Нейрофункциональная диагностика и дифференцированное лечение пограничной артериальной гипертензии и симпатоадреналовых пароксизмов

Симпато-адреналовый криз – симптомы, причины, неотложная помощь и лечение

Нейрофункциональная диагностика и дифференцированное лечение пограничной артериальной гипертензии и симпатоадреналовых пароксизмов

Симпато-адреналовый криз является проявлением вегето-сосудистой дисфункции по гипертензивному типу. Это состояние ещё называют панической атакой. Развивается она чаще во второй половине дня и в ночное время. Симпато-адреналовый криз представляет собой не болезнь, а синдром, который появляется резко в виде острого внезапного приступа и сопровождается повышением артериального давления.

Причины симпато-адреналового криза

Причины симпато-адреналового криза могут быть разными. Основным механизмом развития этого приступа является выброс в кровь гормона адреналина в результате расстройства работы симпатической и парасимпатической нервной системы.
Существует ряд факторов, которые провоцируют возникновение симпато-адреналового криза:

  • Вредные привычки;
  • Психоэмоциональные нагрузки, хронический стресс;
  • Перенесённая нейроинфекция;
  • Гормональный дисбаланс;
  • Болезни желудка и кишечника;
  • Сердечно-сосудистые нарушения;
  • Холестеринемия и ожирение;
  • Личностные особенности;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Наследственная предрасположенность.

Часто возникает данное состояние на начальном этапе дебюта гипертонической болезни и у молодых людей, имеющих слабую силу воли.

Возможно возникновение симпато-адреналового криза у лиц, страдающих эндокринными патологиями мозгового вещества надпочечников и заболеваниями головного мозга.

Узнать больше о симптомах вегетативного криза, можно прочитав статью.

Любые кризы очень часто сопровождаются головными болями. Как лечить один из ее видов, а именно – мигрень с аурой, написано здесь.

Симптомы

Симптоматика данного состояния обычно развивается после сильного стресса, после физического и психического переутомления.

Основными симптомами являются:

  • Ощущения боли, давящего или сжимающего чувства в области груди и сердца;
  • Изредка повышенная температура тела;
  • Высокое артериальное давление;
  • Сухость во рту;
  • Спазм сосудов рук и ног, из-за чего они становятся холодными на ощупь;
  • Экзофтальм;
  • Учащённое сердцебиение (аритмии);
  • Озноб;
  • Головные боли;
  • На протяжении криза происходит задержка выделения мочи;
  • Страх смерти и чувство ужаса;
  • Повышенная потливость;

Длительность криза

Продолжается криз не более 1-2 часов, но возможны и более короткие приступы, которые больным могут переносится тяжелее. В момент приступа человек может испытывать ужас, а также страх приближения смерти.

После окончания приступа, возникает обильное мочеиспускание. Оно происходит вследствие усиленной деятельности почек, в результате повышенного давления. Также после панической атаки, у человека появляется ощущение истощения.

Некоторое время болит голова и по телу пробегает лёгкая дрожь. В этот период нужно отвлечься и переключиться на что-нибудь приятное, во избежание следующего приступа, который может возникнуть, из-за страха снова ощутить подобное.

Диагностика

Диагностирование причин возникновения симпато-адреналового криза представляет собой достаточно длительный процесс.

Для того чтобы определить предрасположенность к возникновению симпато-адреналовых кризов и укрепить свой организм, предупредив возникновение приступов, или же выяснить в чем причина уже произошедшей панической атаки, следует пройти следующие обследования:

  • Кардиограмма и УЗИ сердца;
  • Томография головного мозга;
  • Обследование спинного мозга;
  • УЗИ щитовидной железы и надпочечников;
  • Консультация невропатолога.

Для назначения эффективного лечение врач изучает анамнез болезни, уточняя наличие наследственной предрасположенности и вредных привычек.

Рассматривается образ жизни пациента, характер питания, уровень физической активности и психологическая обстановка, в которой он находится.

Если после проведения рекомендуемых обследований никаких патологических изменений не будет выявлено, то в обязательном порядке пациент направляется на консультацию к психотерапевту или психиатру.

Терапия

В начале лечения рекомендуется упорядочить режим отдыха, умственные и физические нагрузки, а также ликвидировать негативные психологические воздействия.

Назначается диета, исключающая жирную пищу и продукты питания, которые возбуждают нервную систему, и содержащая большое количество витаминов.

Перед проведением основного лечения устраняются имеющиеся сопутствующие заболевания и исключаются все вредные привычки. Приветствуются занятия лечебными физическими упражнениями, и при возможности рекомендуется посещать бассейн.

При соблюдении данных рекомендаций лекарственная терапия обязательна не во всех случаях, так как подобные мероприятия позволяют решить проблему, оградив человека от возникновения приступов.

Если профилактических мер недостаточно, назначается психотерапия или медикаментозная терапия, что зависит от причины развития заболевания.

При рецидивах криза назначается комплексное лечение, действие которого направлено на искоренение психологических причин, что сочетается с медикаментозной терапией, направленной на снижение в крови адреналина.

