Мегалобластные анемии. Дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Содержание

Мегалобластная анемия: причины, симптомы и лечение

Мегалобластные анемии. Дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Одной из разновидностей анемий является мегалобластная, или В12-фолиеводефицитная анемия. Это заболевание, развивающееся вследствие нарушения процесса созревания эритроцитов в связи с нарушением синтеза в клетке РНК и ДНК, сопровождающееся наличием в костном мозге большого количества видоизмененных предшественников эритроцитов – мегалобластов.

Частота мегалобластной анемии составляет 9-10% всех случаев анемии. Страдают ею лица всех возрастов, однако у пожилых людей она встречается чаще, чем у молодых (4% и 0.1% соответственно). Мегалобластная анемия — это состояние, которое можно и нужно лечить. Причины, симптомы и лечение данного недуга рассмотрим в этой статье.

Причины возникновения и механизм развития мегалобластной анемии

Причиной развития В12-фолиеводефицитной анемии является недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты (витамина В9).

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, возникает по следующим причинам:

  • недостаточное поступление витамина с пищей при голодании;
  • недостаточное всасывание его в кишечнике по причине различных заболеваний, таких как целиакия и другие энтеропатии;
  • частичное или полное отсутствие у пациента тонкой кишки в результате резекции (удаления);
  • повышенная потребность в витамине В9 в период беременности и кормления грудью, а также при некоторых формах гемолитических анемий, при эксфолиативном дерматите или в случае инвазии лентеца широкого — при дифиллоботриозе;
  • повышенные потери его, например, при гемодиализе;
  • хронические гепатиты, цирроз печени;
  • хронический панкреатит;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительный прием некоторых медикаментов – комбинированных пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов, препаратов, замедляющих обмен веществ.

Причинами недостатка в организме цианокобаламина являются:

  • вегетарианство;
  • полипоз или рак дна желудка;
  • хронический гастрит А;
  • частичное или полное удаление желудка;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • беременность и период кормления грудью;
  • глистная инвазия;
  • энтеропатии, в частности, целиакия;
  • резекция тонкой кишки;
  • болезнь Крона;
  • цирроз печени и хронические гепатиты;
  • недостаток фермента – транскобаламина II.

При дефиците в организма витаминов В9 и В12 нарушается синтез в клетках генетического материала – ДНК и РНК. Больше других при этом страдают клетки костного мозга и эпителия пищеварительного тракта – то есть клетки с высокой скоростью обновления.

Клетки-предшественники эритроцитов теряют способность к дифференцировке (переходу из более молодых к более зрелым формам), однако их цитоплазма развивается, как и раньше: в результате образуются клетки огромных размеров, называемые мегалобластами.

Витамин В12 в организм человека поступает со всевозможными продуктами животного происхождения. Попадая в желудок, он связывается с особым веществом – гастромукопротеином, с которым продвигается по пищеварительному тракту далее – в тонкую кишку, где и всасывается.

Суточная потребность в витамине В12 равна 3-7 мкг. Запасы его имеются в печени и составляют 3-5 мг. Потребность в фолиевой кислоте выше – 100 мкг в сутки, но и попадает в организм ее больше – при стандартной диете – 300-750 мкг. Запасы же витамина В9 составляют 5-10 мг.

Состоит витамин В12 из 2-х важных частей – коферментов. При недостатке первого нарушается синтез ДНК – нарушается созревание эритроидных клеток – формируется мегалобластный тип кроветворения. Помимо эритроцитов нарушается формирование лейкоцитов и тромбоцитов, однако эти изменения выражены в меньшей степени.

Также дефицит первого кофермента приводит к нарушению синтеза незаменимой аминокислоты – метионина, отвечающей за нормальную работу нервной системы. Вследствие недостатка второго кофермента в организме нарушается обмен жирных кислот – накапливаются токсичные вещества, частично поражающие спинной мозг – развивается состояние, называемое фуникулярный миелоз.

Клинические признаки мегалобластной анемии

У таких больных ухудшается аппетит и может появляться отвращение к мясной пище.

Подавляющее число мегалобластных анемий – В12-дефицитные. Клинические проявления их можно объединить в 4 группы – признаки поражения пищеварительного тракта, симптомы фуникулярного миелоза, циркуляторно-гипоксический синдром, психо-неврологические расстройства. Рассмотрим подробнее.

1. Признаки поражения пищеварительного тракта (возникают в связи с атрофией слизистой желудка, поражением слизистой верхнего отдела кишечника, недостаточной продукцией ферментов и вызванными этими изменениями нарушениями процессов переваривания и всасывания пищи):

  • снижение аппетита;
  • полное отвращение к мясной пище;
  • пощипывание и боль кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык – эти симптомы объединили термином атрофический глоссит Хюнтера;
  • тошнота, рвота;
  • расстройства стула.

