Некроз. Инфаркт

Содержание

Инфаркт: общие сведения

Некроз. Инфаркт

5 звезд – построен на 400 просмотрах

Инфаркт – это патологическое состояние, которое характеризуется появлением очагов некроза, возникающих по причине нарушения кровообращения. Величина зоны поражения и ее морфология зависит, в первую очередь, от калибра поврежденного сосуда.

Немалую роль при этом играют и сопутствующие патологии кровообращения. Инфаркт чаще всего развивается в сердце (инфаркт миокарда). Возможна иная локализация, при которой имеет место инфаркт селезенки, инфаркт кишечника, инфаркт легкого.  При этом тип ветвления кровеносного русла в органе определяет очертания инфаркта.

Симптоматика инфаркта

Инфаркт относится к неотложным состояниям. Признаки инфаркта схожи с таковыми при иных заболеваниях. Это важно знать для того, чтобы вовремя «увидеть» именно эту патологию, оказать помощь и не допустить летального исхода.

Если развивается инфаркт, симптомы напрямую зависят от его локализации, площади поражения и резервных возможностей каждого конкретного организма.

При развитии инфаркта сердца у пациента появляются характерные для данного состояния симптомы:

  • болевые ощущения в груди, которые постепенно нарастают;
  • появляется беспричинное беспокойство и чувство тревоги;
  • головокружение (вплоть до обморока);
  • кашель, одышка (в мокроте может присутствовать кровь);
  • общая слабость;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • частый пульс, иногда – с нарушением ритмичности;
  • постепенно боль «разливается» по всему телу;
  • усиливается потоотделение: пот липкий и холодный;
  • на нижних конечностях появляются отеки.

Нередки случаи, когда первые признаки инфаркта могут быть слабовыраженными или же вовсе отсутствовать. Это очень опасно для жизни пациента. Если же развивается острый инфаркт, клиническая картина яркая, симптомы стремительно усиливаются, и это требует незамедлительного врачебного вмешательства. 

При обширном инфаркте симптоматика нарастает достаточно быстро. Болезненные и неприятные ощущения в области грудины через несколько минут с момента возникновения становятся практически непрерывными. Они усиливаются чувством давления и сжимания. Боль при инфаркте иррадиирует в руку (локтевой и плечевой отдел), спину, а так же в челюсть.

Нередко человек даже не знает, что у него был инфаркт. Симптомы инфаркта, перенесенного на ногах (микроинфаркта) обычно смазаны и не нарушают основных функций организма. И лишь при очередном профилактическом обследовании пациент узнает о том, что у него имеет место данная патология. В этом случае врач разъясняет, как распознать инфаркт и что делать при первых его проявлениях.

Из других разновидностей данной патологии особенно грозным является инфаркт легкого, симптомы которого быстро прогрессируют. Орган перестает выполнять свою основную функцию (газообмен), что, в большинстве случаев, приводит к мгновенной смерти.

Причины инфаркта

Некроз тканей при инфаркте является следствием того, что кровь перестает поступать к органу. И происходит это обычно по причине закупорки сосуда. Те участки кровеносных сосудов, которые повреждены атеросклеротическими изменениями, становятся наиболее уязвимыми. Ведь именно в этих местах образуется и «застревает» механический барьер – тромб, приводя к инфаркту.

Выделяют следующие причины инфаркта:

  • генетическая предрасположенность;
  • «сидячий» образ жизни и недостаток физической нагрузки;
  • возраст (для мужчин – 45 лет и более, для женщин – 50 лет и более);
  • неуравновешенная психика пациента (постоянные депрессивные состояния, невозможность противостоять стрессам);
  • частые скачки артериального давления (гипертония);
  • любовь к спиртному и никотину;
  • ожирение;
  • атеросклероз;
  • употребление в пищу «неправильных» продуктов. 

Сочетание же нескольких из перечисленных факторов многократно повышает риск развития такой патологии и тяжесть ее течения.

Что необходимо делать при первых признаках инфаркта

Первая помощь при инфаркте – срочный вызов бригады скорой помощи. В ожидании врачей больному необходимо обеспечить дополнительный и беспрепятственный доступ кислорода: расстегнуть стесняющую одежду и т.д.

Уложить его нужно так, чтобы голова была выше нижних конечностей. Данное положение позволит немного разгрузить сердечную мышцу.

Для этого так же можно прибегнуть к помощи горячих компрессов (ткань, смоченная в воде), которые прикладываются  к ладоням.

До приезда «скорой» человек с подозрением на инфаркт должен находиться под постоянным наблюдением, чтобы в случае ухудшения состояния присутствующий рядом мог провести массаж сердца или искусственное дыхание.