Медикаментозная терапия

Для лечения симпато-адреналовых кризов назначаются следующие группы лекарственных средств:

  • Растительные лекарственные препараты (зверобой, валериана, шалфей, пустырник и боярышник) – умеренное седативное воздействие трав позволяет избежать приема серьезных лекарственных препаратов. При положительном эффекте растительные препараты могут приниматься на протяжении длительного срока;
  • Бета-блокаторы (Анаприлин, Корвитол и Атенолол); – назначаются в качестве профилактической терапии или для устранения уже случившегося криза;
  • Транквилизаторы (Адаптол, Гидазепам и Феназепам) – используются как для купирования панических атак, так и для профилактики кризисных состояний. Принимаются только на протяжении короткого времени, так как имеют побочные эффекты, такие как снижение умственной активности и развитие психологической зависимости.
  • Селективные антидепрессанты (Паксил и Ципралекс) – назначаются психотерапевтом и могут использоваться более длительный срок, чем транквилизаторы, до полного устранения психоэмоционального дисбаланса.

Немедикаментозная терапия

Заключается немедикаментозная терапия в работе с психотерапевтом, который помогает пациенту найти причины возникновения панических атак и способы их разрешении. В таком случае используется несколько эффективных методик, каждая из которых подбирается индивидуально, что зависит от причин возникновения криза, личности и темперамента пациента.

Миофасциальный синдром — очень неприятное проявление перенапряжения, которое может поражать различные мышечные группы. Здесь вы прочитаете, как его избежать.

Знаете ли вы что-нибудь про умеренный вестибуло-атактический синдром? Если нет, то тогда вам сюда.

Основные признаки спазма сосудов головного мозга найдете, перейдя по ссылке http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/sosudistye-zabolevanija-mozga/spazm-sosudov-golovnogo-mozga.html.

В каких случаях необходима неотложная медицинская помощь

В момент возникновения симпато-адреналового криза срочная медицинская помощь может и не потребоваться, так как человек может самостоятельно взять себя в руки и предотвратить появление пика данного состояния.

Можно воспользоваться успокоительными средствами (корвалол, барбовал, валидол), которые могут помочь снять симптоматику криза.

Симпато-адреналовый криз различается по степени тяжести:

  • Легкий криз – длится 15 мин., на протяжении которых симптоматика практически не проявляется. Астения не сопровождает данное состояние, что говорит о том, что человек самостоятельно, без врачебной помощи может справиться с возникшей паникой;
  • Приступы средней тяжести – длятся на протяжении часа, сопровождаясь большим количеством характерных для данного состояния симптомов. Астения после данной степени тяжести продолжается на протяжении 24-36 часов;
  • Тяжелый криз – тянется около часа, симптоматика весьма выраженная, астения длится на протяжении нескольких дней.

При легкой степени тяжести человек может самостоятельно справиться с возникшей панической атакой, а средняя и тяжелая степень криза требует медицинской помощи. В основном это необходимо при сильных скачках артериального давления, полуобморочном состоянии и повышенном сердцебиении.

В качестве экстренной помощи могут использоваться инъекции Релиума, которые вводятся внутривенно и быстро снимают приступ панической атаки.

После того, как человек приходит в норму он часто ощущает сильное головокружение и заторможенность на протяжении некоторого времени.

Меры профилактики

В качестве профилактических мер симпато-адреналового криза необходимо придерживаться ряда рекомендаций:

  • Здоровый и полноценный сон;
  • Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • Приём пищи должен быть частым, но небольшими порциями;
  • Достаточная физическая активность;
  • Сокращение употребления стимуляторов (алкогольных и энергетических напитков);
  • Отказ от просмотра фильмов и передач, содержащих сцены насилия.

Осложнения

Симпато-адреналовый криз хоть и не является заболеванием, но может стать причиной серьезных последствий при несвоевременном лечении данного состояния и болезней, которые стали причиной его возникновения.

Осложнения симпато-адреналового криза:

  • Острый инфаркт мозга;
  • Внутримозговое кровоизлияние;
  • Гипертензивная острая энцефалопатия;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Нестабильная стенокардия;
  • Отек легких;
  • Острая сердечная недостаточность.

Для того чтобы предотвратить возникновение симпато-адреналового криза следует при первых же симптомах данного состояния обратиться за консультацией к доктору, который назначит нужные обследования, а также профилактическую и при необходимости лечебную терапию, соответствующую каждому индивидуальному случаю.

На видео Д.м.н. Михаил Викторович Голубев раскрывает тему повышенной тревожности человека и панических атак:

Источник: http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/vegetososudistaja-distonija/chto-takoe-simpato-adrenalovyj-kriz.html

Вегетативные пароксизмы

Нейрофункциональная диагностика и дифференцированное лечение пограничной артериальной гипертензии и симпатоадреналовых пароксизмов

Вегетативные пароксизмы (кризы) – особые неврологические состояния, для которых характерно приступообразное возникновение эмоциональных, когнитивных, поведенческих нарушений.

Как правило, заболевание развивается на фоне обострения хронических патологий внутренних органов.

Пароксизмальные состояния чаще наблюдаются у пациентов 20-40 лет, они резко появляются и так же быстро исчезают, однако имеют тенденцию к рецидиву и требуют обязательной консультации невролога.

Вегетативные пароксизмы: вопросы патогенеза, диагностики и лечения

Одинак М.М., Михайленко А.А., Шустов Е.Б., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., Котельников С.А., Коваленко А.П.

В статье изложены положения об этиологии и патогенезе вегетативных пароксизмов основанные на тщательном анализе публикаций исследований как российских, так и зарубежных авторов, а также собственных экспериментальных и клинических наблюдениях.

