Морфологія контрактильного апарату вентрикулярних кардіоміоцитів при хронічній серцевій недостатності некоронарного генезу.

Содержание

Хронічна серцева недостатність – причини, симптоми та лікування

Морфологія контрактильного апарату вентрикулярних кардіоміоцитів при хронічній серцевій недостатності некоронарного генезу.

Хронічна серцева недостатність (ХСН) – це патологічний стан, при якому серце недостатньо ефективно справляється зі своєю функцією і перекачує все менші обсяги крові. В результаті цього тканини і органи недоотримують необхідну кількість поживних речовин і кисню, і в організмі починає затримуватися рідина.

Причини серцевої недостатності

Хронічна серцева недостатність є наслідком неефективного лікування більшості серцево-судинних захворювань і деяких інших причин. До її розвитку можуть привести:

  • атеросклероз;
  • гіпертонічна хвороба;
  • ішемічна хвороба серця;
  • інфаркт міокарда;
  • клапанні пороки серця;
  • міокардит;
  • кардіоміопатії внаслідок токсичного і іншого впливу на міокард (алкоголь, іонізуюче випромінювання, важкі метали, аутоімунні процеси).

На початкових етапах серцево-судинного захворювання організм намагається компенсувати недостатнє кровопостачання. Навантаження на серце зростає, серцевий м'яз гіпертрофується і людина може не відчувати жодного дискомфорту.

Якщо лікування не допомагає, адаптаційні механізми вичерпують себе і в гіпертрофованому міокарді починають з'являтися незворотні зміни. Все це призводить до того, що погіршується здатність серця до наповнення і спорожнення.

З початком стадії декомпенсації з'являються перші симптоми хронічної серцевої недостатності.

Як проявляється?

Все починається з підвищення стомлюваності, зниження працездатності. Через деякий час з'являються задишка, набряки, ціаноз віддалених ділянок тіла (посиніння губ, пальців рук і ніг).

У початковій стадії хронічної серцевої недостатності всі симптоми пов'язані з фізичним навантаженням.

Навантаження для появи симптомів, повинні бути досить великими, наприклад, швидкий підйом по сходах до п'ятого поверху, але з розвитком захворювання вони знижується (темп підйому по сходах сповільнюється, і людина змушена робити зупинки, щоб віддихатися) і, нарешті, прояви ХСН присутні навіть в спокої.

Основними симптомами ХСН, за якими прийнято судити про те, як далеко зайшов патологічний процес, є задишка і набряки.

  • Задишка з'являється в результаті застою крові в малому колі кровообігу (в судинах легенів), зниження вмісту в крові кисню і гіпоксії внутрішніх органів. При важкому ступені серцевої недостатності вона присутня в повному спокої. Якщо людина сидить, задишка турбує менше, але посилюється в положенні лежачи. В результаті хворим з хронічною серцевою недостатністю доводиться спати з піднятим головним кінцем ліжка, іноді практично сидячи.
  • Набряки – це наслідок застійних явищ в венозному руслі, особливо в венах нижніх кінцівок. На відміну від набряків ниркового походження, які з'являються вранці, набряки при хронічній серцевій недостатності дають про себе знати ближче до вечора і головним чином спостерігаються на ногах. При крайньому ступені ХСН набряки захоплюють всю нижню частину тіла, і скупчення рідини виявляється в плевральній і черевній порожнинах.
  • Застій крові в системі портальної вени (вени печінки) призводить до відчуття розпирання і тупим болем в правому підребер'ї.

Поступовий розвиток хронічної серцевої недостатності і зниження функції серця лягло в основу поділу пацієнтів на чотири функціональних класу:

Перший функціональний клас

Звичайна фізичне навантаження ніяк не позначається на самопочутті людини. При повсякденній діяльності він не відчуває задишки, слабкості, відчуття серцебиття і серцевих болів.

Другий функціональний клас

Слабкість, задишка, серцебиття і болі в серці з'являються при звичайному фізичному навантаженні, але в спокої вони зникають і пацієнт відчуває себе комфортно. Повсякденні справи починають даватися з трудом, що знижує якість життя.

Третій функціональний клас

Всі симптоми з'являються при меншій, ніж зазвичай, фізичному навантаженні. Пацієнт відчуває себе добре тільки в повному спокої. Жити без допомоги оточуючих стає все важче.