Лечение

Пациенты с инфарктом в обязательном порядке подлежат госпитализации. Первые трое суток они проводят в реанимационном отделении. Далее – по показаниям.

Электрокардиограмма при инфаркте сердечной мышцы позволяет оценить состояние больного и скорректировать дальнейшую терапию.

Диагностированный инфаркт лечения требует незамедлительного. Из медикаментов показаны:

  • тромболитические препараты;
  • анальгетики наркотической группы;
  • антикоагулянты;
  • антиагрегантные средства;
  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • лекарственные препараты, улучшающие метаболизм;
  • диуретики;
  • статины;
  • нитраты;
  • противоаритмические медикаменты.

Для насыщения тканей кислородом при инфаркте назначают кислородные ингаляции.

В некоторых случаях прибегают к хирургическим методикам. Наиболее «популярными» являются:

  • сосудистое стентирование;
  • шунтирование коронарных сосудов сердца;
  • коронарография;
  • ангиопластика.

Однако ни одна из перечисленных методик не способна полностью восстановить прежнее строение в ткани, которая подверглась инфаркту.

Осложнения инфаркта

При несвоевременном оказании медицинской помощи последствия инфаркта приводят не только к тому, что процесс рубцевания пораженного участка затягивается во времени, но так же могут спровоцировать более серьезные нарушения, в результате которых сердце прекращает свою работу.

Серьезность осложнений при инфаркте так же зависит от локализации очага некроза. Если имеет место инфаркт задней стенки сердца, последствия проявляются в меньшей степени по сравнению с инфарктом, который распространяется на переднюю боковую стенку.

Все постинфарктные осложнения делятся на 4 группы:

  1. Нарушения сердечного ритма: мерцательная аритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков.
  2. Остро развивающаяся аневризма.
  3. Стенокардия.
  4. Острая сердечнососудистая недостаточность (разрыв сердечной мышцы, отек легкого, кардиогенный или аритмогенный шок).

Все они также требуют полноценного и своевременного лечения.

Реабилитация

После выписки из стационара больной должен понимать, что жизнь после инфаркта продолжается, однако ее стоит скорректировать таким образом, чтобы болезнь не вернулась.

Медикаментозное лечение после инфаркта проводится по индивидуально разработанной для каждого пациента схеме. В основном оно направлено на профилактику осложнений и на поддержание метаболических процессов в организме на нужном уровне.

Реабилитация после инфаркта включает в себя несколько обязательных блоков: лечебную гимнастику, диетотерапию, физическую активность (умеренную), психологическую адаптацию. Все эти мероприятия проводятся в комплексе под контролем медицинского работника.

Это дает возможность внести (при необходимости) своевременные коррективы и добиться скорейшего восстановления после инфаркта функциональных параметров всех органов и систем.

Постинфарктная терапия направлена на снижение риска рецидива и предупреждение нарушений в работе сердечной мышцы.

Особенности питания

Если говорить о диете после инфаркта, стоит отметить, что это не какое-то одноразовое мероприятие, а определенное изменение в питании, которое человек должен включить в свой постоянный образ жизни.

Для каждого периода болезни характерны определенные пищевые ограничения и предпочтения.

Диета при инфаркте (после постановки диагноза) определяется как «дробное частое (6-8 раз) питание небольшими порциями». В первые 15-20 дней (острый период) полностью исключается соль. Пища принимается в протертом виде.

Это могут быть жидкие каши из круп, овощные супы-пюре, маложирные молочные продукты. Из питья рекомендуется свежий морковный сок (300 мл в день), в который добавляется растительное масло.

Калорийность суточного пищевого рациона не должна превышать 1000 Ккал.

Далее, в период рубцевания, в рацион добавляют сухофрукты, орехи, мед, проросшие зерна пшеницы. Полезно пить отвар на основе шиповника. Нельзя: чай черный, кофе, сладости и сдобу, копчености, алкогольные напитки, консервированные и жирные продукты, соль. Калорийность – не более 1400 Ккал. 

В реабилитационный период рекомендуется 5-7 разовое питание, с последним приемом пищи за 2 (не менее) часа до сна. Перед сном допускается 250 грамм кефира.

Еда после инфаркта имеет свои исключения: острые приправы, продукты, способствующие повышению холестерина (икра, селезенка и печень, мозги, колбасы и другие полуфабрикаты). Так же не рекомендуются напитки с газами, черный хлеб, виноград (включая сок), яйца – в неделю не более трех штук.

