Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза

Содержание

Ишемия сетчатки глаза – причины и лечение

Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза

Снижение остроты зрения, слепота, приводящая к инвалидности, довольно часто связаны с сосудистыми заболеваниями глаз. В последнее время количество пациентов с ишемической патологией оптической системы неуклонно растет, что можно объяснить высокой заболеваемостью гипертонией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, атеросклерозом.

Классификация

Единой классификации ишемических болезней глаз в настоящее время не разработана. При этом имеется прямая связь между механизмом развития ишемии и повреждением различных звеньев кровотока.

В связи с этим обстоятельством, можно сказать, что ишемические заболевания глаз носят полиэтиологическую природу, имеют разнообразные клинические проявления, а также у них отсутствует единый патогенез.

На развитие ишемии в области заднего отрезка глаза большое влияние оказывают анатомические особенности кровотока в зоне диска зрительного нерва и сетчатой оболочки.

Условно можно разделить ишемию глаза на острую и хроническую.

Причины острой ишемии

При острой ишемии заднего отрезка глаза возникают проблемы с кровотоком в центральной артерии сетчатке или центральной вене сетчатки. Кроме того, при этом имеется передняя или задняя ишемическая нейропатия и острая токсическая нейропатия.

Острая ишемия может возникать на фоне длительно существующей хронической гипоксии глазного яблока (ангиоретинопатия диабетической или гипертоничекой природы, дегенеративные процессы в сетчатке, стеноз сонной или глазничной артерии, височный артериит).

Ишемия глаза чаще всего связана с ангиоспазмом, травмой головы или глаза.

Иногда ишемическая нейропатия и нарушение кровотока в центральных сосудах сетчатки связана с гипотонией, возникшей на фоне приема некоторых лекарств, в результате хирургического вмешательства.

Факторами риска ишемической болезни глаза является анемия, дисбаланс в свертывающей и противосвертывающей системах крови, микроэмболизация.

Симптомы и лечение 

При острых нарушения кровотока практически всегда возникает полная или частичная потеря зрения, которая вызвана острой гипоксией сетчатки и зрительного нерва. В ряде случаев на фоне лечения процесс стабилизируется и зрение улучшается. Однако, чаще всего требуется проведение повторных курсов терапии.

Довольно часто ишемический оптоваскулярный синдром является первым проявлением ишемических событий в коронарных и церебральных сосудах. В связи с этим необходимо лечить не только ишемию глаза, но и основное заболевание, вызвавшее нарушение кровотока.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей может быть связана со спазмом, тромбозом сосудов или эмболией. Спазм артерий связан с вегетососудистыми нарушениями, а у пожилых пациентов – с органическим поражением стенки сосудов на фоне атеросклероза, гипертонии и т.д.

Если проследить частоту системных заболеваний, которые привели к окклюзии артерий сетчатки, то получится, что в 25% имелась гипертоническая болезнь, в 7% – ревматические пороки сердца, в 3% – височный артериит, в 35% – атеросклероз сосудов и сердца.

Около 25% окклюзий в сосудах сетчатки оказались идиопатическими, то есть причину установить не удалось.

Окклюзия артерий сетчатки в большинстве случаев носит односторонний характер, при этом мужчины среди заболевших преобладают. Средний возраст пациентов составляет 55-60 лет (от 20 до 85 лет).

Клинические признаки и симптомы острой окклюзии сетчатки

Пациенты с окклюзией сетчатки жалуются на внезапно возникшее стойкое снижение зрение. Иногда (при поражении только ветвей центральной артерии) происходит только секторальное выпадение зрения. В 10-15% случаев отмечается кратковременное выпадение зрения, которое предшествует окончательным ишемическим событиям в сосудах сетчатки.

Примерно у 10% пациентов возникает полная слепота, у половины пациентов зрение снижается до счета пальцев у лица, в 20% случаев острота зрения составляет 0,1-0,2. Если окклюзия возникла только в одной из ветвей центральной артерии, то зрение может быть сохранено, однако имеются выпадения полей зрения.

Эмболия центральной артерии развивается преимущественно у молодых пациентов с острыми инфекциями, сепсисом, эндокринными нарушениями, травмами и ревматизмом.

Диагностика

Чтобы выявить проявления острой ишемии, нужно провести офтальмоскопию, при которой отмечается появление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, а также сужение центральной артерии сетчатки и ее ветвей.

Область центральной ямки содержит зону гиперемии ярко-красного цвета, которая на фоне бледной сетчатки выглядит как вишневая косточка. Этот диагностический признак связан с просвечиванием сосудистой оболочки в области истончения вещества сетчатки.

На начальных стадиях заболевания диск зрительного нерва имеет розовую окраску, но в дальнейшем он также бледнеет из-за атрофических процессов.

Бывают случаи, когда характерных офтальмоскопических признаков выявить не удается. При этом отек сетчатки может располагаться только парамакулярно или в виде отдельных участков.

