводят к усилению первичногоповреждения.

Впатогенезе выделяют следующие уровниповреждения:

  • молекулярный;
  • клеточный;
  • тканевый;
  • органный;
  • системный;
  • организменный.

Симптом– признак болезни.

Различаютсимптомы: субъективные и объективные.К объективнымотносятся: осмотр пациента, пальпация,перкуссия (выстукивание) и аускультация(выслушивание). Субъективныесимптомы представляют собой ощущениепациента. Это отражение в сознаниипациента патологических изменений ворганизме.

Синдром– это совокупность тесно связанных междусобой симптомов, отражающих те или иныепатологические изменения в системах итканях. Например: отёчный синдром (отёки,асцит анасарка, бледность или цианозкожи); бронхоспастический (удушье,кашель, хрипы при аускультации); синдромшока (слабость, влажность кожи, нитевидныйпульс, низкое АД).

Источник: https://StudFiles.net/preview/1779269/page:21/

Возрастная макулярная дегенерация

Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

НЭ – нейроэпителий

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ.

В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы).

Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ – скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ.

На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов.

Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез 

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28].

 Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы.

Защитную роль при этом играет “жёлтый” макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения.

Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров).

Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом.

Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с “сухой” формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА.

В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку.

Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело.

Конечный этап развития процесса – формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет.

По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27].

Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

1.5 Классификация

  1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneratsiya_14338/

Современные методы диагностики и лечения ВМД

Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации

Сегодня в связи с увеличением продолжительности жизни людей и процесса старения населения, проблема ВМД в России особенно актуальна2.

Этиопатогенез

Патогенез ВМД на сегодня остается до конца невыясненным. Известно, что заболевание является многофакторным, при этом, основным фактором является возраст3. В список факторов риска включены также ССЗ, атеросклероз, курение4, воздействие УФ излучения5, несбалансированное питание, окислительные стрессы6,7.

Диагностика

Для корректной диагностики патологии необходимо провести следующие исследования8:

  • определить остроту зрения;
  • провести оценку центрального поля зрения;
  • провести оценку цветовосприятия при помощи таблиц Юстовой, Рабкина;
  • измерить ВГД;
  • выполнить биомикроскопию переднего отдела глазного яблока;
  • провести офтальмоскопическую оценку состояния глазного дна;
  • провести флюоресцентную ангиографию, ангиографию с индоцианин зелёным;
  • выполнить исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II) или оптическую когерентную томографию;
  • выполнить документирование состояния макулы (цветное стереофотографирование глазного дна);
  • провести электрофизиологические исследования (мультифокальная ЭРГ, ритмическая ЭРГ, ганцфельд-ЭРГ, паттерн-ЭРГ).

DDS

Дифференциальная диагностика «сухой формы» ВМД проводится с дегенерацией при высокой осложнённой миопии и периферически расположенными друзами9.

Дифференциальная диагностика «влажной формы» ВМД проводится с осложнённой высокой миопией; с травматическим разрывом сетчатки; с ангиоидными полосами; с синдромом гистоплазмоза глаз, с друзами ДЗН; с воспалительной хориоретинальной патологией; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; опухолями хориоидеи.