Обязательно употреблять морскую капусту, картофель, орехи, цитрусовые, свеклу, арбуз. Калорийность пищи, съеденной за день, повышается до 2000 Ккал.

Правильное питание после инфаркта обязательно включает и контроль количества выпитой жидкости. Примерный объем ее должен составлять 1,3-1,5 литров день (включая супы).    Питание после инфаркта направлено на восстановление сил организма, в том числе его регенеративных способностей.

Половая жизнь после инфаркта

На сегодня инфаркт значительно «помолодел».

Поэтому для многих, перенесших данное состояние (особенно представителей мужского пола), актуальным остается вопрос: а возможен ли полноценный секс после инфаркта? Большинство специалистов считает, что ставить крест на сексуальной жизни не стоит.

В данной ситуации важно после инфаркта изменить сексуальное поведение, и «подстроить» его под новое физическое состояние организма. Главное: никаких рекордов на этом поприще и рискованных, экстремальных связей!

Полный отказ от отношений с противоположным полом может лишь спровоцировать депрессивное состояние, которое не лучшим образом скажется на функционировании «главного мотора».

Инфаркт и инсульт: схожесть и различия

Чтобы понять, чем инфаркт отличается от инсульта, выясним, что собой представляет каждая из этих патологий.

Инфаркт – некроз участка органа, возникающий как следствие прекращения к нему притока крови. Причиной закупорки сосуда обычно является тромб.

Инсульт – патология, при которой кровоток нарушается в органах нервной системы. Обычно это головной мозг. Может проявляться тромбозом, кровоизлиянием или резким спазмом артерии. При этом страдают те функции организма, работа которых находится под контролем поврежденной области мозга. Первые признаки инсульта и инфаркта схожи. Это может стать причиной неправильной диагностики.

По мере развития патологического состояния симптомы инфаркта и инсульта различаются. Для инсульта характерен паралич тела (полный или частичный). При инфаркте миокарда цвет кожи лица пациента приобретает землистый оттенок, губы синеют, мочки ушей – чернеют (признаки того, что сердце перестает работать).

Схожесть этих двух болезней в том, что профилактика инсульта и инфаркта включает в себя одни и те же мероприятия.

Профилактические мероприятия

Профилактика инфаркта является особенно важной для той категории населения, которая находится в группе риска. В этом случае специалисты рекомендуют своевременно лечить заболевания (артериальную гипертонию и т.д.), приводящие к поражению сосудов и тромбообразованию, что и приводит к развитию инфаркта. 

Немаловажную роль для нормальной работы сердечнососудистой системы играет отказ от всех вредных пристрастий, правильное питание, поддержание веса на максимально допустимом уровне, физическая активность. Пациенты после 45 лет, а так же те, кто страдает сахарным диабетом, должны регулярно контролировать содержание сахара в крови.

Инфаркт относится к патологиям, которые требуют обязательного безотлагательного лечения. Своевременное медицинское вмешательство поможет не допустить серьезных осложнений и избежать летального исхода.

Источник: http://nashe-serdce.ru/infarkt

Некрозы миокарда: виды, этиология, патогенез

Некроз. Инфаркт

Некротические повреждения сердечной мышцы, т. е. гибель участков миокарда, бывают связаны или не связаны с нарушением коронарного кровообращения. В зависимости от этого они подразделяются на коронарогеннш и некоронарогенные некрозы.

Некроз миокарда, возникающий вследствие ухудшения коронарного кровотока (ишемии), называется инфарктом миокарда.

Некроз инфаркт миокарда

представляет собой одну из острых форм ИБС, при которой доставка к сердцу кислорода и питательных веществ не удовлетворяет потребности сердца в этих веществах.

Этиология

В этиологии инфаркта миокарда играют важную роль атеросклероз коронарных артерий, их тромбоз, спазм и (достаточно редко) эмболия коронарных артерий. К факторам риска инфаркта миокарда можно отнести все те, которые указаны как факторы риска ИБС (см. начало данного раздела). Сочетание двух или трех факторов риска увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда.

Патогенез

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии в патогенезе инфаркта миокарда.

1. Выключение дыхательной цепи митохондрий и активация гликолиза как следствие начавшейся ишемии. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма (прежде всего молочной кислоты) обусловливает появление боли.

2. Ингибирование основных метаболических путей, подавление гликолиза (из-за слишком большого снижения pH в ткани миокарда) и цикла Кребса, вследствие чего развивается дефицит аденозинтрифосфата. Наблюдается накопление жирных кислот вследствие угнетения их р. окисления, а также нарушение ионного равновесия в кардиомиоцитах

3. Разрушение мембран кардиомиоцитов в результате включения в патогенез инфаркта так называемой липидной триады. В нее входят активация липаз и фосфолипаз, активация свободнорадикального перекисного окисления липидов и детергентное действие на миокард избытка жирных кислот.