Диаметр артерии уменьшается незначительно, так как степень окклюзии небольшая. Если имеется анатомическая особенность в виде дополнительной цилиоретинальной артерии, то симптом вишневой косточки при офтальмоскопии может отсутствовать.

За счет сохранения кровотока в центральной зоне острота зрения обычно сохраняется.

Прогноз для пациентов с эмболией центральной артерии неблагоприятный. Если был спазм артерии у молодых пациентов, то зрение может восстановиться практически полностью, однако у пожилых пациентов процент восстановления зрительной функции намного ниже.

При поражении только ветви центральной артерии, то зрение утрачивается лишь частично, что проявляется выпадением участка поля зрения.

Клинические рекомендации

При остром нарушении кровотока по центральной артерии сетчатки в результате спазма необходимо немедленно начать лечение, которое включает:

  • Нитроглицерин (1 таблетка под язык);
  • Амил-нитрит (2-3 капли на ватке нужно вдыхать);
  • Атропин (0,1 % раствор вводится ретробульбарно по 0,5 мл);
  • Ксантинола никотинат (15% раствор вводится ретробульбарно по 0,3-0,5 мл);
  • Эуфиллин (2,4% раствор по 10 мл вводится внутривенно);
  • Папаверин (по 1-2 мл вводится внутримышечно или внутривенно).

Если возник тромбоз центральной артерии, то следует провести антикоагулянтную терапию:

  • Фибринолизин и гепарин (5-10 т.ед.) вводят ретробульбарно;
  • Гепарин (5-10 т.ед.) вводят подкожно 4-6 раз в сутки;
  • Финилин (0,03 мг) вводят 4 раза в день на протяжении первых нескольких суток заболевания, после этого кратность введения уменьшают до 1 раза в день.

При использовании антикоагулянтов, нужно контролировать показатели свертывающей системы крови, в том числе и протромбиновое время.

Помимо этого для лечения пациентов с окклюзией артерии следует назначить витамины В 6 и 12, С, А, мисклерон, метионин.

Источник: https://setchatkaglaza.ru/isemia-setchatki-glaza

Увеит глаза: симптомы и лечение воспаления сосудистой оболочки глаза в острой и хронической форме заболевания

Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза

Увеит глаза — это воспаление сосудистой оболочки. Это достаточно распространенная проблема в офтальмологии, которая в 25% случаев приводит к снижению зрения.

Анатомические особенности строения сосудистой оболочки

Известно, что сосудистая оболочка глаза включает в себя несколько отделов:

  • Передний увеит, представленный ресничным телом (corpus ciliare) и радужкой(iris);
  • Задний увеит, располагающийся под сетчаткой. Он представлен собственно сосудистой оболочкой, которая называется хориоидея (chorioidea).

Сосудистая сеть глазного яблока является очень разветвленной, и скорость кровотока в ней замедляется. Указанные условия создают благоприятную сферу для распространения воспалительного процесса.

Кровоснабжение переднего и заднего отделов сосудистой оболочки осуществляется раздельно. Именно поэтому воспаление в них протекает изолированно и практически не переходит с одного отдела в другой.

Примечателен тот факт, что на собственно сосудистой оболочке, хориоидеи, отсутствует чувствительная иннервация. В связи с этим ее поражение не сопровождается болезненностью.

Причины возникновения

В 43% случаев заболевание носит инфекционный характер.Чаще всего причина возникновения увеита носит инфекционный характер (около 43% всех случаев заболевания).

В качестве возбудителей могут выступать стрептококки, цитомегаловирус, туберкулезные микобактерии, вирус простого герпеса, стрептококки, стафилококки, грибки, бледная трепонема.

Второе место по часто встречаемости занимают увеиты аллергического характера.

В качестве провоцирующих факторов обычно выступают химические вещества, пыльца растений, бытовые аллергены. Известны случаи сывороточного увеита, который возникал в ответ на вакцинацию.

Причиной увеита могут быть ожоги, а так же проникающие и контузионные травмы глаза.

Увеит сосудистой оболочки глаза нередко сопровождает тяжелые системные заболевания, такие, как псориаз, рассеянный склероз, аутоиммунное поражение щитовидной железы, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, сахарный диабет.

Иногда увеит возникает как осложнение некоторых глазных заболеваний (склерит, кератит, отслоение сетчатки, язва роговицы).

Классификация заболевания

По характеру течения воспалительного процесса увеиты глаза делятся на:

  • Острые (длятся не больше, чем 3 месяца);
  • Хронические (продолжаются свыше 3 месяцев).

В зависимости от анатомической локализации воспалительного процесса выделяют несколько типов увеита:

  • Передний: циклит (воспаление ресничного тела), ирит (воспаление радужной оболочки), иридоциклит (одновременное вовлечение в процесс и радужки, и цилиарного тела). Последний вариант встречается чаще;
  • Средний: при нем поражается задняя часть ресничного тела и стекловидное тело;
  • Задний: нейроувеит (вовлечение в процесс диска зрительного нерва), хориоидит (воспаление собственно сосудистой оболочки), хориоретинит (вовлечение в воспалительный процесс сетчатки);
  • Генерализованный, или панувеит. Бывает крайне редко и характеризуется воспалением всех отделов сосудистой оболочки.