Принципы лечения ВМД10

  • Лазерная хирургия. Суть – разрушение субретинальной неоваскулярной мембраны интенсивными сливными коагулятами при помощи аргонового лазера. Если очаг поражения располагается экстрафовеально, то длина волны находится в зелёной части спектра,   а если очаг поражения находится юкстафовеально – криптоновой красной зоне. Цель –уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения пациента. Недостаток  методики – осложнения в виде кровоизлияний.
  • Лазеркоагуляция вокруг фовеа выполняется с применением низкоэнергетического воздействия по типу «решётки» для мягких друз11.
  • Фотодинамическая терапия (ФДТ). Для данной процедуры применяется вертепорфин сенситивное вещество с пиком абсорбции световой энергии между 680 и 695 нм. Препарат быстро достигает до очага поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Для облучения очага неоваскуляризации используется диодный лазер длиной волны 689 нм. Лазерная энергия беспрепятственно проходит через кровь, меланин, фиброзную ткань и избирательно действует на ткань-мишень, не повреждая окружающие ткани. Вертепорфин генерирует свободные радикалы, приводит к тромбозу и облитерации сосудов субретинальной неоваскуляризации.
  • Фотодинамическая терапия с интравитреальным введением кортикостероидов (триамцинолонаацетонида). Данная методика уменьшает транссудативную отслойку ПЭС, а также стабилизирует остроту зрения.
  • Транспупиллярная термотерапия (ТТТ)12. Применятся для лечения меланом хориоидеи. ТТТ — это лазеркоагуляция. При помощи диодного лазера через зрачок энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Процедура рекомендуется пациентам без положительного эффекта ФДТ. Методика относительно дешевая и проста в применении. Существенным недостатком является высокий процент осложнений вследствие передозировки лазерной энергии.
  • Хирургическое лечение включает удаление субретинальных неоваскулярных мембран и массивных субретинальных кровоизлияний.
  • Пересадка клеток пигментного эпителия. Экспериментальные исследования по пересадке этих клеток продолжаются до сих пор.
  • Транслокация макулы. Суть – сместить расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой. Результат – стабилизация и улучшения остроты зрения.
  • Радиационная терапия. Проведено множество успешных экспериментальных исследований. Однако данная терапия не получила широкого клинического распространения.

Медикаментозная терапия

Принципы медикаментозного лечения базируются на изучении факторов этиопатогенеза. При «сухой форме» ВМД терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина13, при экссудативной — призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.  

Для профилактики и лечения неэкссудативных форм рекомендуются курсы антиоксидантной терапии. Среди более изученных антиоксидантов – витамины С, Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы и др. Антиоксиданты снижают проницаемость капилляров, укрепляют сосудистую стенку и  стабилизируют клеточные мембраны.

В качестве подобного витаминно-минерального комплекса выступают  препараты черники. Это комплекс из растительного сырья, содержащий большую концентрацию биофлавоноидов  и антоцианозидов.

Российские офтальмологи в своей практике успешно применяют препарат СТРИКС. СТРИКС – это сбалансированный комплекс стандартизированного экстракта черники и бета–каротина.

Суточная доза препарата для взрослых соответствует 24,72 мг антоцианозидов – количеству, необходимому для комплексной терапии ВМД.

Антоцианозиды обладают антиоксидантным  и противовоспалительным действием, снижают сосудистый тонус, улучшают реологические свойства крови, участвуют в регуляции биосинтеза коллагена, восстанавливают окисленный родопсин, улучшают трофику сетчатки. СТРИКС назначают по схеме:

  • Дети с 7 лет: Месячный курс по 1 таблетке в день.
  • Взрослые: Месячный курс по 1 таблетке 2 раза в день.
  • Повторные курсы – по рекомендации врача.

Отдельный интерес также представляет СТРИКС Форте, усиленный экстрактом лютеина и витаминно-минеральным комплексом. Лютеин имеет свойство окрашивать макулу в желтый цвет, таким образом создавая естественный фильтр, поглощающий часть коротковолнового синего излучения и защищающий фоторецепторы от повреждения14,15.

В состав также дополнительно входят селен (антиоксидант, замедляющий процесс склерозирования глазных артерий), цинк (нормализует метаболизм витамина А, обеспечивает синтез родопсина, поддерживает прозрачность хрусталика) и витамин Е (улучшает микроциркуляцию в глазных тканях).

Стрикс Форте может применяться взрослыми и детьми с 14 лет по 1-2 таблетки в день в течение 1-3 месяцев.

Ведение пациентов

  • Пациенты с диагнозом ВМД чаще страдают артериальной гипертензией, ожирением, а также атеросклерозом коронарных и сонных артерий, поэтому должны находиться под наблюдением врачей – терапевтов.
  • Пациентам с низкой остротой зрения назначаются средства оптической помощи слабовидящим – очки-гиперокуляры, лупы, телескопические очки, телемикроскопы, телелупы, дисплеи для слабовидящих и другие.