В ходе экспериментального и клинического исследования были использованы современные методы, позволяющие оценить с позиций системного анализа разные звенья патогенеза вегетативных пароксизмов, а также предложить пути дифференциальной диагностики различных форм заболевания.

Обоснованно применение некоторых новых препаратов и направления терапии вегетативных пароксизмов, а также различные схемы лечения больных с различающимися формами данной патологии. В структуре соматической и неврологической патологии вегетативные расстройства достигают 25-80 % [14].

К числу наиболее частых форм относятся вегетативные пароксизмы (ВП), которые обычно диагностируются у лиц в возрасте 20-40 лет [11,14], составляющих большую часть численности личного состава Вооруженных Сил.

Вероятность развития заболевания увеличивается в условиях локальных конфликтов, чрезвычайных ситуаций или после выхода из них, когда военнослужащие постоянно или длительное время находятся в условиях стресса. Вегетативные пароксизмы являются также частым проявлением последствий закрытой травмы мозга [33,34]. Согласно данным И.М.

Чижа (1996) в Чеченском вооруженном конфликте отмечался высокий удельный вес числа повреждений головы, шеи и позвоночника (22,7 %), что в 1,9 раза выше, чем в годы Великой Отечественной войны [32]. Несомненно, у части этой категории военнослужащих через какое-то время разовьются вегетативные нарушения. Все это предопределяет необходимость как глубокого изучения механизмов развития вегетативных пароксизмов, так и систематизации критериев их диагностики, определения основных направлений дифференцированной терапии и профилактики вегетативных пароксизмов.

В соответствии с Руководством по заболеваниям вегетативной нервной системы (1991) вегетативные пароксизмы определяются как приступообразное проявление эмоциональных, вегетативных, когнитивных и поведенческих расстройств в относительно короткий промежуток времени [14].

Основную роль в патогенезе вегетативных пароксизмов играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. В соответствии с наиболее распространенной концепцией H.

Selbach отношения между симпатической и парасимпатической нервными системами соответствуют принципу “качающегося равновесия”: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой [14]. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций.

Клиникоэкспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах – вариации ритма сердца, артериального давления (АД), температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов.

В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их поломке или (по А.М. Вейну) “дезинтеграции” [6] с клинической манифестацией, в том числе в варианте вегетативных пароксизмов. Ключевым звеном “дезинтеграции” регуляторных систем является дисбаланс вегетативной регуляции.

Он может возникнуть, например, при вовлечении каких-либо надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС) в “застойную циркуляцию” возбуждения.

Хронические заболевания внутренних органов и нервной системы, очаги инфекции, осложненный остеохондроз позвоночника могут вызывать существенное возрастание афферентного потока и формирование ансамблей вегетативных нейронов с повышенной возбудимостью [4,21,28].

Закрытые травмы мозга, нейроинфекции и нейроинтоксикации, хронические нарушения мозгового кровообращения и ликвородинамики могут приводить к изменению химизма мозга и биоэлектрической активности нейронов по типу “посттетанической потенциации”, что влечет образование очагов застойной циркуляции возбуждения в лимбико-ретикулярных структурах.

Другим механизмом “дезинтеграции” может стать изменение чувствительности нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга к медиаторам (норадреналину, серотонину, нейропептидам) [31]. Такая динамика выявлялась после эмоционального стресса, при хроническом болевом воздействии, гипокинезии [19,31,45]. Действие различных предрасполагающих факторов наследственно-конституциональной природы, родовых травм, гормональных дисфункций может проявляться в нарушении синтеза, высвобождения и инактивации медиаторов, “поломке” механизмов ауто-и гетерорегуляции синапсов. В результате действия этих факторов в структурах мозга создается мозаичная картина чувствительности и реактивности нейронов [3,31], развивается вегетативный дисбаланс, нарушается адекватное вегетативное обеспечение жизнедеятельности.

Установлено, что на психоэмоциональный и физический стресс, под воздействием импульсации, поступающей из лимбической системы, в гипоталамусе выделяются норадреналин и другие нейротрансмиттеры [30,31,40,44,45].

Это сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и изменением функционирования внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта) [39,41,42,46].

Выше описанные патологические факторы создают в лимбической системе, гипоталамусе, ретикулярной формации предраспоженность к высокой чувствительности и реактивности нейронов на действие нейротрансмиттеров.

Поэтому, даже подпороговые стрессовые стимулы могут вызвать у таких людей чрезмерную активацию вегетативных нейронов гипоталамуса и эмоциогенных структур лимбической системы, что может манифестироваться вегетативными пароксизмами.

Кроме того, у таких лиц выявлено снижение в крови концентрации серотонина, который является функциональным антагонистом норадреналина и препятствует развитию этих реакций, и -эндорфинов, которые обладают стресс протективным действием [10,31]. В результате постоянно поддерживается очаг возбуждения и застойная циркуляция импульсов в этих структурах мозга и любой стрессовый стимул, даже незначительной силы, вызывает их активацию и развитие вегетативного пароксизма симпатической, парасимпатической или смешанной природы (в зависимости от того, какие именно ядра гипоталамуса и среднего мозга вовлекаются в возбуждение).

При хроническом стрессе, вследствие иррадиации возбуждения, могут вовлекаться новые нервные центры и истощаться содержание нейромедиаторов [31,45], что влечет изменение клинической картины и вида вегетативных пароксизмов. Пролонгированный вегетативный дисбаланс может не только усугублять течение имеющихся висцеральных дисфункций, но и способствовать формированию новых соматоневрологических синдромов.