В зависимости от характера воспалительной реакции увеиты подразделяются на следующие формы:

  • Гнойные;
  • Серозные (с водянистыми выделениями);
  • Фибринозно-пластические (с уплотнением воспаленной ткани);
  • Геморрагические (сопровождаются кровоизлияниями);
  • Смешанные.

По причине возникновения увеиты могут быть:

  • Экзогенные (вызваны ожогами, травмами);
  • Эндогенные (вызваны инфекционными агентами, находящимися внутри организма).

Кроме того, воспаление сосудистой оболочки может быть первичным (то есть, появилось в ранее здоровом глазу) и вторичным (появилось на фоне системного заболевания).

Симптомы увеита глаза

Клиническая картина увеита напрямую зависит от анатомического расположения воспалительного процесса.

Передние увеиты

Передние увеиты сопровождаются чувством, будто человек смотрит сквозь густой туман. Появляется гиперемия (покраснение) слизистой оболочки, нарастают болевые ощущения.

Со временем присоединяется боязнь света и обильное слезотечение. Постепенно снижается острота зрения. Передний увеит может вызывать повышение цифр внутриглазного давления.

Задние увеиты

Задние увеиты сопровождаются не такими яркими проявлениями. Во многом это связано с тем, что хориоидея не содержит нервных окончаний.

Для этой формы характерно прогрессирующее снижение зрения и искажение контуров предметов. Некоторые пациенты могут жаловаться на появление в поле зрения плавающих точек или пятен.

При заднем увеите может поражаться сетчатка глаза и даже зрительный нерв. Он проявляется симптомами резкого снижения зрения, выпадением полей зрения, фотопсией (светящиеся точки перед глазами) и даже нарушением цветоощущения – пациент перестает различать цвета или их оттенки. Это связано с гипоксией сетчатки и нерва вследствие поражения сосудов.

Генерализованные увеиты

Наиболее тяжелое течение имеет генерализованный увеит. Как правило, он протекает на фоне тяжелого сепсиса (заражение крови) и представляет серьезную угрозу для жизни больного.

При генерализованном увеите воспалительный процесс захватывает все структуры глаза, содержащие сосуды: радужку, сосудистую оболочку и даже сетчатку.

Поэтому и симптомы будут выраженными: боли в глазах, снижение зрения, слезотечение, светобоязнь. При осмотре видны инъекции (расширения) сосудов, выражено покраснение глаз.

Диагностика заболевания

Для комплексной диагностики увеита необходимо провести следующие обследования:

  1. Визометрия (проверка остроты зрительных функций с помощью таблицы Сивцева) и периметрия (исследование полей зрения);
  2. Измерение внутриглазного давления (тонометрия). Это важное исследование, которое поможет своевременно выявить осложнение в виде глаукомы;
  3. Биомикроскопия глазных яблок. Позволяет выявить преципитаты на поверхности роговицы. Это скопления патологических клеток, которые свидетельствуют об активности воспалительной реакции;
  4. Офтальмоскопия глазного дна. Позволяет выявить возможные изменения в строение сетчатки (например, ее отслойку).

По отдельным показаниям могут применяться сложные инструментальные методы: ультразвуковое исследование глаз, электроретинография, ангиография кровеносных сосудов сетчатки, лазерная сканирующая томография, биопсия.

При подозрении на вторичный увеит может понадобиться консультация фтизиатра, невропатолога, ревматолога и других смежных специалистов.

Лечение увеита глаз

Лечение увеита любой этиологии начинается с назначения мидриатиков – препаратов, которые расширяют зрачок. К ним относится атропин, тропикамид.

Расширение зрачка препятствует спазму ресничного тела и предотвращает появление спаек между капсулой хрусталика и радужкой.

В зависимости от происхождения увеита врач назначает противовирусные, антигистаминные (противоаллергические) или антибактериальные препараты (в виде глазных капель или мазей).

Обязательно назначаются стероидные противовоспалительные средства, такие, как дексаметазон, бетаметазон или гидрокортизон.

В запущенных случаях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Хирургическое вмешательство при увеите заключается в удалении пораженного стекловидного тела – внутренней прозрачной среды глаза. В современных клиниках сегодня выполняют его замену синтетическим гелем на основе силикона.

Если же процесс распространился на все структуры глаза, его удаляют полностью, чтобы сохранить второй глаз, потому что воспаление может передаться по сосудам.

Чтобы не свести «на нет» результат лечения увеита, а также предупредить возникновение рецидива, нужно соблюдать следующие меры:

  • Придерживаться правил гигиены глаз;
  • Не тереть и не травмировать глаза;
  • Беречь от воздействия холода, пыли и горячего воздуха, пара;
  • Исключить переутомление глаз (длительное чтение, работа с компьютером);
  • Исключить употребление алкоголя, он является сосудистым ядом;
  • Отказаться от курения, чтобы токсины табачного дыма не воздействовали на глаза.