Все указанные изменения происходят в мембранах сарколеммы, лизосом, саркоплазматического ретикулума и митохондрий и приводят к их повреждению и повышению проницаемости. Следствием этого является выход аутолитических ферментов лизосом в клетки миокарда, а также накопление в них избытка свободного Са++.

Избыток Са++ вызывает контрактуру миофибрилл и приводит к дальнейшей активации липаз и фосфолипаз.

4. Заключительная стадия необратимых повреждений кардиомио-цитов и некроз ишемического участка миокарда.

Клинические проявления

Основными клиническими симптомами инфаркта миокарда являются:

1. Локализующаяся за грудиной сильнейшая боль, иррадиирующая в левое плечо, левую руку и межлопаточную область. Эта боль может возникать в покое днем или в ночное время.

В отличие от приступа стенокардии болевой синдром при инфаркте миокарда длится дольше и не купируется повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 мин, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Встречаются и атипичные формы инфаркта миокарда, при которых характерные симптомы, в частности болевой синдром, могут отсутствовать (безболевая форма инфаркта миокарда).

2. Ослабление сократительной способности миокарда вследствие выпадения из акта сокращения поврежденного участка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса.

При этом в зоне некроза с помощью эхокардиографии могут выявляться различные нарушения движения стенки поврежденного желудочка: акинезия, гипокинезия, дискинезия (выбухание участка инфаркта в момент систолы).

Последнее может свидетельствовать о формировании острой аневризмы сердца-

3. Аритмии.

В связи с изменением в зоне инфаркта биоэлектрических свойств кардиомиоцитов возникают нарушения сердечного ритма (вплоть до развития фибрилляции сердца), что приводит к значительным расстройствам системной гемодинамики и усугубляет нарушение контрактильной функции сердца. Источником эктопической активности на ранних стадиях развития инфаркта служит, как правило, окржающая зону некроза так называемая паранекротическая зона.

4. Появление типичных изменений ЭКГ. К ним относятся смещение сегмента ST выше или ниже относительно изоэлектрической линии, появление патологического комплекса QS (свидетельствует о наличии в миокарде очага глубокой ишемии или некроза), а также появление гигантского зубца Т.

Он может быть положительным или отрицательным. Если подобный зубец Т появляется в раннем периоде инфаркта миокарда, его трактуют (как и смещение сегмента ST) как проявление острой ишемии миокарда.

Если же он появляется на поздних стадиях, его связывают с формированием в миокарде рубцовых изменений.

В зависимости от особенностей изменений ЭКГ различают следующие формы инфаркта миокарда:

Q-образующий инфаркт, или Q-инфаркт (с формированием патологического глубокого зубца Q, что может свидетельствовать о крупноочаговом трансмуральном инфаркте);

Q-необразующий инфаркт, или He-Q-инфаркт (сопровождается не появлением зубца Q, а появлением отрицательного зубца Т, что свидетельствует о мелкоочаговом инфаркте миокарда).

5. В крови повышается содержание так называемых маркеров инфаркта миокарда: миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, миоглобина, а также тропонина-Т, который имеет на сегодняшний день наиболее важное значение в диагностике инфаркта миокарда.

6. Одно из важных проявлений инфаркта миокарда – ухудшение реологических свойств крови, что способствует тромбообразованию. При инфаркте миокарда венозный тромбоз диагностируется у 10-15 % больных.

7. Кроме описанных выше изменений могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Через несколько часов от начала инфаркта миокарда развивается лейкоцитоз.

Весьма характерно для инфаркта появление так называемого симптома перекреста между числом лейкоцитов в крови и СОЭ, когда в конце 1-й недели выраженность лейкоцитоза снижается, а СОЭ увеличивается.

Осложнения

К ранним осложнениям относят острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, механические осложнения (разрыв папиллярных мышц, перегородки и стенок миокарда), тампонаду сердца, перикардит, тромбоэмболию легочной артерии, являющуюся одной из наиболее частых причин внезапной смерти.

К поздним осложнениям (возникают через 2-3 нед. и более от начала инфаркта) относят постинфарктный синдром Дресслера, хроническую недостаточность кровообращения, развитие аневризм сердца, тромбоэмболию легочной артерии и повторные инфаркты миокарда.

Что касается синдрома Дресслера, то он возникает через 2-6 нед. от начала инфаркта и проявляется перикардитом, плевритом и пневмонией.