Среди 97 обследованных нами лиц с различными вариантами вегетативной патологии у 37 больных диагностированы вегетативные пароксизмы: у 12 – парасимпатического, у 10 – симпатического и у 15 – смешанного характера. Средний возраст больных составил 35 лет, средняя длительность болезни – 5,8 года.

Всем больным выполнялись исследования вегетативного тонуса по методике Всероссийского центра вегетативной патологии [14], а также вариационная пульсометрия [2,9], реоэнцефалография (РЭГ) [15], активная ортостатическая проба (ОП), регистрировались вызванные кожные вегетативные потенциалы (ВКВП) [5,26], измерение температуры конечностей и ядра тела.

Контрольную группу составили 30 практически здоровых мужчин в возрасте 18 –25 лет.

Почти все больные перед развитием вегетативных пароксизмов имели преморбидную патологию: у 17 человек (46 %) выявлены хронические заболевания внутренних органов, у 14 (38 %) – закрытые травмы головного мозга легкой степени, у 15 (41 %) – остеохондроз шейного отдела позвоночника (в 73 % случаев – с клиническими проявлениями).

Вегетативно-сосудистая неустойчивость в детстве была у 12 (32 %), тяжелые инфекционные заболевания (пневмония, менингит, гепатит, туберкулез и другие) в анамнезе – у 7 человек (19 %). Сочетание двух факторов было у 12 (32 %). трех – у 3 человек (12 %), На момент осмотра хронические болезни имели 23 больных с ВП (62 %).

Воздействие острого или хронического стресса прослеживалось у 62 % больных.

У больных с вегетативными пароксизмами, манифестировавшими кризами преимущественно симпатоадреналового характера, клиническая картина болезни характеризовалась тахикардией, повышением артериального давления и температуры тела, ознобом, неприятными ощущениями в области сердца. У большинства больных в конце приступа отмечалась полиурия.

Вагоинсулярные пароксизмы клинически протекали с ощущением удушья, головокружения, тошноты, иногда сопровождавшейся рвотой, брадикардией, усилением перистальтики кишечника, чувством жара, гипергидрозом.

При смешанных вегетативных пароксизмах отмечались отдельные признаки обоих типов (головокружение, тошнота, повышение артериального давления, сердцебиение).

У них же выявлялась большая встречаемость хронических заболеваний внутренних органов (87 %) по сравнению с другими группами, причем из них болезнями желудочно-кишечного тракта страдали 77 % больных (главным образом хроническим холециститом и гастродуоденитом); два и больше хронических заболевания имели 53 % (8 человек из 15).

Исходя из патогенеза, клинической картины и данных нейрофункциональной диагностики, основные принципы терапии вегетативных пароксизмов должны включать:

  • Коррекцию психоэмоционального состояния больного, в том числе с использованием стресс-протекторов;
  • Устранение очагов патологической афферентной импульсации;
  • Лечение и профилактику хронических заболеваний внутренних органов;
  • Лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника;
  • Устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в лимбической системе;
  • Восстановление нарушенного вегетативного баланса;
  • Дифференцированный подход в назначении лекарственных средств, в зависимости от типа и тяжести вегетативных пароксизмов;
  • Устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов;
  • Создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;

Профилактика вегетативных пароксизмов

Эффективным средством профилактики вегетативных пароксизмов являются стресспротекторы.

С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп – бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и “застойную” циркуляцию нервных импульсов.

Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина (НА) и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие [1,23,25,35].

Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать психотерапию, в том числе направленную на изменение личностных отношений к психотравмирующим факторам.

Клиниконейрофизиологическая диагностика вегетативных пароксизмов помогает установить избыточность или недостаточность функционирования эрготропных (симпатических) центров. Влияние на эрготропную систему оказывает ПИРРОКСАН. ПИРРОКСАН – обладает центральным и периферическим – адреноблокирующим действием [8,23,24].

Проникает через гематоэнцефалический барьер в диэнцефальной зоне и подавляет эффекты, связанные с чрезмерным возбуждением заднего гипоталамуса [18].

Он снижает общий симпатический тонус, обладает легким седативным и антитревожным действием, нормализует терморегуляцию и обмен катехоламинов [8,24]. Назначается при вегетативном пароксизме симпатоадреналового характера в начальной стадии заболевания (до 5 лет).

По нашим наблюдениям при его применении у таких больных отмечается улучшение самочувствия, нормализация показателей ВКВП и гемодинамики, снижается частота обострений.

Таким образом, возникновение вегетативных пароксизмов связанно с многофакторными воздействиями, каждое из которых предопределяет необходимость дифференциального использования определенных фармакологических средств.

Клиническая диагностика и дифференциация вегетативных пароксизмов должна подтверждаться в достаточной мере типичными изменениями ВКВП, РЭГ, показателей ортостатической пробы.

Лечебный курс должен составлять не менее 1-2 мес и соответствовать степени тяжести и форме вегетативного пароксизма.

Лечение вегетативных пароксизмов

Вегетативные пароксизмы плохо поддаются терапии и требуют комплексного подхода. Важно обеспечить не только качественную медицинскую помощь в момент приступа, но и между ними. Как правило, приступы имеют определенную периодичность, и зная ее, следует назначать эффективное лечение в период ремиссии.