2. Симптомы фуникулярного миелоза:

  • головная боль;
  • ощущения покалывания, пощипывания, жжения в коже – парестезии;
  • ощущение холода;
  • шаткая, неустойчивая походка;
  • ощущение онемения в конечностях;
  • вялость в нижних конечностях;
  • ограничение двигательной активности – парезы и, в особо тяжелых случаях, параличи.

3. Циркуляторно-гипоксический синдром:

  • выраженная общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка при небольшой физической нагрузке или даже в покое;
  • сердцебиение;
  • разной интенсивности боли в области сердца;
  • бледность, иногда – желтушность кожи.

4. Психо-неврологические расстройства:

  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • судороги;
  • сложность выполнения простых математических функций.

Заболевание, как правило, протекает в 2 стадии – субклиническую и клиническую. На первой стадии явные признаки гиповитаминоза отсутствуют, а пациенты предъявляют жалобы на легкое недомогание и незначительные диспепсические явления.

Несмотря на отсутствие внешних клинических признаков снижение содержания витаминов в крови уже имеется.

Когда истощаются запасы витаминов в организме либо же раньше, но после воздействия сильного провоцирующего фактора (например, на фоне психоэмоционального стресса или после серьезного оперативного вмешательства) заболевание вступает во вторую стадию – клиническую.

На фоне мегалобластной анемии обостряются и активно прогрессируют хронические соматические заболевания – стенокардия, аритмии. Появляются отеки.

Стоит отметить особенность течения мегалобластной анемии у пожилых лиц. Данная категория больных даже при достаточно низких значениях гемоглобина жалоб предъявляет мало, в то время как при железодефицитной анемии снижение этого показателя лишь до 110 г/л сопровождается значительным ухудшением состояния больного и множеством жалоб.

Диагностика мегалобластной анемии

Врач заподозрит наличие анемии еще на этапе сбора жалоб, анамнеза и объективного обследования больного.
Обратят на себя внимание следующие изменения:

  • бледность, иногда желтушность кожных покровов; цвет кожи при данном заболевании сравнивают с цветом пергамента;
  • увеличенный в размере лакированный язык;
  • при аускультации сердца – учащение его сокращений – тахикардия, систолический шум;
  • при пальпации живота – увеличение селезенки – спленомегалия;
  • при неврологическом обследовании – признаки фуникулярного миелоза.

В общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение цветового показателя выше 1.1 (то есть, анемия – гиперхромная). У некоторых больных параллельно с эритропенией выявляется тромбо- и лейкопения.

Также в крови определяются видоизмененные предшественники эритроцитов – мегалобласты, макроциты. Характерен анизоцитоз (изменение размеров клеток) и пойкилоцитоз (изменение их формы).

В цитоплазме эритроцитов определяются специфичные элементы – кольца Кеббота и тельца Жолли. Также отмечается ретикулоцитопения.

Уровень витаминов В9 и/или В12 в сыворотке крови, конечно, ниже нормальных значений.
Поскольку мегалобластная анемия нередко сопровождается гемолизом эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови не снижен, а находится в пределах нормы или же повышен. По этой же причине в сыворотке крови повышен и уровень свободного билирубина.

Для подтверждения диагноза проводят стернальную пункцию. В пунктате определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Важно проводить пункцию до начала терапии больного витамином В12, так как уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает возвращаться в норму, а через 1-2 суток проявления мегалобластного типа кроветворения исчезают вовсе.

Практически у всех больных помимо описанных выше изменений определяются атрофические изменения слизистой оболочки желудка, сниженное содержание соляной кислоты в нем – гипо- или даже ахлоргидрия.
В целом весь процесс обследования больного на предмет наличия у него мегалобластной анемии можно разделить на 3 этапа:

  • Клинический анализ крови, в котором определяются вышеописанные, характерные для данного вида анемии, изменения.
  • Определение уровня витаминов В9 и В12, стернальная пункция с последующим исследование пунктата.
  • Установление причинного фактора анемии – подробное изучение данных анамнеза, обследование желудка (фиброгастроскопия, определение кислотности и так далее), кишечника, печени, определение наличия или отсутствия гельминтозов (исследование кала). Объем проводимых клинических исследований индивидуален для каждого больного и определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение мегалобластной анемии

В случае, если определена точная причина – этиологический фактор анемии, главным направление терапии является устранение его. Это может быть дегельментизация (если обнаружены глисты), удаление полипов или другой опухоли желудка хирургическим путем, адекватная терапия болезней кишечника, борьба с алкоголизмом и так далее.