В его патогенезе играет роль образование аутоантител к деструктивно измененным при инфаркте белкам миокарда — миокардиальным аутоантигенам.

Принципы патогенетической терапии

1. Ликвидация болевого приступа с помощью сильнодействующих анальгетиков и наркотических средств.

2. Использование антиагрегантов и тромболитических препаратов. В качестве доврачебной помощи рекомендуется использовать аспирин.

3. Уменьшение потребности сердца в кислороде, улучшение его доставки и снижение риска возникновения аритмий ф-адреноблокаторы).

Рекомендуется также использовать:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

• седативные и снотворные препараты;

• противоаритмические средства.

4. Важное значение имеют и хирургические методы лечения, в частности аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий.

Некоронарогенные (неишемические) некрозы миокарда

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с действием на сердце избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, кардиальных аутоантител. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.

Электролитно-стероидные некрозы

Образование данного вида некрозов связано с патогенным действием на миокард избытка вводимых в организм гормонов коры надпочечников (прежде всего минералокортикоидов) в сочетании с солями натрия.

Такое воздействие приводит к увеличению проницаемости мембран кардиомиоцитов для натрия и накоплению его в сердце.

Развивающийся впоследствии отек и «осмотический взрыв» клеток миокарда сопровождается возникновением очагов некроза.

Катехоламиновые некрозы миокарда

Повреждающее действие избыточных концентраций катехоламинов на сердце объясняется следующими механизмами.

Во-первых, сами катехоламины, и прежде всего адреналин, обладают прямым повреждающим действием на миокард.

Во-вторых, несмотря на то что катехоламины расширяют коронарные сосуды, они в значительно большей степени увеличивают потребность сердца в кислороде, т. к. повышают частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Поэтому при прохождении крови по венечным сосудам кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет прекапиллярного отдела микрососудистого русла.

Это приводит к тому, что в миокарде появляются участки, получающие кровь, обедненную кислородом.

В-третьих, под влиянием избытка катехоламинов в миокарде происходит активация перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают мембраны кардиомиоцитов.

Токсические и воспалительные некрозы миокарда

Данные виды некрозов возникают при интоксикации или поражении миокарда воспалительным процессом.

Токсический миокардит может возникать вследствие воздействия некоторых химических соединений и фармакологических препаратов, например кокаина, лекарственных средств, применяемых при лечении злокачественных опухолей.

Эти токсические вещества оказывают прямое повреждающее действие на миокард, приводя к развитию необратимой дистрофии и появлению мелкоочаговых некрозов.

Примером воспалительных некрозов миокарда служат различные миокардиты: ревматические и дифтерийные. При любом воспалительном процессе, как и в данном случае, наблюдается альтерация (повреждение) миофибрилл. Развивающийся воспалительный отек также способствует альтерации. Все это ведет к развитию микронекрозов миокарда.

Аутоиммунные некрозы

Одним из примеров аутоиммунных некрозов миокарда служит синдром Дресслера, о котором было сказано выше.

Поврежденные белки при инфаркте миокарда могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некротического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, что вызывает множественные микронекрозы.

Загрузка…

Источник: http://cardio-bolezni.ru/nekrozy-miokarda-vidy-etiologiya-patogenez/

Инфаркт и ишемия кишечника: причины, признаки, диагностика, лечение, последствия

Некроз. Инфаркт

Инфаркт кишечника представляет собой некротический процесс на фоне закупорки артериальных или венозных стволов, кровоснабжающих орган. Острое нарушение кровотока вызывает гангрену и быстрое развитие перитонита, а летальность достигает 100%.

Тромбоз мезентериальных сосудов (являющийся основной причиной инфарктов кишечника) – очень опасное явление, частота этой патологии неумолимо растет.

Среди больных более половины составляют женщины, средний возраст пациентов – около 70 лет.

Возраст играет существенную отягощающую роль, ведь радикальные операции у пожилых людей могут быть рискованны по причине тяжелых сопутствующих заболеваний.

Инфаркт кишечника развивается подобно инфаркту сердца или мозга. В отличие от последних, про острое нарушение кровотока в сосудах брыжейки можно услышать гораздо реже. Между тем, несмотря на доступность современных методов диагностики и разработку новых методов лечения, смертность от тромбоза сосудов кишечника продолжает оставаться высокой даже при условии срочно проведенной операции.

кровоснабжение кишечника – тонкого (слева) и толстого (справа)

Тяжесть патологии, быстрота развития необратимых изменений, высокая вероятность гибели требуют от специалистов пристального внимания к людям из группы риска, а это пожилые больные атеросклерозом, гипертонией, сердечной недостаточностью, которые составляют большинство среди населения многих стран.