Народная медицина в лечении увеита

Среди народных средств для лечения увеита применяются целебные травы: ромашка, календула, липа, шалфей. Из них готовят настои из расчета 3 столовых ложки измельченной травы на 1 стакан кипятка. Настаивают в течение часа, охлаждают. Мягкий ватный тампон смачивают настоем и промывают глаза.

Можно для этого приобрести в аптеке стеклянные накладные ванночки для глаз. Их нужно предварительно прокипятить, заполнить настоем и приложить к глазу на 3-5 минут.

Целебным воздействием на глаза обладает сок алоэ, он снимает воспаление, улучшает кровообращение и стимулирует восстановительные процессы.

Его можно купить в аптеке или приготовить дома, выжав из свежего растения.

В обоих случаях сок нужно разбавить кипяченой водой в соотношении 1:10. Закапывать по 2 капли в каждый глаз утром и вечером.

Осложнения

Если своевременно не вылечить передний увеит, он может вызвать следующие осложнения:

  • Кератопатия (нарушение работы роговой оболочки);
  • Макулярный отек сетчатки;
  • Глаукома;
  • Синехии (сращения) между хрусталиком и радужкой);
  • Катаракта.

Осложнения заднего увеита:

  • Отслоение сетчатки;
  • Ишемия (нарушение питания) в области желтого пятна сетчатки;
  • Закупорка ретинальных сосудов;
  • Нейропатия (нарушение функционирования) зрительного нерва;
  • Макулярный отек сетчатки.

Прогноз и профилактические мероприятия

Лечение лучше начинать сразу, иначе могут быть осложнения.При своевременно начатом лечении абсолютное  выздоровление наступает, как правило, уже на 3-4 неделе. Чем раньше была начата комплексная терапия, тем скорее наступает излечение.

В противном случае увеит может перейти в хроническую форму и непрерывно рецидивировать.

Во время лечения очень важно соблюдать все рекомендации врача и ни в коем случае раньше времени не прекращать прием лекарственных препаратов.

Если этим пренебречь, велика вероятность развития осложнений, в том числе и потери зрения.

Что касается профилактики увеита, то она заключается, в первую очередь, в своевременном обращении к офтальмологу и регулярном прохождении ежегодных профилактических осмотров. Важную роль так же играет соблюдение правил личной гигиены.

Источник: http://DrVision.ru/bolezni/vospaleniya/uvejt.html

Хроническая ишемия головного мозга: лечение и профилактика

Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Если у вас падает работоспособность, вы постоянно чувствуете необъяснимую усталость, забываете недавние события, страдаете от собственной раздражительности, не ждите, что такое состояние пройдет само по себе.

Обычно так начинается хроническая ишемия головного мозга – заболевание, которое диагностируется у 70% больных с цереброваскулярной патологией, то есть заболеваний головного мозга, которые возникают из-за хронической недостаточности кровоснабжения его ткани.

В итоге возникает диффузное или мелкоочаговое нарушение работы мозга.

Составляющие хронической ишемии мозга

Под этим понятием объединено насколько состояний человека:

  • Дисциркуляторная энцефалопатия. Это прогрессирующее мелкоочаговое повреждение мозговой ткани.
  • Сосудистая энцефалопатия. Нарушение деятельности сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению.
  • Атеросклеротическая энцефалопатия, вызванная атеросклерозом сосудов.
  • Сосудистая деменция (слабоумие) и сосудистая эпилепсия (обмороки, судороги).

В основе всех этих проявлений лежит одна причина – ишемическое нарушение деятельности сосудов, то есть мозг не получает в полной мере того объема крови, который ему положен для нормальной деятельности. Если учесть, что кровь снабжает мозг кислородом, то становится понятно, от чего возникает гипоксия и, как следствие, отмирание нервных клеток.

Если кислородное насыщение крови менее 60% от нормы, то саморегуляция просвета сосудов нарушается, они остаются расширенными и прекращают усвоение кислорода. В итоге разрушаются нейронные связи.

Причины

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

  • Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
  • Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
  • Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
  • Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
  • Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
  • Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

Симптомы

Признаками заболевания являются его прогрессирующее течение, характерные синдромы и стадийность. Стоить отметить, что личностные жалобы больного не отражают в полной мере тяжесть и характер процесса.

Это объясняется тем, что когнитивные нарушения появляются уже при первой стадии болезни и резко нарастают к третьей, и чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб у пациента, который не осознает этого. Симптомы заболевания зависят от локализации и распространенности патологии: единичные это очаги поражения или диффузная ишемия.

Если изменения затронули продолговатый мозг, то нарушаются рефлексы: больной не может координировать вдох и выдох, не умеет глотать. Дают сбой и защитные рефлексы организма.