Четвертий функціональний клас

Симптоми серцевої недостатності і болю в серці можуть з'явитися навіть у спокої. Мінімальні фізичні навантаження призводять до погіршення стану. Жити без сторонньої допомоги хворий практично не може.

Як ставлять діагноз?

Діагноз хронічної серцевої недостатності ставиться при наявності двох основних критеріїв:

  1. Характерні симптоми ХСН: задишка, набряки, обмеження фізичної активності.
  2. Об'єктивний доказ зв'язку симптомів з патологічним процесом в серце, то є виняток захворювань інших органів, наприклад хвороб легенів, крові, нирок.

При постановці діагнозу ХСН можуть використовуватися такі методи:

  • Електрокардіографія (ЕКГ), включаючи холтерівське моніторування.
  • Ехокардіографія. Встановлюється факт і характер серцевої патології. Проводиться оцінка стану серця і кровообігу в динаміці.
  • Магнітно-резонансна томографія (МРТ). Дозволяє оцінити товщину серцевої стінки, стан її кровопостачання, виявити осередки некрозу.
  • Аналізи крові. Дозволяє виявити деякі причини ХСН, наприклад запальний процес в міокарді, гіпотиреоз або гіпертиреоз. Оцінюється кількість еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, рівень гемоглобіну, концентрацію електролітів. Визначається вміст глюкози, сечовини, креатиніну, печінкові ферменти, С-реактивний білок, тиреотропний гормон.
  • Аналізи сечі необхідні для виключення ниркової патології та цукрового діабету. У сечі визначається наявність білка (протеїнурія) глюкози (глюкозурія).
  • Радіоізотопні методи дають точну оцінку обсягу серцевих камер і дозволяють оцінити викид лівого шлуночка.
  • Рентгенографія грудної клітини покаже зміна розмірів і контурів серця, а також ознаки застою в малому колі кровообігу.
  • Функціональні (навантажувальні) проби, наприклад, велоергометрія, дозволяють визначити функціональний клас при ХСН.

Лікування Лікування серцевої недостатності (ХСН)

Лікування хронічної серцевої недостатності включає кілька напрямків:

Дієта при ХСН

Раціон повинен бути досить калорійним і включати продукти, багаті білком і вітамінами. Обмежується споживання тваринних жирів, солі. При збільшенні набряків і задишки рекомендується зменшити кількість рідини, що випивається.

Фізична активність

Режим фізичної активності залежить від стадії захворювання і рекомендується лікарем. Це може бути ходьба, фітнес або дихальна гімнастика.

Відмова від шкідливих звичок

Рекомендується повна відмова від куріння і органічні споживання алкогольних напоїв (в перерахунку на етанол максимум 20 мл на добу, наприклад келих сухого вина).

Медикаментозна терапія

Ліки призначаються тільки лікарем з урахуванням стадії ХСН, супутніх захворювань і наявних симптомів. Прийом ліків довічний під контролем лікуючого лікаря. Для лікування хронічної серцевої недостатності застосовуються такі препарати:

Основні препарати

Ефективність таких ліків не викликає сумнівів і доведена

  • Бета-адреноблокатори: метопролол сукцинат, карведилол, бісопролол, небіволол.
  • Інгібітори АПФ: еналаприл, лізиноприл, периндоприл та інші.
  • Антагоністи альдостерону: верошпирон.
  • Серцеві глікозиди: дігоксин.
  • Сечогінні: гипотиазид, фуросемід, торасемід.
  • Антагоністи ангіотензину: лозартан, валсартан.

Додаткові препарати

Безпека і ефективність цих ліків вимагають уточнення

  • Антикоагулянти при миготливої ​​аритмії: гепарин, варфарин.
  • Статини: аторвастатин, Торвакард, симвастатин і т.д.

Допоміжні препарати

Їх застосування залежить від наявних симптомів захворювання. Оцінити вплив на прогноз важко.

  • Блокатори повільних кальцієвих каналів: фелодипін, амлодипін.
  • Аспірин
  • Периферичні вазодилататори (нітрати)
  • Неглікозидні інотропним засоби: левосимендан.
  • Антиаритмічні засоби: соталол, кордарон.

Хірургічне лікування

Направлено на усунення безпосередньої причини хронічної серцевої недостатності. Проводиться кардіоміопластіка, аортокоронарне шунтування, імплантація штучних шлуночків, пересадка серця.