Прогноз

При отсутствии адекватного лечения острота зрения у пациентов в 60—65% случаев снижается в срок от 6 мес. до 5 лет.

Литература

1 Алпатов С.А., Щуко А.Г., Урнева Е.М., Малышев В.В. Возрастная макулярная дегенерация. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 13,  35–36.

2 Нащенкова О.В. Медикаментозное лечение возрастных макулярных дегенераций // III Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2004. – С.281-289.

3 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии// VI Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2007.

4 Пономарева Н.В. Хориоидальное микроциркуляторное русло при общей сосудистой патологии. Морфологические аспекты офтальмологии. – М., 1983. – С. 83–85.

5 Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии.–Материалы VII съезда офтальмологов России .–М., 2000.–С.220.

6 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №3. – С. 125–128.

 7 Gorin M.B., Sarneso O.C., Paul T.O., et al. The genetics of age–related maculopathy.–Retina Degeneration: Clinical and Laboratory Applications/ Eds. J.G. Hollifild,R.E. Anderson, M.M. Lavial.– NewYork:PremiumPress, 1993.

8 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

9 Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Нечипоренко П.А. Современные методы диагностики «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации // Офтальмологические ведомости. 2010. Т. III. № 2. С. 41–47.

10 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

11 Еднева Я. Н., Миронова Э. М., Абрамова О. С. Гемодинамика глаза у больных «сухой» формой склеротической макулодистрофии до и после комбинированной аргонлазерной стимуляции // Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии: Сб. науч. тр. – М., 1983. – С. 85–88.

12 Gass J.D. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment//Trans.Am.Acad. Ophthal. Otolaryng. – 1973. Vol. 77– P. 310–320.

13 Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Современные аспекты патогенеза, клиники медикаментозного лечения неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации.

14 Будзинская М.В., Воробьева М.В., Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Полунин Г.С. Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №2. – С.78–82. 

 15 Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней: справочник.–М.: Медицина, 2001. – С.239–241.

Источник: https://medvestnik.ru/content/medarticles/Sovremennye-metody-diagnostiki-i-lecheniya-VMD.html

Пролонгированная терапия влажной формы возрастной макулярной дегенерации путём введения бевацизумаба на вязком носителе в субтеноново пространство (предварительные результаты)

Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации

А. Н. Епихин, Р. В. Гайбарян, Ю. Н. Епихина

https://doi.org/10.21886/2219-8075-2014-2-53-56

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы

Цель: оценить возможность клинического применения субтенонового введения бевацизумаба на вязком носителе с целью усиления и пролонгации терапевтического эффекта при лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации(ВМД).Материалы и методы: В исследование включены 6 пациентов (6 глаз) с влажной формой ВМД, которым проводилось введение бевацизумаба в дозе 5 мг (0,2 мл) в заднее субтеноново пространство на вязком носителе –гидроксипропилметилцеллюлозе (заявка на патент на изобретение РФ № 2013105697 от 11.02.2013). Всем пациентам проводилось визометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, фоторегистрация глазного дна, оптическая когерентная томография и флюоресцентная ангиография. Срок наблюдения 3 месяца.Результаты: Средние значения остроты зрения с коррекцией улучшились после лечения (с 0,06 до 0,2). Средняя центральная толщина сетчатки сократилась после лечения у всех пациентов (с 363,5 мкм до 309 мкм). Также мы наблюдаем значительное уменьшение транссудативных процессов в сетчатке у всех пациентов и сокращение субретинальной неоваскулярной мембраны в 1,2 раза, что говорит о подавление активности хориоидальной неоваскуляризации. Эффект отмечался на протяжении всего срока наблюдения.

Заключение: Субтеноновое введение бевацизумаба является безопасным и оказывает положительный эффект при влажной ВМД, а применение его на вязком носителе оказывает пролонгированное действие.