Лечение при вегетативном кризе зависит от того, какой отдел нервной системы преобладает, и сопутствующей симптоматики. Вегетативные пароксизмы обычно купируются приемом следующих медикаментов:

  • а-адреноблокаторы – эффективны при повышении артериального давления;
  • симпатолитики – применяются при разностороннем вегетативном кризе;
  • седативные средства
  • антидепрессанты;
  • транквилизаторы;
  • нейролептики.

Обязательно лечение вегетативных пароксизмов предполагает профилактический прием лекарств между возникновением приступов. Это позволяет уменьшить их интенсивность и ускорить процесс восстановления. Особенно важно принимать терапию в период повышенного физического или умственного напряжения – перед экзаменами, серьезными встречами, соревнованиями и пр.

Положительный результат также наблюдается от психотерапии. Работа со специалистом позволяет уменьшить депрессивные проявления, повысить устойчивость к стрессам. Также назначается ЛФК, массаж, физиопроцедуры.

Список литературы

Источник: http://www.proroxan.ru/publication/vegetativnye-paroksizmy

Симпато адреналовый криз: симптомы и лечение

Нейрофункциональная диагностика и дифференцированное лечение пограничной артериальной гипертензии и симпатоадреналовых пароксизмов

Симпато адреналовый криз – это психическое расстройство, возникающее на фоне панических атак и вегето-сосудистой дистонии.

Симпатоадреналовый криз имеет приступообразный характер с резко выраженной паникой или тревогой. Приступы неограничены какой-либо ситуацией или причиной и имеют непредсказуемый характер.

Синонимом данного состояния является эпизодическая пароксизмальная тревожность или паническое расстройство.

Причины развития

На современном этапе в медицине не выделено конкретных причин возникновения симпато адреналового криза.

Выделено несколько теорий возникновения эпизодической пароксизмальной тревожности:

  • Серотониновая теория. Некоторые исследования показали ведущую роль обмена серотонина в организме на развитие панического расстройства. Серотонин – это гормон, регулирующий функцию гипофиза и передачу нервных импульсов в гипоталамусе. Другое название серотонина – «гормон радости» или «гормон хорошего настроения». Доказана определенная роль серотонина в обмене норадреналина в организме и его участие в вегето-сосудистых реакциях. Дисфункция нейроэндокринной системы с нарушением секреции кортизола надпочечниками может провоцировать приступ тревоги и привести к развитию криза. Связь между серотонинергической и норадреналинергической системами позволяют объяснить нарушение вегетативной регуляции при паническом расстройстве;
  • Кризы возникают на основе нарушения дыхательных функций и недостаточного дыхания. Чаще всего такие процессы связаны с органическим поражением стволовых структур мозга – мозгового дыхательного центра;
  • Наследственный характер заболевания иногда прослеживается при анализе панического расстройства у близких родственников;
  • Дисфункция парасимпатической и симпатической нервных систем, что приводит к развитию диэнцефального криза, который имеет богатую клиническую картину;
  • Фобическая условно-рефлекторная теория говорит о сложном механизме развития криза на основе дисбаланса основных структур мозга (лимбической системы, гипоталамуса, корковых путей). Паническая атака возникает на фоне стимуляции нервных импульсов и возникновении чувства страха;
  • Нарушение когнитивной функции головного мозга. При этом наиболее сложные функции, обеспечивающие целенаправленное взаимодействие восприятия, обработку и анализ информации, имеют снижение порога чувствительности к восприятиям от внутренних органов. При таком механизме развития криза провоцирующим фактором является физическое перенапряжение.

Клиническая картина

Симпатоадреналовый криз или паническое расстройство слагается из эпизодически возникающих панических атак (приступов). Продолжительность симптомов и панических приступов различна от одной минуты до 30 минут.

Чувство тревоги может ощущаться длительное время. Чаще такие приступы возникают во второй половине дня или ночью. После приступов отмечается общая усталость организма, бессилие и появление астенического синдрома.

В момент развития приступа симптомы обусловлены нарушениями норадреналинэргической системы и наличием, так называемого опосредованного адреналового криза. Симптомы адреналинового криза связаны со снижением гормонов надпочечников в крови и развитием выраженной вегетативной дисфункции.

Основные симптомы, сопровождающие симпатоадреналовый криз связаны с вегето-сосудистыми проявлениями:

  • Учащенное сердцебиение или тахикардия;
  • Повышенная потливость;
  • Увеличение артериального давления;
  • Головокружение;
  • Нарушение дыхания по типу одышки;
  • Дрожание конечностей вплоть до тремора;
  • Необъяснимое чувство тревоги или страха.

Подобная симптоматика представляет определенный дискомфорт в повседневной жизни. Приступы возникают внезапно и приводят к негативным социальным последствиям (смущение, появление депрессивных состояний и другие).

В зависимости от частоты и интенсивности приступов симпатоадреналовый криз имеет три  степени тяжести течения:

  • Легкая степень криза характеризуется незначительными проявлениями симптомов, с которыми человек может справиться самостоятельно;
  • При средней степени симптомы выражены, приводят к определенному дискомфорту и требуют дополнительного вмешательства. Самостоятельно подавить симптоматику невозможно. Чувство тревоги сохраняется в течение часа;
  • Тяжелая степень развития криза требует медицинского вмешательства и значительными проявлениями нарушения симпатической и парасимпатической нервной системы (стойкое повышение артериального давления, не купируемая тахикардия и другие).