  • Расстройства мимических мышц и движения глаз говорит о поражении моста.
  • Нарушения двигательной координации происходит при поражении мозжечка.
  • Если страдает промежуточный мозг, то нарушается регуляция обмена веществ.

При ишемии височных долей нарушается слух, лобных – резко изменяется активное поведение, теменных – нарушается обоняние, вкус, тактильные ощущения.

Нарушение сна — один из симптомов хронической ишемии головного мозга

Чтобы не упустить время, надо знать, на что стоит обратить внимание:

  • нарушения сна. Сюда относится как бессонница, так и чрезмерная сонливость;
  • потеря внимания, забывчивость;
  • утомляемость, общая слабость;
  • резкие перемены в настроении (эмоциональная лабильность).

Обычно люди списывают это на простую усталость и не спешат к врачу, хотя именно на начальном этапе хроническая ишемия головного мозга поддается полному излечению. Далее к начальному дискомфорту присоединяются: головные боли, и головокружения. Часто появляется чувство тошноты, в конечностях наступает ощущение холода, происходит их онемение.

Такие симптомы уже нельзя игнорировать, так как они нарушают привычный устоявшийся жизненный порядок.

Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует очень быстро:

  • возникает временная или полная потеря зрения;
  • становится невнятной и бессвязной речь;
  • часто болит голова, боли сильные до рвоты;
  • нарастает бессонница при постоянном желании спать;
  • в памяти появляются провалы;
  • при ходьбе прослеживаются нарушения двигательной функции;
  • теряется чувство реальности.

Результатом становится ишемический инсульт мозга головы. Хроническая ишемия протекает несколько лет, специалисты выделяют три стадии ее развития.

Степени хронической ишемии головного мозга

Определяются этапы клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой.

К клиническим проявлениям относятся двигательные расстройства, провалы в памяти, неспособность к обучению, эмоциональные скачки в поведении, резкие перепады настроения и поведения.

I степень

Обнаруживают мелкоочаговые неврологические нарушения. Ишемия головного мозга 1 степени внешне проявляется в замедлении ходьбы, человек начинает «семенить» при походке.

В эмоциональном плане – появляется раздражительность, плаксивость, капризность, у человека появляется склонность к депрессии, мрачным мыслям. Уровень интеллекта начинает снижаться. Качество жизни при этой стадии практически не страдает.

II степень

ХИГМ прогрессирует, распространяются далее очаги поражения. Мышцы начинают подергиваться независимо от желания человека. Мимические мускулы и язык могут парализоваться.

В связи со снижением интеллекта, больной теряет интерес к окружающей обстановке, ко всем событиям, теряет контроль над происходящим, не может согласовать свои действия. Жалобы почти отсутствуют, так как человек плохо осознает свое состояние.

Появляются признаки дезадаптации как социальной, так и профессиональной. Больной может себя обслуживать самостоятельно.

III степень

Ишемия головного мозга 3 степени проявляется тяжелыми изменениями в организме. Присутствуют неконтролируемые мочеиспускания и дефекация. Чувство равновесия при ходьбе нарушается до такой степени, что больной не может передвигаться без помощи посторонних или ищет опору.

Наступает эмоциональная деградация, явные расстройства психики, характерны неадекватные поступки. Сильно снижается память, ухудшается мыслительный процесс, расстройство речи становится явным. Человек не способен контролировать свое поведение, может внезапно впасть в ступор или потерять сознание.

Отсутствует социальная адаптация, способность к самообслуживанию угасает. Диагностика

Она строится на анализе анамнеза, наличии характерных симптомов. Отягчающими обстоятельствами признается присутствие ИБС у пациента, сердечной недостаточности, повышенного давления.

Берется для исследования общий анализ мочи и крови, проводится биохимические исследования для определения уровня глюкозы и липидного спектра.

Обязательно назначают ЭКГ и УЗИ сердца, позволяющее обнаружить тромб или холестериновую бляшку.

Проводится УЗИ головного мозга, дуплексное сканирование, помогающее выявить отклонения в структуре и функциональности сосудов.

Чтобы установить, насколько поражены стенки сосудов, определить скорость кровотока проводится ультразвуковая допплерография.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга направлено на то, чтобы остановить прогрессирование болезни и провести надежную профилактику обострений.

Обязательно проводится лечение артериальной гипертензии как медикаментозными препаратами, так и коррекцией питания и образа жизни.

Приводится в норму уровень сахара в крови. Рекомендуется низкоуглеводная диета, применяются гиполипидемические препараты.

Индивидуальная соматическая патология контролируется врачом-специалистом.

Для улучшения и восстановления нормального кровообращения назначают антиагреганты и ангиопротекторы, практикуют прощание с вредными привычками.

Для сведения к минимуму последствий гипоксии на ткани мозга и ишемических очагов, применяются церебропротекторы.

Прогноз

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/hronicheskaya-ishemiya-golovnogo-mozga

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза

Ишемическая нейропатия зрительного нерва — это офтальмологическое заболевание, которое обусловлено функциональным нарушением кровоснабжения в зрительном нерве, и образованных им взаимосвязях.