А. Н. Епихин
Ростовский государственный медицинский университет Россия

кафедра глазных болезней № 1

Р. В. Гайбарян

Ростовский государственный медицинский университет Россия

кафедра глазных болезней № 1

Ю. Н. Епихина

Ростовский государственный медицинский университет Россия

кафедра глазных болезней № 1

1. Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации. Офтальмология/Ю.С. Астахов, А.Б. Лисочкина, Ф.Е. Шадричевич и др./под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. -82 с.

2. Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации//Российский медицинский журнал. -2007. -№ 3. -С. 15-17.

3. Ni Z. Pathological anatomy and clinical of ophthalmology. 1st edition. -Shanghai Scientific Popularization Publishing House: Shanghai, 2002. -Р.281-282.

4. Роль фактора роста эндотелия в развитии субретинальной неоваскуляризации различного генеза/М.В. Будзинская, Р.В. Балацкая, Т.Н. Киселева и др.//Офтальмоиммунология: итоги и перспективы: матер. научн.-практ. Конф. -М., 2007. -С. 70-73.

5. Fine S.L., Berger J.W., Maguire M.G., Ho A.C. Age-Related Macular Degeneration//New Engl. J. Med. -2000. -V. 342. -P. 483-492.

6. Bressler N.M. Antiangiogenic approaches to aged-related macular-degeneration today//Ophthalmolol. -2009. -V.116(10 Suppl). -P. 15-23.

7. Елисеева Т.О., Свирин А.В., Бишеле Н.А., Бродская М.В. Сравнение клинической эффективности различных путей введения трентала при гипоксических состояниях заднего отрезка глаза//Вестник офтальмологии. -2000. -№1. -С. 33-36.

Дополнительные файлы

Для цитирования: Епихин А.Н., Гайбарян Р.В., Епихина Ю.Н. Пролонгированная терапия влажной формы возрастной макулярной дегенерации путём введения бевацизумаба на вязком носителе в субтеноново пространство (предварительные результаты). Медицинский вестник Юга России. 2014;(2):53-56. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2014-2-53-56

For citation: Epihin A.N., Gaibaryan R.V., Epihina U.N. PROLONGED THERAPY WET FORM OF AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION BY THE INTRODUCTION OF BEVACIZUMAB ON THE VISCOUS MEDIA IN SUBTENON SPACE (PRELIMINARY RESULTS). Medical Herald of the South of Russia. 2014;(2):53-56. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2014-2-53-56

90

  • Обратные ссылки не определены.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 2219-8075 (Print)ISSN 2618-7876 (Online) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2014-2

Посмотреть или загрузить весь выпуск PDF

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 2219-8075 (Print)ISSN 2618-7876 (Online)

Источник: https://www.medicalherald.ru/jour/article/view/173

Возрастная макулярная дегенерация: причины и лечение

Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации

Сохранить хорошее зрение до старости очень сложно. Зачастую в пожилом возрасте способность видеть постепенно утрачивается. Это связано с тем, что все органы человека со временем начинают «изнашиваться». Одной из первых страдает ткань глаза.

Считается, что зрение ухудшается уже с 40-45 лет. Так происходит даже в тех случаях, когда человек ранее не имел проблем с видением в течение жизни. Ухудшение зрения происходит постепенно.

Большую часть людей беспокоит «дальнозоркость», то есть неспособность видеть предметы, расположенные близко. Иногда, развиваются более серьёзные проблемы. К ним относят такие патологии, как катаракта, глаукома и т. д.

Ещё одним распространённым заболеванием считается возрастная макулярная дегенерация. Подобный недуг опасен тем, что может привести к потере зрения.

Понятие возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это патология, которая развивается из-за дистрофических процессов в сетчатой оболочке глаза. Данная область напрямую связана с головным мозгом (является периферическим анализатором).

С помощью сетчатки формируется восприятие информации и преобразование её в зрительные образы. На поверхности периферического анализатора имеется зона, которая содержит множество рецепторов – палочек и колбочек. Она называется макулой (желтое пятно).