Наиболее тяжелая клиническая картина возникает при развитии симпатоадреналового криза на фоне диэнцефального синдрома. Диэнцефальный криз характеризуется поражением гипоталамической области и развитием выраженных вегетативных симптомов. Основными симптомами и особенностями диэнцефального криза являются:

  • Быстрое или молниеносное нарастание симптомов;
  • Проявление вегетативной дисфункции с выраженным болевым синдромом;
  • Нарушение терморегуляции в основном с повышением температуры тела;
  • Сильные эмоциональные расстройства;
  • Выраженные дыхательные расстройства вплоть до удушья;
  • Нарушение мочеиспускания.

После приступа диэнцефального криза все симптомы заменяются стойким астеническим синдромом с развитием усталости и апатии.

Диагностика

Диагностика симпатоадреналового криза основана на клинических проявлениях. Выраженное многообразие симптомов развития криза выявило необходимость введения диагностических критериев.

Основные критерии диагностики симпатоадреналового криза:

  • Повторные, непредсказуемые, спонтанные приступы;
  • Отсутствие объективной (реальной) угрозы;
  • Проявление вегетативной симптоматики (тахикардия, гипертензия вплоть до появления болевого синдрома);
  • Обязательное наличие тревожного симптома;
  • Периодичность проявления кризов (не менее одного раза в месяц);
  • Наличие страха повторного повторения развития криза, избегание мест и причин, связанных с его первым появлением;
  • Отсутствие конкретной причины развития страха (при конкретной фобии рассматривается вопрос о наличии фобической зависимости);
  • Наличие криза не может быть обусловлено воздействием конкретного фактора или вещества (наркотики, алкоголь);
  • Отсутствие других патологий со схожей клинической картиной.

Симпатоадреналовый криз необходимо отличать от других заболеваний с проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, метаболических расстройств. Для этого проводят дифференциальную диагностику с некоторыми заболеваниями:

  • Гипертиреоз;
  • Заболевания надпочечников;
  • Некоторые формы эпилепсии;
  • Первичный адреналиновый криз, возникающий при болезни Адиссона на фоне снижения работы коры надпочечников;
  • Опухоли центральной нервной системы;
  • Бронхиальная астма (при выраженном расстройстве дыхания);
  • Психические заболевания с выраженными фобическими расстройствами (в данном случае всегда есть определенная фобия, ведущая к развитию приступа);
  • Различные стрессовые ситуации (например, посттравматический стресс).

Лечение

Учитывая  наличие симптомов вегетативной дисфункции организма при проявлении симпатоадреналового криза и эмоциональный характер расстройств, применяют методы лечения – медикаментозное и психотерапевтическое. Для этого лечащим врачом разрабатывается индивидуальный план лечения для каждого пациента.

Для медикаментозного лечения показаны средняя и тяжелая степень течения симпато адреналового криза. Основная цель лечения снизить выраженность нарушений симпатической и парасимпатической системы с дальнейшей профилактикой рецидивов. В медикаментозном лечении используют следующие группы препаратов:

  • Антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин) с длительностью курса до полугода. Антидепрессанты снижают выраженность депрессивных состояний и являются препаратами первого выбора для лечения панических расстройств;
  • Транквилизаторы (бензадиазепин, клоназепам) предпочтительней при развитии маниакального синдрома. Назначают эту группу лекарств короткими курсами (до 14 дней).

Использование препаратов для снятия симптомов проявления симпатико адреналового криза неэффективно и может привести к хронизации процесса. Неотложная помощь при кризах проводится для купирования угрожающих жизни и здоровью состояний. К препаратам неотложной помощи при развитии симпато адреналового криза относят:

  • β блокаторы (анаприлин) применяют для купирования тахикардии и снижения артериального давления;
  • препараты, улучшающие кровоснабжение тканей (циннаризин, кавинтон) назначаются в случае выраженной ишемии тканей;
  • ноотропные препараты (ноотропил, пирацетам) используются для улучшения метаболизма в нервных тканях;
  • седативные лекарственные средства (валериана, пустырник) уменьшают чувство тревоги и при длительном приеме улучшают состояние больного.

Помимо проведения медикаментозной терапии в лечении, симпато адреналинового криза эффективна психотерапия. Основная цель психотерапии скорректировать поведенческие реакции пациентов и восстановление нормальной когнитивной функции мозга. Психотерапевт может выявить психологические конфликты, которые не находят выхода и не осознаются человеком по ряду причин.

В любом случае, лечение симпатоадреналового криза назначается индивидуально в зависимости от выраженности симптомов. При правильном подходе частота и выраженность кризов снижается. Также доказана эффективность повторных курсов психотерапии в профилактике рецидивов приступов.

Профилактика

Важной основой закрепления успешного лечения являются профилактические мероприятия. Профилактика направлена на предупреждение развития приступа и ликвидацию его последствий. Для смягчения течения приступов и снижения их частоты появления необходимо соблюдать несколько несложных правил:

  • Правильное питание позволяет организму восстановить нормальный обмен веществ;
  • Отказ от вредных привычек (алкоголь, табакокурение);
  • Ограничить прием кофеинсодержащих напитков (кофе, крепкий чай), особенно в вечернее время;
  • Регулярная физическая нагрузка;
  • Прогулки на свежем воздухе, возможно занятия бегом, ездой на велосипеде;
  • Ограничить поступление негативных эмоций и стрессовых ситуаций.