Причины и стадии инфаркта кишки

Среди причин инфаркта кишечника наибольшее значение имеют:

  • Тромбоз сосудов брыжейки при патологии свертывания крови, опухолях системы крови (эритремия), сердечной недостаточности, воспалении поджелудочной железы, опухолях внутренних органов и самой кишки, травмах, злоупотреблении гормональными препаратами, атеросклерозе устьев брыжеечных сосудов;
  • Эмболия брыжеечных артерий тромбами, попавшими в нее из других органов и сосудов – при сердечной патологии (инфаркт миокарда, аритмии, ревматические пороки), аневризме аорты, патологии свертываемости крови;
  • Неокклюзионные причины – нарушения ритма сердца, спазм сосудов брюшной полости, уменьшение притока крови при кровопотере, шоках, обезвоживании.

механизм типичного мезотромбоза

Учитывая, что некрозы кишки чаще поражают пожилое население, у большинства больных обнаруживают сочетание сразу нескольких причин. Немаловажное значение для нарушения кровотока имеют атеросклероз, гипертония, диабет, вызывающие повреждение артериального русла с высоким риском тромбоза.

В развитии инфаркта кишечника выделяют несколько стадий, последовательно сменяющих одна другую:

  1. Стадия острой ишемии кишечника, когда происходящие изменения носят обратимый характер, клиника неспецифическая.
  2. Стадия некроза – деструкция кишечной стенки, необратимая, продолжается даже после нормализации кровообращения, основной признак – боли в животе.
  3. Перитонит вследствие разрушения кишечника, активации ферментов, присоединения бактериальной инфекции. Он обычно носит разлитой характер, выражена общая интоксикация.

Ишемия кишечника характеризует частичную закупорку просветов сосудов, их спазм либо самый начальный этап полной окклюзии, когда кровоток не окончательно прекращен.

В стенке органа начинаются дистрофические изменения, появляется отек, выход форменных элементов из сосудов.

Обычно ишемия представляет собой начальную стадию некроза (инфаркта), то есть необратимой гибели клеток в зоне прекращения кровотока.

Термин «инфаркт кишечника» указывает на сосудистый фактор в качестве первопричины некроза, его могут называть также гангреной кишечника, что означает гибель клеток в органе, соприкасающемся с внешней средой, а кишечник, хоть и косвенно, но с ней контактирует. Других отличий между этими определениями нет, они обозначают одно и то же заболевание. Хирурги употребляют термин «мезентериальный тромбоз» или «мезотромбоз», что также синонимично инфаркту.

При закрытии просвета сосуда, участвующего в кровоснабжении кишечника, очень быстро прогрессирует гибель элементов органа с ранним инфицированием, ведь и сам кишечник населен бактериями, и пища, поступающая из вне, несет их в себе.

Участок кишки становится отечным, красного цвета, при тромбозах вен ярко выражены явления венозного застоя. При гангрене стенка органа истончена, бурого или темно-коричневого цвета просвет вздут.

В брюшной полости при перитоните появляется воспалительная жидкость, сосуды брюшины полнокровны.

Проявления некроза кишечника

Заболевание начинается, как правило, внезапно, при этом неспецифичность клинических признаков не позволяет всем больным поставить точный диагноз в начальную стадию.

Если кровоток в кишечных артериях был уже нарушен в течение некоторого времени на фоне атеросклероза, периодических спазмов, то дискомфорт в животе – привычное ощущение больного.

Если на этом фоне появляется боль, то не всегда больной сразу же обратится за помощью, пусть даже эта боль довольна интенсивна.

Симптомы ишемии кишечника начинаются с боли в животе – интенсивной, в виде схваток, которая к концу первого периода заболевания становится постоянной и сильной.

Если поражена тонкая кишка, боль локализована преимущественно около пупка, при ишемии ободочной кишки (восходящей, поперечной, нисходящей) – справа либо слева в животе. Возможны жалобы на тошноту, неустойчивость стула, рвоту.

Данные обследований не соответствуют клинике, и при сильнейшей боли живот остается ненапряженным, мягким, пальпация не вызывает усиления болезненности.

Симптомы инфаркта кишечника проявляются по истечении первого периода, примерно через шесть часов с момента прекращения кровообращения в артериях или венах. При этом боль усиливается, присоединяются симптомы интоксикации. При остром тромбозе или эмболии признаки некроза развиваются стремительно, начинаясь с интенсивной болезненности в животе.