Рецепторы, из которых состоит центр сетчатки, обеспечивают цветное зрение у человека. Кроме того, именно в макуле происходит фокусирование света. Благодаря этой функции, зрение человека отличается четкостью и ясностью. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки приводит к дистрофии ткани желтого пятна.

Изменениям подвергается не только пигментный слой, но и сосуды, питающие эту область. Несмотря на то что заболевание называется «возрастная макулярная дегенерация», оно может развиться не только у пожилых людей. Зачастую первые симптомы патологических изменений в глазу начинают ощущаться к 55 годам.

К пожилому и старческому возрасту болезнь прогрессирует до такой степени, что человек может полностью лишиться способности видеть.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки относится к распространённым недугам. Часто данная патология становится причиной потери трудоспособности и инвалидности. Она широко распространена в Америке, Азии и Европе.

К сожалению, заболевание часто диагностируется на поздних этапах. В этих случаях приходится прибегать к хирургическому лечению.

Однако при своевременном терапевтическом лечении, а также выполнении профилактических мер имеется возможность избежать оперативного вмешательства и осложнений патологии (слепоты).

Причины развития возрастной макулярной дегенерации

Как и все дегенеративные процессы, данное заболевание имеет тенденцию к медленному и прогрессирующему течению. Причины дистрофических изменений в желтом пятне сетчатой оболочки могут быть различными. Основной из них считается инволюция тканей глаза.

Тем не менее у одних людей дистрофические изменения возникают быстрее, а у других – медленнее. Поэтому существует мнение, что возрастная макулярная дегенерация передаётся по наследству (генетически), а также преобладает у лиц европейской национальности.

К другим факторам риска следует отнести: курение, артериальную гипертензию, частое пребывание на солнце. Исходя из этого можно выделить причины макулярной дегенерации. К ним относятся:

  1. Сосудистые поражения. Одним из факторов риска считается атеросклероз мелких артерий. Нарушение доставки кислорода к тканям глаза является одним из главных механизмов развития дегенерации.
  2. Избыточная масса тела.
  3. Недостаток витаминов и некоторых микроэлементов. Среди веществ, необходимых для поддержания тканей сетчатки, можно выделить: лютеин и зеаксантин.
  4. Наличие большого количества «свободных радикалов». Они повышают риск развития дегенерации органов в несколько раз.
  5. Этнические особенности. Заболевание чаще встречается у людей со светлым цветом глаз. Дело в том, что у представителей европеоидной расы плотность пигмента, содержащегося в сетчатке, низкая. По этой причине дистрофические процессы развиваются быстрее, как и симптомы заболевания.
  6. Неправильное питание.
  7. Нахождение под прямыми солнечными лучами без защитных очков.

Патология чаще развивается у людей с отягощённым наследственным анамнезом (наличие заболевания у родителей, бабушек). В большинстве случаев недуг диагностируют у женского населения.

Возрастная макулярная дегенерация: патофизиология процесса

Как и все дегенеративные изменения, данное заболевание имеет сложный механизм развития. Кроме того, патогенез дистрофических процессов до сих пор не удаётся полностью изучить. Известно, что под действием неблагоприятных факторов ткань макулы подвергается необратимым повреждениям.

Чаще всего патология начинает развиваться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, сахарный диабет), ожирением. Также недуг практически всегда обнаруживается среди курящего населения.

Из-за закупорки сосудистого русла и недостаточного питания тканей глаз развивается возрастная макулярная дегенерация. Патогенез недуга основан на нарушении окислительно-восстановительного баланса. Главную роль в этом процессе играют свободные радикалы.

Эти вещества образуются в макуле по нескольким причинам. Во-первых, на желтое пятно сетчатки постоянно воздействует кислород и свет. Кроме того, в этой области имеется скопление жирных кислот, которые имеют тенденцию к окислению.