Интрабульбарный и интраорбитальный отделы играют очень важную роль в кровеносной системе глаза, и любое изменение структуры этого взаимодействия способно приводить к серьезным патологическим последствиям, в частности, к ишемической нейропатии.

Причины нейрооптикопатии глаз кроются в изменении кровоттока в артериях ресниц, что в свою очередь, опасно развитием кислородного голодания тканей, которое зачастую сопровождается ишемией различных слоев диска зрительного нерва. Среди симптомов чаще всего наблюдаются:

  • внезапное ухудшение зрительных функций;
  • появление слепых участков или сужение зрительного поля.

Медики определили две основные формы ишемической нейропатии, которые имеют свои особенности. Ее разделяют на переднюю ишемию и заднюю. Кроме этого, заболевание классифицируют еще по степени поражения, которое может быть полным либо же частичным.

Симптомы

Для передней нейропатии, в виду нарушения кровообращения именно в передней части нерва (интрабульбарном отделе), характерны резкие изменения остроты зрения. При полной степени поражения они могут достигать очень больших перепадов, вплоть до слепоты, а при частичной степени, вместо скачков качества зрения, больной может замечать скотомы клиновидной формы.

Скотомы — это слепые участки в поле зрения. Они, как правило, всегда имеют характерное положение, а именно — сходятся острым краем в центр зрительной фокусировки.

Клиновидные участки образуются в первую очередь из-за особенностей снабжения кровью нерва и его соединений, а именно — сектороподобного взаимодействия.

Секторы появляются ближе к нижней части зрительного пространства, и в конце концов образуют характерные выпадения в зрительном поле.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва больные отмечают значительное ухудшение функций зрения, иногда этому может предшествовать характерный симптом, например, головная боль. Болезнь существенно изменяет сетчатку и ее сосуды, а изменения вен проявляются их внешним извитым, темным состоянием.

Также заболевание распознается по кровоизлияниям на диске нерва и в парапапиллярной зоне. Острый период болезни обычно достигает месяца, по истечении этого промежутка времени проявление симптомов может уменьшиться, но, к сожалению, зачастую имеет место атрофический процесс в нерве.

При задней ишемической нейропатии зрительного нерва, разрушения происходят в интраорбитальном отделе, то есть во внутренних пространствах глаза.

Течение болезни и общие симптомы схожи с передней нейропатией, включая значительное ухудшение качества зрения и внезапное появление темных участков, так называемых “слепых зон”, за исключением того, что в остром периоде глазное дно не претерпевает особых изменений.

Диск глазного нерва не отличается изменениями цвета или оттенков, также не изменяет своих границ. Обесцвечивание диска происходит спустя длительное время после начала прогрессирования болезни, частичная или абсолютная атрофия также появляются примерно через месяц.

Поражение нерва сказывается на качестве зрения, которое может резко снижаться, вплоть до полной потери зрительных функций. По аналогии с передней нейрооптикопатией, могут появляться клиновидные слепые участки, при этом зрение в ряде случаев имеет свойство сохраняться.

Замечено, что у каждого третьего больного, поражения настигают и второй глаз. Интервал проявления болезни на втором глазу может достигать как считанных дней, так и десятка лет.

Важно запомнить главные симптомы, это в первую очередь:

  1. Резкое, скачкообразное ухудшение качества зрения. Ему может предшествовать появление болей в голове, зуд или головокружение.
  2. Возникновение темных пятен в поле зрения, слепых участков. Участки имеют характерную клиновидную форму и располагаются вершинами к центру сосредоточения зрительной фокусировки. Слепые участки чаще всего появляются в нижнем пространстве зрительного поля.

Если вы заметили некоторые из этих симптомов, вам нужно срочно проконсультироваться с лечащим врачом.

Своевременное лечение очень важно при борьбе с патологиями глаза, поэтому не тяните с осмотром у специалиста.

Диагностика

Своевременное обращение за профессиональной помощью, является первым пунктом в борьбе с патологией. Также следует пройти назначенный офтальмологом ряд специальных тестов, среди них:

  • Общее тестирование функций глаз, этой процедурой обычно и начинается любая диагностика.
  • Процесс биомикроскопии, который являет собой исследование полостей глаза, стекловидного тела, глазного дна и роговицы.
  • Исследование глазного яблока при помощи УЗИ.
  • Рентгенографии и другие электрофизиологические тесты.

Диагностический процесс чаще всего затрагивает различные области медицины, врач может дать направление на дополнительные консультации у ревматолога, невролога, кардиолога, так как определение причин заболевания может выходить за рамки одной офтальмологии.

В ходе офтальмоскопии можно выявить отечность, увеличение диска глазного нерва и его побледнение. В процессе развития болезни диск также способен продвигаться ближе к стекловидному телу.

Врач осматривает сетчатку, которая может отекать в пределах области диска, в центре сетчатой оболочки появляется фигура в форме звезды.