Прогрессирование гангрены кишки, присоединение воспаления брюшины (перитонита) приводит к резкому ухудшению состояния заболевшего:

  • Кожа бледная и сухая, язык обложен белым налетом, сухой;
  • Появляется сильное беспокойство, возможно психомоторное возбуждение, которое затем сменяется апатией и безразличием пациента к происходящему (ареактивный перитонит);
  • Боли ослабевают и могут исчезнуть совсем, что связано с тотальным некрозом и гибелью нервных окончаний, а потому это считается крайне неблагоприятным признаком;
  • Живот вначале мягкий, затем постепенно вздувается по мере усугубления атонии кишечника и прекращения перистальтики.

Специфическим для гангрены кишечника будет симптом Кадьяна-Мондора: при прощупывании живота выявляется цилиндрическое образование плотноватой консистенции, болезненное, плохо смещаемое. Это фрагмент кишки с брыжейкой, подвергшийся отеку.

Спустя несколько часов от начала ишемии возможно появление жидкости в животе (асцит), при присоединении воспаления говорят об асците-перитоните.

При инфаркте тонкого кишечника вследствие закупорки верхней брыжеечной артерии среди симптомов возможна рвота с примесью крови и желчи. При прогрессировании содержимое желудка приобретает каловый характер.

Поражение нижней брыжеечной артерии и гангрена толстого отдела могут проявляться кровью в кале, которая иногда выделяется обильно в неизмененном виде.

В терминальной стадии инфаркта кишечника состояние больного становится критическим.

Боли ослабевают или прекращаются совсем, кал и газы не отходят, развивается кишечная непроходимость, при этом выражена сильная интоксикация, больной апатичен и безразличен, слаб, жалоб не предъявляет не по причине их отсутствия, а в связи с тяжестью состояния. Возможны судороги и кома. Перитонит начинается спустя 12-14 часа от момента закрытия сосуда, смерть – в течение первых двух суток.

Даже если приступить к лечению в последнюю стадию инфаркта кишки, то эффект вряд ли возможен. Необратимость изменений в брюшной полости обрекают пациента на гибель.

Хроническая ишемия кишечника может предшествовать острым формам поражения. Наиболее частой ее причиной становится атеросклероз аорты, чревного ствола или мезентериальных артерий, который провоцирует недостаток притока крови к кишечнику.

Хроническая кишечная ишемия проявляется периодическими схваткообразными болями в животе, которые появляются или усиливаются после еды, из-за чего со временем больной начинает ограничивать себя в питании и худеет.

Нарушение прохождения содержимого по кишечнику сопровождается расстройством всасывания, авитаминозом, обменными нарушениями. Пациенты жалуются на длительные запоры, которые сменяются поносами. Недостаток кровотока вызывает снижение двигательной активности кишки, каловые массы застаиваются – возникает запор. Брожение кала провоцирует периодические поносы и вздутие живота.

Низкая осведомленность врачей в области выявления мезентериального тромбоза на догоспитальном этапе существенным образом сказывается на результатах лечения, которое запаздывает ввиду отсутствия правильного диагноза.

Другой причиной поздней диагностики может стать отсутствие технических возможностей в самом стационаре, ведь не везде есть условия для проведения срочной ангиографии, и даже наличием работающего аппарата КТ может похвастаться не всякая больница.

Заподозрить инфаркт кишки возможно по наличию уплотненного болезненного конгломерата в животе, наличию усиленных шумов перистальтики, обнаружении путем перкуссии участков вздутого кишечника по характерному звонкому звуку. Для подтверждения диагноза могут быть использованы УЗИ, рентген, ангиография, лапароскопия.

Лечение

Лечение инфаркта кишечника – только хирургическое, от того, как быстро оно будет произведено, зависят шансы на спасение жизни больного. Цель его не только в том, чтобы удалить пораженный отрезок кишки, но и устранить основное патогенетическое звено, то есть закупорку сосуда.

Некроз кишечной стенки развивается стремительно, а клиника не позволяет поставить точный диагноз на догоспитальном этапе, в связи с чем лечение запаздывает.

Первые часы развития заболевания больному необходим фибринолиз, который может помочь растворить сгусток крови, закупоривший сосуд, но в этот период чаще всего врачи пытаются установить точный диагноз, а пациент остается без патогенетического лечения.

Другим препятствием к раннему хирургическому вмешательству становится длительный период диагностики уже в больнице, ведь для подтверждения тромбоза необходимы сложные методы исследования, в частности, ангиография. Когда станет ясно, что произошел инфаркт кишки по причине тромбоза, пациенту будет нужна экстренная операция, исход которой вследствие длительной отсрочки может стать неблагоприятным.