врач-невролог Магдотева Лидия Рашидовна

Источник: http://umozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyj-kriz.html

Вазоренальная артериальная гипертензия

Нейрофункциональная диагностика и дифференцированное лечение пограничной артериальной гипертензии и симпатоадреналовых пароксизмов

extra_toc

В этой статье речь пойдет об одной из форм симптоматических артериальных гипертензий, которая достаточно часто встречаются в терапевтической практике, но, к сожалению, редко диагностируется – это реноваскулярная, или вазоренальная гипертензия.

Эпидемиология

В силу трудности диагностики симптоматических артериальных гипертензий, данные об их распространенности существенно различаются. Так, разные авторы сообщают, что артериальная гипертензия вторична по отношению к другим заболеваниям, т.е. речь идет о симптоматической артериальной гипертензии, в 5 – 35% случаев. Среди т.н.

“хирургических” форм симптоматических артериальных гипертензий, наиболее значимыми являются вазоренальная и надпочечниковые артериальные гипертензии.

Вазоренальная гипертензия выявляется у 1-5% всех лиц, страдающих артериальной гипертензией, в 20% всех случаев резистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии, а также в 30% случаев злокачественной и быстропрогрессирующей артериальной гипертензии. В возрасте до 10 лет повышенное артериальное давление обусловлено поражением почечных артерий у 90% детей.

Частота поражения почечных артерий среди пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, составляет 42–54%, среди пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.

Таким образом, даже если принимать в расчет минимальный процент вазоренальной гипертензии среди артериальной гипертензии, распространенность вазоренальной гипертензии в Беларуси составляет примерно 2,25 на 1 000 населения. В масштабах Беларуси речь идет, как минимум, о 20 000 больных вазоренальной гипертензией.

В то же время, количество реконструкций почечных артерий, выполняемых в РБ – около 50 в год. Также незначительно количество эндоваскулярных реваскуляризаций, хотя с открытием во всех областных центрах ангиографических кабинетов имеется тенденция к увеличению количества эндоваскулярных пособий. На сегодняшний день единственной причиной такого положения является крайне низкая выявляемость вазоренальной гипертензии. Адекватность хирургической помощи больным с вазоренальной гипертензией проиллюстрирована на рис. 1.

Рис. 1. Адекватность хирургической помощи при вазоренальной гипертензии в РБ.

Определение и патогенез

Под термином “вазоренальная гипертензия” понимают все случаи артериальной гипертензии, основой патогенеза которых является неадекватное артериальное кровоснабжение почек.

Независимо от причины неадекватного кровоснабжения почек, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии универсален: это усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин – ангиотензин – альдостероновой системы.

Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов.

Этиология

Среди этиологических причин вазоренальной гипертензии наиболее частой (около 70%) является атеросклеротическое стенозирующее поражение почечных артерий. В 10-25% случаев причиной вазоренальной гипертензии является фибромускулярная дисплазия почечных артерий, в 5-15% – неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Другие, статистически менее значимые формы вазоренальной гипертензии – это экстравазальное сдавление почечной артерии ножкой диафрагмы, опухолью или гематомой забрюшинного пространства, постлучевой склероз забрюшинной клетчатки, эмболии почечных артерий, стеноз супраренального отдела аорты, расслаивающая аневризма аорты с вовлечением устьев почечных артерий.

Кроме того, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии, наряду с прочими, присутствует и у больных с коарктацией аорты.Морфологическим субстратом атеросклеротического поражения является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет почечной артерии, чаще в области устья или I сегмента.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий может быть как первичным, так и на фоне длительного анамнеза эссенциальной артериальной гипертензии, что встречается достаточно часто – в 15-20% случаев атеросклероза почечных артерий.Фибромускулярная дисплазия почечных артерий – вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии.

Это врожденный дефект сосудистой стенки, при котором поражены все ее слои, однако основные изменения локализуются в медии; при этом обнаруживается утолщение, фиброз, изменения эластики с образованием аневризм, образование мышечных шпор, которые и обуславливают сужение просвета.

Фибромускулярное поражение почечной артерии приводит к возникновению стенозов и/или аневризм, которые в случае множественности чередуются и образуют характерную “четкообразную” форму просвета почечной артерии. При фибромускулярной дисплазии чаще поражается 2-3 сегмент почечной артерии; процесс может распространятся на ветви, в т.ч. внутриорганные.

Как правило, фибромускулярная дисплазия приводит к развитию артериальной гипертензии уже в детском, юношеском или среднем возрасте, чаще встречается у женщин. Фибромускулярное поражение почечных артерий часто развивается на фоне нефроптоза, сопутствует паренхиматозным почечным дисплазиям.

Неспецифический аортоартериит – системное воспалительно – аллергическое сосудистое заболевание; по мнению многих авторов, аутоиммунного характера. Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у 42-56% больных с аортоартериитом.

Проявления ишемии почек, как и других сосудистых бассейнов, характерны для хронической стадии заболевания, и возникают через несколько лет после первых общевоспалительных реакций. Воспалительные изменения на ранних стадиях заболевания затрагивают внутреннюю оболочку артерии, в более поздние сроки в процесс вовлекаются все слои. В финале болезни стенка сосуда склерозируется с уменьшением просвета, происходит стенозирование и даже облитерация артерии. Примерно у половины больных поражение почечных артерий бывает двусторонним.