Ещё одним фактором патогенезы развития патологии считается происхождение сетчатки. Ведь данная оболочка глаза считается периферическим анализатором и напрямую связана с головным мозгом. Поэтому она особо чувствительна к «кислородному голоданию».

Все перечисленные факторы предрасполагают к тому, что ткань макулы постепенно истончается. В результате воздействия радикалов мембраны клеток разрушаются. Сетчатка становится ещё более чувствительной к свету.

Под воздействием ультрафиолетового и инфракрасного излучения ВМД развивается ещё быстрее. Все эти процессы приводят к тому, что эпителий желтого пятна начинает «терять» пигментные рецепторы, подвергается атрофии.

Если вовремя не остановить разрушение макулы, происходит отслойка ткани. Конечной стадией считается появление рубцов и развитие слепоты.

Формы возрастной дегенерации сетчатки

Выделяют 3 формы макулярной дегенерации. Данная классификация основана на морфологических изменениях, происходящих в ткани сетчатки. Такое деление необходимо, чтобы определить тактику лечения недуга.

Морфологические типы заболевания:

  1. Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма: характеризуется наличием экссудата. Этот вариант встречается редко, в 20% случаев. Он отличается быстропрогрессирующим течением. Если у человека стремительно ухудшается зрение (в течение нескольких дней), то стоит заподозрить такое заболевание, как возрастная макулярная дегенерация. Влажная форма развивается из-за неоваскулязации, то есть появления большого количество новых сосудов на сетчатке. Учитывая повреждения в мембранах клеток, их проницаемость увеличивается. Вследствие этого, развивается отёк и кровоизлияния.
  2. Возрастная макулярная дегенерация – сухая форма: характеризуется медленным течением. По-другому этот тип патологии называется атрофией. Сухая возрастная макулярная дегенерация развивается у 90% больных. При осмотре отмечаются друзы – светлые очаги атрофии, недостаточность пигментного слоя, дефекты на эпителии.
  3. Рубцовая форма макулярной дегенерации. Она считается конечной стадией ВМД. Характеризуется отслойкой эпителия и образованием соединительной ткани (рубца). При этом отмечается полная потеря зрения.

В некоторых случаях сухая форма ВМД переходит в экссудативный вариант заболевания. Чаще всего это происходит при сосудистых поражениях, а частности – диабетической ретинопатии. Подобные изменения свидетельствуют об ухудшении прогноза и являются сигналом для оказания срочных мер.

Симптомы при возрастной макулярной дегенерации

В зависимости от формы ВМД, симптомы заболевания могут развиваться как медленно, так и быстро. Зачастую длительное время макулярная дегенерация не даёт о себе знать на протяжении нескольких лет. При сухой форме ВМД на поверхности сетчатки появляются друзы – участки атрофии. Вследствие этого зрение постепенно ухудшается.

В большей мере страдает пигментный слой, из-за чего яркость цветов несколько утрачивается. Острота зрения может при этом изменяться, но незначительно. Влажная форма макулярной дегенерации развивается быстро. За несколько дней зрение может значительно ухудшиться, вплоть до полной слепоты.

Из-за отёка и увеличения проницаемости мембран могут возникать кровоизлияния, которые заметны невооружённым глазом. Симптомы, наблюдающиеся при ВМД:

  1. Изменение контрастности и яркости изображения.
  2. Снижение остроты зрения.
  3. Искривление, искажение предметов.
  4. Затуманенность изображения.
  5. Появление выпадения полей зрения.
  6. Невозможность читать, несмотря на ношение очков.

При постепенном развитии патологии признаки заболевания могут отсутствовать длительное время. Затем происходит постепенное ухудшение центрального зрения. При взгляде вперёд большая часть изображения становится затуманенной. Тем не менее периферическое (боковое) зрение сохраняется. Постепенно зона поражения увеличивается.

При влажной и рубцовой форме ВМД слепота наступает быстро. В отличие от сухого типа дегенерации, периферическое зрение редко удаётся сохранить. При своевременном лечении ВМД развитие слепоты можно остановить.