Сосуды по ее краям расширяются, так как патология способствует аномальному притоку крови, могут иметь место выделения экссудата — вязкой жидкости, образующейся при развитии воспалительных процессов.

Офтальмолог может произвести ангиографию сетчатой оболочки, которая при различных видах протекания патологии вызывает:

  1. ретинальный ангиосклероз (изменение функций сосудов);
  2. окклюзию цилиоретинальных сосудов, следовательно потерю центрального зрения;
  3. деформационное расширение крупных кровеносных сосудов.

Производятся различные электрофизиологические исследования, такие как ретинограмма, отображающая изменение биопотенциалов сетчатки, или вычисление критической частоты слияния мельканий, то есть минимальной частоты световых вспышек, создающих эффект гладкого света для зрительного аппарата. Метод коагулограммы может выявить гиперкоагуляцию (повышенную свертываемость крови), также исследования крови выявляют повышенное количество холестерина и липопротеидов.

Патология является следствием нарушения кровообращения или других повреждений зрительного нерва. В связи с этим, лечение ишемической нейрооптикопатии в первую очередь должно быть направлено на устранение дефектов и достижение максимальной нормализации микроциркуляции крови в глазу.

Лечение

Ишемия сетчатки глаза — это серьезное заболевание, которое требует немедленного реагирования после появления первых симптомов.

Это связано в первую очередь с тем, что нарушения кровообращения в глазной полости приводят к необратимым патологическим деструктивным процессам, в том числе и к утрате нервных клеток.

При оказании первой медицинской помощи, больному вводят эуфиллин, дают нитроглицерин в виде таблеток или применяют пары нашатыря.

Сразу после оказания неотложной помощи, больного следует немедленно доставить в больницу.

Дальнейшее лечение сводится к :

  • уменьшению отечности;
  • улучшению кровоснабжения нервных тканей;
  • в тяжелых случаях применяется подвод альтернативного пути кровообращения;
  • обеспечению нормальной свертываемости крови и артериального давления.

Применяют также средства сосудорасширяющего действия, препараты для разжижения крови и различные мочегонные. Проводится физиотерапия, в том числе лазерная и электростимуляция, магнитная терапия.

Профилактические мероприятия и прогнозы

К сожалению, лечение ишемической нейрооптикопатии редко заканчивается значительным успехом. Так как глаз сложно поддается восстановлению, и атрофия нервных волокон порой является необратимым процессом, велика вероятность потерять большую часть зрительных функций, нередко возвращаются слепые участки. Если болезнь затрагивает оба глаза, существует угроза полной утраты зрения.

Оптическая нейропатия — это очень серьезный враг, и для предотвращения возможного развития данного заболевания, врачи рекомендуют, не откладывая лечить любые сосудистые болезни, системные патологии и проблемы обмена веществ. Если нейропатия затронула один глаз, нужно регулярно наблюдаться у специалиста, чтобы любыми средствами помешать ей распространить свое разрушительное действие и на второй орган.

Не забывайте заботиться о своих глазах, регулярно проходите осмотр у лечащего врача и постарайтесь не увлекаться народной медициной, если она не показана специалистом. Во врачебной практике лучший метод лечения всегда характеризуется его незамедлительным применением, так что затягивать ни в коем случае нельзя.

Забота о глазах также состоит из регулярного выполнения комплекса специальных упражнений для глаз, особенно, если вы подолгу напряженно трудитесь. Не выполняйте работу при плохом освещении и своевременно реагируйте на любые дефекты и нарушения зрения. Берегите свои глаза и оставайтесь здоровы!

Источник: https://brulant.ru/health/ishemicheskaya-neyropatiya-zritelnogo/

Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва

Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза

Глава 10

Патология сосудистой системы глаза является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению у людей различных возрастных .группВ последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификации ишемии глаза в настоящее время не существует. Имеется тесная взаимосвязь

между поражением различных звеньев системы кровообращения

и механизмами развития

ишемии. В связи с этим ишемические заболевания глаза

отличает полиэтиологичность,

разнообразие клинической картины и отсутствие единого патогенеза.

В значительной степени клиническая картина ишемического поражения заднего отрезка глаза обусловлена особенностями кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки.

Ишемические процессы в глазу разделяют на острые и хронические. Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется нарушениями кровообращения в центральной артерии(ЦАС) или центральной вене (ЦВС) сетчатки, передней или задней ишемической нейропатией, а также острой токсической нейропатией.

Острая ишемия может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретино-патии,дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной и глазничной артерии, височный артериит). В основе ишемии лежат общие ангиоспастические заболевания, травмы глаза или головы.