Реабілітація пацієнтів з ХСН

Організовується лікарський контроль, курси для пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю і їх родичів, на яких навчають основним правилам контролю перебігу захворювання, методів профілактики ускладнень, правильному харчуванню, фізичній активності.

Источник: https://healthday.in.ua/zakhvoryuvannya/khronichna-sertseva-nedostatnist

Некоронарогенные боли в сердце (кардиалгии) — Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации — WebMed.com.ua

Морфологія контрактильного апарату вентрикулярних кардіоміоцитів при хронічній серцевій недостатності некоронарного генезу.

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

Определение понятия

Боль в левой половине грудной клетки, несмотря на кажущуюся информативность случаев, требует дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что ряд заболеваний приводит к нарушению коронарного кровообращения (но морфологические изменения коронарных артерий при них не являются основополагающими).

Вернуться

Причины заболевания

К наиболее часто встречающимся болезням можно отнести: миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, заболевания клапанного аппарата, гипертензию, дисфункцию митрального клапана и др. Ниже приведены наиболее часто встречающиеся заболевания, для которых характерна кардиалгия.

Вернуться

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез). Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы). Диагностика заболевания

Артериальная гипертензия. В большинстве случаев это гемодинамические боли, связанные с повышением системного АД. В основе кардиалгии предполагают влияние напряжения стенок аорты, стимуляцию рецепторов миокарда левого желудочка, прием диуретиков, вызывающих дефицит К.

Важную роль могут играть симпатолитики, длительный прием которых вызывает миокардиодистрофию. Обычно больные жалуются на длительные ноющие или жгучие боли в области сердца, ощущения тяжести в предкардиальной области. Боли четко связаны с повышением АД и возможны в постдиуретический период.

Естественно, необходимо с осторожностью относиться к таким больным, особенно находящимся в пожилом возрасте, так как при длительном течении к АГ присоединяются атеросклероз коронарных артерий и типичная стенокардия.

У лиц молодого возраста, страдающих АГ, часто наблюдаются длительные ноющие, колющие боли с иррадиацией в левую руку, лопатку. Однако эти боли не связаны с нагрузкой и не купируются приемом нитратов.

Постинфарктный синдром. Встречается у больных через несколько недель после перенесенного ИМ. Среди многообразной симптоматики боли занимают ведущее место и чаще всего локализуются в области сердца, за грудиной и иррадиируют в межлопаточное пространство, иногда усиливаются на вдохе.

Эти симптомы связаны с возникновением перикардита и длятся от 2 до 4 дней. При возникновении плеврита боль усиливается при кашле, глубоком вдохе. И в том, и в другом случае аускультативно выслушивается шум трения плевры или перикарда. Для постинфарктного синдрома характерны синдром «передней стенки», синдром «плечо-рука».

Клинические проявления сопровождаются повышением температуры, эозинофилией. Назначение глюкокортикоидов быстро купирует клинические проявления. Аналогичный синдром возникает после комиссуротомии и по патогенезу напоминает постинфарктный.

Для него характерны боль в грудной клетке, обусловленная перикардитом и плевритом, лихорадочная реакция, гематологические показатели воспалительного процесса.

Перикардит. У таких больных боль обычно возникает в начале заболевания, когда отмечается соприкосновение листков перикарда. При появлении выпота или их сращивания боль исчезает. При остром сухом перикардите боль может быть ноющей, тупой или острой, режущей.

Чаще всего она локализуется в области верхушечного толчка или распространяется на всю прекардиальную область, грудину и правую половину грудной клетки. Иррадиация боли в левое плечо, руку, лопатку встречается редко. Характерная особенность боли — ее зависимость от положения тела и дыхательных движений.

Характерным является симптом надавливания на мечевидный отросток и грудинно-ключичное сочленение. Это надавливание вызывает боль из-за раздражения диафрагмального нерва, который участвует в иннервации перикарда.

Диагностика перикардита основывается на выслушивании шума трения перикарда как в систолу, так и в диастолу, усиление его происходит при надавливании на грудную клетку.

При экссудативном перикардите боль не выражена, отмечаются тяжесть в области сердца, глухость сердечных тонов, иногда прослушиваются добавочные тоны в систолу и диастолу. При рентгенологическом исследовании — изменение формы тени сердца, при ЭХО-кардиографическом исследовании — наличие жидкости в полости перикарда.