Диагностика возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация может быть диагностирована на ранних стадиях. Поэтому людям, страдающим сосудистыми поражениями, необходимо обследоваться у офтальмолога 1-2 раза в год. Диагностика ВМД основывается на данных анамнеза и специального обследования.

Пожилые люди чаще всего жалуются на появление «пятна» перед глазами, напоминающего туман. Диагноз “макулярная дегенерация” чаще всего ставят при ухудшении зрения у женщин, особенно, если в анамнезе имеется сахарный диабет 2 типа, атеросклероз сосудов. Помимо опроса, выполняют ряд офтальмологических обследований.

Среди них – измерение остроты зрения, периметрия, стереоскопическая биомикроскопия.

Чтобы оценить состояние сосудов, проводят флюоресцентную ангиография глазного дна. Благодаря этому исследованию, можно обнаружить зоны отслойки эпителий, атрофические друзы, неоваскуляризацию. Однако подобный метод инструментальной диагностики имеет противопоказания и риски. Поэтому перед тем как решиться на обследование, стоит посетить офтальмолога и получить его консультацию.

Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?

При подтверждении диагноза необходимо сразу начать лечение возрастной макулярной дегенерации. Сухая форма заболевания менее агрессивна, поэтому она поддаётся медикаментозной терапии. Это не поможет избавиться от патологии в полном объёме, однако приостановит (замедлит) процесс на несколько месяцев или лет. В первую очередь при ВМД необходимо соблюдать диету.

Учитывая то, что атрофические процессы развиваются из-за недостатка каротиноидов и закупорке сосудов глазного дна, больному следует исключить животные жиры. Для предупреждения атеросклеротических изменений в мелких артериях сетчатки следует употреблять в пищу большое количество фруктов, зелени, овощей.

Кроме того, подобная диета поможет восполнить недостаток витаминов и микроэлементов.

Чтобы справиться со свободными радикалами, рекомендуется меньше времени проводить на солнце. Также пациенты должны употреблять антиоксиданты. К ним относят витамин Е и С. Для улучшения кровоснабжения глазного дна рекомендуется употреблять антиагреганты, сосудорасширяющие препараты.

Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма: лечение патологии

При влажной форме макулярной дегенерации проводится не только медикаментозная терапия, но и хирургическое лечение. К препаратам, восстанавливающим пигментный слой сетчатки, относятся медикаменты «Лютеин» и «Зеаксантин».

Эти лекарственные средства относятся к группе антиоксидантов. Кроме того, рекомендуют употреблять в пищу продукты, содержащие цинк.

Если заболевание развилось вследствие диабетической ретинопатии, необходимо проводить сахароснижающую терапию под контролем гликемического профиля.

Хирургическое лечение дегенерации сетчатки

Одной медикаментозной терапии недостаточно, если пациенту поставлен диагноз “возрастная макулярная дегенерация”. Лечение патологии должно сочетаться с хирургической коррекцией. Особенно это касается влажной формы ВМД.

В настоящее время практически в каждой офтальмологической клинике проводится лазерное лечение макулярной дегенерации. Оно может быть различным. Выбор метода зависит от стадии ВМД и проявлений патологии.

Выделяют следующие способы хирургической коррекции:

  1. Лазерная коагуляция неоваскулярной мембраны.
  2. Фотодинамическая терапия препаратом «Визудин».
  3. Транспупиллярная лазерная термокоррекция.

При возможности и отсутствии противопоказаний, выполняют трансплантацию пигментного эпителия, витрэктомию (при кровоизлиянии в стекловидное тело глаза).

Профилактика возрастной дегенерации сетчатки

К профилактическим мероприятиям относят: соблюдение диеты, снижение массы тела. При сосудистых поражениях рекомендуется отказ от курения. Также следует избегать прямого попадания солнечных лучей людям, имеющий светлый цвет глаз. Помимо этого, к профилактике относится употребление витаминов для укрепления зрения и микроэлементов.

Источник: http://fb.ru/article/295108/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneratsiya-prichinyi-i-lechenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.