Описаны случаи развития ишемических нейропатий и нарушения кровообращения в ЦАС, ЦВС и их ветвях на фоне гипотонии приема некоторых лекарственных препаратов и после хирургических вмешательств, когда предрасполагающими факторами риска являлись анемия, микроэмболизация, нарушения свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке

и зрительном нерве практически всегда

приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный, но не

безнадежный. Иногда под влиянием лечения может

наступить улучшение или стабилизация

процесса. Часто требуются повторные курсы лечения. Нередко ишемический оптиковаскулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных приступов и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только заболевания, ноглазаи сопутствующих заболеваний.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия ЦАС (ОЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда.

Спазм ЦАС и ее ветвей проявляется вегетососудистыми расстройствами, а у лиц пожилого возраста — органическими изменениями сосудистой стенки в связи с гипертонической болезнью, атеросклерозом и др.

Системные заболевания у пациентов с ОЦАС рапределяются следующим образом: гипертоническая болезнь – 25%, височный артериит -3%,ревматические пороки сердца

— 7%, атеросклеротические изменения сердечно-сосудистойсистемы— 35%. Примерно в 25% случаев причину ОЦАС установить не удается.

ОЦАС — преимущественно одностороннее заболевание, возраст больных колеблется от 20 до 85 лет (в среднем 55—60лет). Чаще болеют мужчины.

Клинические признаки и симптомы

Жалобы больных характеризуются внезапным и стойким снижением зрения или секторальным выпадением полей зрения. Кратковременная слепота до развития полной картины ОЦАС отмечается примерно в 10—15%случаев.

Острота зрения снижается значительно: слепота наблюдается примерно в10% случаев, счет пальцев у лица — в 50%, острота зрения 0,1—0,2— в 20%. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться, но в поле зрения выявляются дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, травмами.

При офтальмоскопии глазного дна в типичных случаях наблюдаются серо-белоедиффузное помутнение сетчатки, сужение всех или отдельных веточек ЦАС(рис. 59).

В области центральной ямки определяется участокярко-краснойгиперемии на фоне общего побледнения сетчатки— симптом «вишневой косточки» (рис. 60). Последнее объясняется истончением сетчатки в этом месте и просвечиваниемярко-краснойсосудистой оболочки.

Д ск зрительного нерва в начале заболевания сохраняет розовую окраску, затем постепенно бледнеет, что обусловлено развитием его атрофии.

В ряде случаев характерная офтальмоскопическая картина отсутствует: зона отека сетчатки может локализоваться только парамакулярно или в виде отдельных участков(рис. 61). Артерии в таких случаях сужены незначительно.

Это соответствует небольшой степени окклюзии.

При наличии дополнительной цилиоретинальной артерии может отсутствовать симптом«вишневой косточки», что обычно обеспечивает достаточно высокую остроту зрения за счет сохранности центрального зрения.

Прогноз при эмболии ЦАС пессимистический. При спазме у молодых людей зрение может вернуться почти полностью, у пожилых людей прогноз значительно хуже.

При закупорке одной из ветвей ЦАС зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.

Клинические рекомендации

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном применении общих и местных сосудорасширяющих средств: под язык таблетку нитроглицерина; вдыхание амил-нитрита(2-3капли на ватке); ретробульбарно 0,5 мл 0,1% раствора атропина,0,3—0,5мл 15% раствора ксантинола никотината; внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; внутривенно или внутримышечно1—2мл раствора папаверина или15% раствор ксантинола никотината.

При тромбозе ЦАС показана антикоагулянтная терапия под контролем свертываемости крови и протромбинового времени: ретробульбарно фибринолизин с гепарином(5—10тыс. ЕД), подкожно гепаринпо5—10тыс. ЕД4—6раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия— финилин по 0,03 мг3—4р/сут в первые дни, затем 1 р/сут.

Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия(метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).

Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей

Клинические признаки исимптомы

При тромбозе ствола ЦВС зрение нарушается так же внезапно, как и при окклюзии ЦАС, но полной потери его обычно не бывает.

Встадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой: вены темные, расширенные, извитые, четко выражен симптом артериовенозного перекреста.

Затем при начинающемся тромбозе по ходу вен появляется транссудативный отек ткани, на периферии вдоль вен имеются точечные кровоизлияния.

В дальнейшем при формировании полного тромбоза ЦВС артерии становятся резко суженными, вены расширены, извиты, темные. Отмечаются множественные

кровоизлияния, расположенные в слое нервных волокон и имеющие штрихообразную форму (синдром «раздавленного помидора»), разко выражен отек диска зрительного нерва (рис. 62).

При тромбозе одной из ветвей ЦВС описанные изменения локализуются в участке сетчатки, расположенном к периферии от тромба.

Вдальнейшем в процессе рассасывания крови в сетчатке появляются дегенеративные очажки, развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва. В результате лечения может частично восстановиться центральное и периферическое зрение.

После полного тромбоза ЦВС часто появляются новообразованные, котсорыесуды обусловливают появление рецидивирующих кровоизлияний, иногда гемофтальма. Возможно развитие вторичной глаукомы, дегенерации сетчатки, пролиферативных изменений, атрофии

Источник: https://StudFiles.net/preview/3068433/page:22/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.