Клиническая картина

Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертензию.

Следует помнить о низкой специфичности практически всех анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который, с одной стороны, выявляется лишь в 4-8% доказанных стенозов почечных артерий, а с другой стороны, часто выявляется при интактных почечных артериях на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты.

Первым, основным, и зачастую единственным клиническим проявлением стеноза почечной артерии является синдром артериальной гипертензии. Течение артериальной гипертензии при вазоренальной гипертензии может ничем не отличаться от течения эссенциальной артериальной гипертензии, но все же для вазоренальной гипертензии характерно:

  1.  стойкое повышение систолического и особенно диастолического артериального давления,
  2.  резистентность к медикаментозной терапии,
  3.  злокачественное течение заболевания с быстрым развитием поражения органов – мишеней и связанных с этим осложнений.

Возникновение артериальной гипертензии должно особенно настораживать в плане вазоренальной гипертензии в детском возрасте, а также в возрастных периодах 17-30 и старше 45 лет. В возрасте 17-30 лет наиболее вероятно выявление фибромускулярной дисплазии почечных артерий, которая клинически чаще манифестируется в период полового созревания и быстрого роста организма.

В возрасте старше 45 лет наиболее вероятно атеросклеротическое поражение почечных артерий. Особенно трудным для диагностики является т.н. вторичное атеросклеротическое стенозирование почечных артерий на фоне длительно протекающей эссенциальной артериальной гипертензии.

В этом случае должно настораживать изменение течения артериальной гипертензии – стабилизация АД на высоких цифрах, рост диастолического АД, снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии, появление признаков хронической почечной недостаточности.

Второй клинический синдром вазоренальной гипертензии – хроническая почечная недостаточность – проявляется при двустороннем стенозе почечных артерий, а также при одностороннем стенозе при наличии патологии контралатеральной почки (нефросклероз, пиелонефрит, гипоплазия, хронический гломерулонефрит).

Появление синдрома хронической почечной недостаточности у пациента с артериальной гипертензией с большой вероятностью указывает на стеноз почечной артерии.

Синдром общевоспалительных реакций характерен только для неспецифического аортоартериита, и только в активной фазе заболевания.

Диагностика

Диагностический процесс при вазоренальной гипертензии состоит из 3 этапов.

1 этап

На основании совокупности клинических, анамнестических, физикальных данных заподозрить вазоренальный характер артериальной гипертензии или вазоренальный компонент в генезе сочетанной артериальной гипертензии.

Анамнез

Как уже указывалось выше, для вазоренальной гипертензия нет достаточно специфичных признаков, однако более характерно отсутствие наследственного анамнеза артериальной гипертензии, начало заболевания в детском возрасте и в возрастные периоды 17-30 и старше 45 лет.

Клиника

  • стабильно высокие цифры систолического, и особенно диастолического (выше 100 мм рт.ст.

    ) артериального давления;

  • быстрое прогрессирование артериальной гипертензии, резистентность к стандартной гипотензивной терапии;
  • озлокачествление течения эссенциальной артериальной гипертензии,
  • снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии;
  • быстрое развитие поражения органов – мишеней: гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой, эпизодами острой левожелудочковой недостаточности; гипертоническая ангиопатия сетчатки; гипертоническая энцефалопатия и мозговые осложнения артериальной гипертензии; протеинурия, микрогематурия, появление признаков хронической почечной недостаточности у лиц с артериальной гипертензией.

2 этап

2 этап – при наличии указанных признаков в любом их сочетании необходимо выполнение скрининговых инструментальных методов.

Для выявления стенозирующих поражений почечных артерий наиболее информативны ультразвуковое исследование почек с ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) почечных артерий, радиоизотопная ренография (РРГ), радиоизотопная сцинтиграфия почек.

Диагностически значимым критерием для всех указанных методов является любая асимметрия (морфологическая или функциональная) почек: 1) асимметрия размеров почек по данным УЗИ, сцинтиграфии.

Значимым считают уменьшение длинника левой почки по отношению к правой на 0,7 см, правой – на 1,5 см по отношению к левой. 2) Асимметрия толщины и эхогенности коркового слоя по данным УЗИ. 3) Асимметрия кровотока в почечных артериях  по данным УЗДГ.   
4) Асимметрия ренографических кривых, особенно по амплитуде, T1/2 секреции.   

5) Асимметрия интенсивности нефросцинтиграмм. Внутривенная экскреторная урография как метод диагностики вазоренальной гипертензии в настоящее время не используется ввиду низкой информативности.

3 этап

3 этап – при выявлении диагностических критериев вазоренальной гипертензии на 2 этапе, а в случаях злокачественной быстропрогрессирующей артериальной гипертензии без наследственного анамнеза – вне зависимости от результатов скрининговых исследований – показано выполнение брюшной аортографии с почечным сегментом. Этот метод на сегодняшний день является “золотым стандартом” в диагностике вазоренальной гипертензии и характеризуется диагностической точностью 98-99%. Таблица 1. Диагностическая тактика при оценке клинических данных

Вероятность вазоренальной гипертензииКлинические симптомыДополнительные исследования
Низкая  –

Источник: https://cardiolog.org/cardiologia/ag/vasorenalnaja-hypertenzija.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.