Консервативная терапия некроза кишки должна быть начата в первые 2-3 часа с момента тромбоза или эмболии. Она включает:

  1. Вливание коллоидных и кристаллоидных растворов в целях улучшения кровообращения в кишке, возмещения объема циркулирующей крови, дезинтоксикации;
  2. Введение спазмолитиков при неокклюзионных формах патологии;
  3. Применение тромболитиков, аспирина, введение гепарина каждые шесть часов под контролем показателей коагулограммы.

Консервативное лечение не может быть самостоятельным методом, оно показано только при отсутствии признаков перитонита. Чем короче будет период медикаментозного лечения и подготовки к предстоящей операции, тем выше вероятность положительного исхода инфаркта кишечника.

Хирургическое лечение считается основным способом, позволяющим спасти больному жизнь.

В идеале удаление пораженного участка кишки должно сопровождаться и операцией на сосуде (тромбэктомия), иначе эффект от нерадикального лечения не будет положительным.

Не устранив препятствие для кровотока, невозможно обеспечить адекватную перфузию кишки, поэтому изолированные резекции не приведут к стабилизации состояния больного.

Операция при инфаркте кишечника должна состоять из этапа восстановления проходимости сосуда и удаления некротизированных кишечных петель. По показаниям санируется брюшная полость, при перитоните – промывается физиологическим растворов и антисептиками. В конце операции устанавливаются дренажи для оттока отделяемого из живота.

восстановление проходимости тромбированного сосуда, предшествующее удалению некротизированных тканей кишечника

В зависимости от объема поражения, удаляться могут как отдельные петли кишки, так и значительные ее участки, вплоть до полного иссечения тонкого кишечника, правой или левой половин толстого. Такие радикальные операции тяжелы, приводят к стойкой инвалидности, а смертность достигает 50-100%.

Желательно, чтобы хирургическая помощь была оказана в первые сутки заболевания. По прошествии 24 часов в стенке кишечника развиваются необратимые некротические процессы, нарастают явления перитонита, что делает любое лечение неэффективным. Практически все больные, которым была проведена операция после первых суток, погибают несмотря на интенсивную терапию.

Если хирургам удастся спасти жизнь больного с инфарктом кишки, то в послеоперационном периоде возникают значительные трудности, связанные с последствиями заболевания.

Среди наиболее вероятных осложнений – перитонит, кровотечения, которые могут возникнуть до операции или сразу после нее, в случае успешного лечения – сложности с пищеварением, недостаточное усвоение питательных веществ, потеря веса с истощением.

Для устранения интоксикации после вмешательства продолжается инфузионная терапия, вводятся обезболивающие препараты, антибиотики в целях профилактики инфекционных осложнений.

Питание пациентов, перенесших радикальное лечение гангрены кишки – трудная задача.

Большинство из них уже никогда не смогут принимать обычную еду, в лучшем случае это будет диета, исключающая твердую пищу, в худшем – придется назначать парентеральное (зондовое) питание пожизненно.

При соответствующей диете для восполнения недостатка питательных веществ параллельно с основным назначается парентеральное питание.

Прогноз при некрозе кишки неутешителен: более половины больных умирают даже при условии хирургического лечения. При промедлении с операцией погибает каждый пациент.

Так как диагностические трудности в случае инфаркта кишечника преодолеть очень трудно, а лечение почти всегда малоэффективно, необходима профилактика этого опаснейшего состояния.

Она заключается в соблюдении принципов здорового образа жизни, борьбе с атеросклерозом, своевременном лечении патологии внутренних органов, постоянном наблюдении за лицами с сердечно-сосудистой патологией, провоцирующей тромбообразование и эмболию.

: инфаркт кишечника (программа “Жить здорово”)

Вывести все публикации с меткой:

Источник: https://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/infarkt-kishechnika/

Некроз. Признаки, причины, формы некроза

Некроз. Инфаркт
Подробности

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

  1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
  3. смерть клетки
  4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

1) Изменения ядра

  1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
  2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.

  3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы.

При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

  • плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
  • плазморексис
  • плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

Пример: пролежни.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Клинико-морфологические формы некроза

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

Примеры:

– восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

– инфаркт

– казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

– сухая гангрена

– фибриноидный – некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

Примеры:

-ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, – демаркационная.

Пример: – гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

Примеры:

– гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-легких

-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример: – секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

– мягкие ткани

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза

1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местныепроявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Источник: http://fundamed.ru/patan/151-

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.