В отличие от ИМ для перикардита характерны следующие изменения ЭКГ:

  • отсутствие патологического зубца Q;
  • повышение интервала S-T обычно составляет не более 3-4 мм.;
  • вогнутость приподнятого сегмента S-T направлена вверх;
  • смешение сегмента S-T часто имеет конкордатный характер;
  • величина инвертированного зубца Т обычно не превышает 5 мм.

Выраженная гипертрофия миокарда, возникающая при приобретенных пороках, очень часто приводит к относительной недостаточности коронарного кровообращения и расстройству обменных процессов в миокарде.

Наиболее часто боль возникает при аортальных пороках сердца, обычно она не имеет четкой связи с нагрузкой, но купируется приемом нитроглицерина.

При митральном пороке боль в области сердца в большинстве случаев связана с воспалительным поражением коронарных сосудов, падением сердечного выброса и присоединением коронарного атеросклероза.

Немаловажное значение при возникновении кардиалгии играют растяжение левого предсердия и легочной артерии, несоответствие между работой правых отделов сердца и их кровообращением, сдавление левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием. У больных с резко выраженным стенозом митрального клапана и легочной гипертензией возможны типичные ангинозные приступы.

Миокардит. У подавляющего большинства больных боли упорные, давящие, ноющие, длительные, не связаны непосредственно с физической нагрузкой, не поддаются лечению нитратами. Отсутствует параллелизм между наличием боли и изменениями на ЭКГ.

В ряде случаев боль носит псевдокоронарный вариант инфекционно-аллергического миокардита. В этих случаях боль напоминает ангинозную, а на ЭКГ изменяется конечная часть комплекса. Иногда появляются патологические зубцы Q (QS). В 1979 г. В.

Максимов предложил, на наш взгляд, оптимальные критерии миокардитов:

Основные:

  • связь с инфекцией,
  • признаки изолированного поражения миокарда (боли в области сердца, одышка, ослабление первого тона и систолический шум на верхушке, увеличение границ сердца, в ряде случаев возникает гипотония, недостаточность кровообращения, увеличивается электрическая систола, возникают нарушения ритма и проводимости);

Дполнительные:

  • повышение температуры тела,
  • слабость,
  • утомляемость.

При лабораторных исследованиях обращают на себя внимание увеличение содержания в сыворотке крови уровня α- и β-глобулинов, сиаловых кислот, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов.

Особую сложность представляет дифференциальная диагностика между миокардитом и нейроциркуляторной дистрофией и миокардиодистрофией, которая сопровождается изменениями в конечной части желудочкового комплекса.

Пролапс митрального клапана сопровождается, как правило, длительными, ноющими, щемящими болями в левой половине грудной клетки, которые не купируются нитроглицерином. В диагностике помогает ЭХО-кардиография.

Кардиомиопатии. Среди идиопатических кардиомиопатий заслуживает внимания гипертрофическая, так как боль в области сердца является основной жалобой больного.

Как правило, в начале заболевания появляются боли, которые не связаны с физической нагрузкой и характеризуются длительной однообразностью, не купируются нитроглицерином. В дальнейшем боли принимают приступообразный характер.

В одних случаях они связаны с нагрузкой, в других — это спонтанные ангинозные приступы, в той или иной мере купирующиеся нитроглицерином.

Диагностику затрудняют изменения на ЭКГ — в виде изменения желудочкового комплекса преимущественно в левых грудных отведениях, появление комплексов QS. При объективном обследовании выявляются аритмия, ослабление тонов сердца, систолический шум, трехчленный ритм. Установить правильный диагноз помогает ЭХО-кардиография.

Кардиалгии. Для них характерны:

  • непостоянство болевых ощущений по всем болевым параметрам (интенсивность, длительность, локализация),
  • сопутствующие симптомы (ощущение страха, нехватки воздуха, тревога, перебои в работе сердца),
  • эффект от приема седативных средств, валокардина, валидола.

В. Маколкин, С. Абакумов выделяют следующие пять видов кардиалгии.

1. Простая кардиалгия — ноющая или щемящая боль в верхушечной прекардиальной области, слабая или умеренная, длительность от нескольких секунд до нескольких часов. Ощущения «проколов» в области сердца.

2. Ангионевротическая кардиалгия — приступообразные относительно кратковременные сжимающие или давящие боли различной локализации, в том числе за грудиной, сопровождающиеся беспокойством, тахикардией, чувством нехватки воздуха. Боли не требуют приема нитроглицерина, эффект от него отсутствует. Отсутствуют также ишемические изменения на ЭКГ.

3. Кардиалгия вегетативного криза — интенсивная или ноющая боль, не купирующаяся нитроглицерином, сопровождается страхом и бурными вегетативными реакциями (потливость, дрожь, тахикардия, повышение АД и т.д.). Обычно встречается у больных с тяжелым течением НСД.

4. Симпаталгическая кардиалгия — ощущение жжения или жгучая боль в прекардиальной области, сопровождается гипералзегией межреберных промежутков.

5. Псевдостенокардия напряжения — давящая, ноющая или сжимающая боль в области сердца или за грудиной, возникающая или увеличивающаяся при ходьбе, но не требующая остановки, поскольку нагрузка не является основной причиной возникновения боли.

К признакам, позволяющим исключить кардиалгию, можно отнести: увеличение размеров сердца, выявляемое инструментально; диастолические шумы при аускультации; ЭКГ-признаки крупноочаговых поражений миокарда; атриовентрикулярные блокады; аритмия, особенно ее постоянная форма; желудочковая тaxикардия; горизонтальная или нисходящая депрессия интервала ST при ВЭМ или при приступе боли; недостаточность кровообращения; лабораторные показатели, свидетельствующие о воспалительных или аутоиммунных сдвигах.

Вернуться

Лечение заболевания

(см соответствующие статьи).

Вернуться

К каким докторам обращаться 

Терапевт

Врач скорой помощи

Кардиолог

Вернуться

Использованная литература

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

2. http: / www. Medlab. ru

3. http: likar. Org. ua

4. http://internal.mif-ua.com

Вернуться

Источник: http://webmed.com.ua/ru/zdorove_ot_a_do_ya/zabolevaniya/serce/nekoronarogennye_boli_v_serce_kardialgii

Вторичная кардиомиопатия

Морфологія контрактильного апарату вентрикулярних кардіоміоцитів при хронічній серцевій недостатності некоронарного генезу.

Вторичная кардиомиопатия – структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, возникающие вследствие основного первичного заболевания. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся одышка, головокружение, боли в грудной клетке, нарушения ритма, слабость.

Диагностика вторичной кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического исследования крови.

Патогенетическое лечение вторичной кардиомиопатии заключается в воздействии на метаболические процессы в миокарде; симптоматическое – в устранении нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Кардиомиопатии – заболевания, сходные клинически, но различные по этиологии и патогенезу, характеризующиеся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Понятие «кардиомиопатия» исключает повреждения миокарда, возникающие вследствие ИБС, артериальной гипертензии, легочной гипертензии, клапанных пороков сердца и пр.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии объединяет преимущественное или изолированное поражение миокарда некоронарного и невоспалительного генеза, в основе которого лежит недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией.

Первичные кардиомиопатии могут иметь врожденное (генетическое, наследственное), приобретенное или смешанное происхождение.

К первичным (идиопатическим) кардиомиопатиям относят гипертрофическую (констриктивную, субаортальный стеноз), дилатационную (конгестивную, застойную), рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии и аритмогенную дисплазию правого желудочка (болезнь Фонтана).

Термином «вторичные кардиомиопатии» (симптоматические кардиомиопатии, миокардиодистрофия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, обусловленных биохимическими или физико-химическими нарушениями метаболизма. В отличие от первичной кардиомиопатии, этиология которой не установлена, вторичная кардиомиопатия всегда является следствием генерализованных системных заболеваний других органов или патологических состояний.

Причины вторичной кардиомиопатии

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др.

В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз; заболевания обмена – гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, подагра, амилоидоз, нарушения электролитного обмена, авитаминоз и пр.

Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).

Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.

При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме.

Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда.

На гистохимическом уровне при вторичной кардиомиопатии имеет место метаболическая нестабильность миокарда.

С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:

  • алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
  • токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
  • метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и др. витаминов;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени и т. д.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
  • климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки.

Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности – одышка, периферические отеки.

Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Диагностика вторичной кардиомиопатии

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается.

При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют.

Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и др. Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и др.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Лечение вторичной кардиомиопатии

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов. Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки.

При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды.

Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

Прогноз и профилактика вторичной кардиомиопатии

Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.

Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/secondary-cardiomyopathy

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.