Параллельно проведению этиологического лечения больному следует уделять много внимания питанию. Диета больного с мегалобластной анемией должна включать достаточное количество мясных и молочных продуктов, печени, листовых овощей, фруктов.

Суть патогенетической терапии заключается во введении парентеральным путем витамина В12 – цианокобаламина. Доза, необходимая для лечения, зависит от исходных показателей крови и варьируется в пределах 200-1000 мкг в сутки.

Продолжается такая терапия до начала гематологической ремиссии, то есть до тех пор, пока не будет определяться динамика в отношении нормализации показателей красной крови. Начиная с этого периода дозу вводимого цианокобаламина рекомендуют уменьшить или же вводить в прежней дозировке, но не каждые день, а раз в 48 часов, а позднее – 2 раза в неделю вплоть до нормализации уровня гемоглобина.

Обычно первый признак гематологической ремиссии появляется через 6-10 дней после начала терапии и представляет собой резкое – до 2-3% – повышение уровня ретикулоцитов. Это явление получило название «ретикулярный криз». В дальнейшем постепенно приходят в норму показатели гемоглобина, эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов, снижается цветовой показатель.

Когда показатели общего анализа крови нормализуются, дозу цианокобаламина снижают до поддерживающей – вводят его по 100-200 мкг раз в 1-2 недели. Если у больного диагностирована анемия Аддисона-Бирмера, витамин В12 ему рекомендован пожизненно.

В отдельных случаях болезни – например, при уже развившемся фуникулярном миелозе – назначаются более высокие дозы витамина В12 – 800-1000 мг каждый день. Снижают дозу препарата лишь тогда, когда не только пришли в норму показатели периферической крови, но и полностью исчезла неврологическая симптоматика данного состояния.

В особо тяжелых клинических ситуациях – когда больной находится в прекоматозном состоянии либо уже впал в кому – ему назначают гемотрансфузии. Как правило, вводят отмытые эритроциты. При доказанном аутоиммунном механизме заболевания (такое имеет место быть у ряда больных) больному показано введение глюкокортикоидов в минимальных лечебных дозировках коротким курсом.

В случае дефицита фолиевой кислоты вводятся препараты, ее содержащие. Суточная доза препарата обычно равна 1-5 мг. Путь введения – пероральный.

Для профилактики рецидива заболевания в дальнейшем больному должны быть назначены профилактические курсы витамина В9, доза его при этом составляет треть от лечебной.

Профилактика мегалобластной анемии

Среди мероприятий, уменьшающих риск развития данного вида анемии, следует отметить рациональное питание – употребление в пищу достаточного количества продуктов, содержащих витамины В9 и В12, борьбу с вредными привычками – в частности, с алкоголизмом, профилактику гельминтозов, своевременное лечение болезней пищеварительного тракта, введение витамина В12 больным после операции по удалению желудка или тонкой кишки.

Прогноз при мегалобластной анемии

При условии своевременного начала адекватного лечения прогноз при обоих видах мегалобластной анемии (и В12, и фолиеводефицитной) благоприятный.

К какому врачу обратиться

Если вас беспокоят описанные выше признаки, или вы уже сдавали кровь и знаете, что у вас какая-то анемия, обратитесь к терапевту. После проведения дополнительной диагностики пациента с мегалобластной анемией направляют к гематологу, который и назначает лечение.

Дополнительно часто требуется консультация невролога (при фуникулярном миелозе) и гастроэнтеролога (при нарушении пищеварения). Так как нередкой причиной анемии становятся болезни печени и глистные инвазии — рекомендован осмотр гепатолога и инфекциониста.

Большое значение в лечении имеет питание, полезна будет консультация диетолога.

Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/megaloblastnaya-anemiya-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Что такое b12 дефицитная анемия

Мегалобластные анемии. Дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

В12 фолиеводефицитная анемия (пернициозная, мегалобластная) – болезнь, сопровождающаяся патологическими отклонениями в процессах кроветворения. Обусловлено состояние нехваткой витамина В12 (кобаламина).

Выражается в значительной нехватке красных кровяных клеток (эритроцитов), железосодержащего белка, поражении ЦНС и ЖКТ. Болезнь диагностируется относительно редко и чаще всего выявляется у пожилых людей. Встречается у беременных женщин.

Проходит самостоятельно после родоразрешения.

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

  • нехватка поступающих витаминов;
  • синдром мальабсорбции;
  • усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
  • наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Вторая вероятная причина – нарушение процессов усвоения кобаламина слизистыми ЖКТ, обусловленные воспалением слизистой оболочки кишечника (тонкого отдела), паразитарные инфекции и нарушения процесса формирования фактора Касла.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

  1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
  2. Злокачественное образование желудка.
  3. Удаление желудка (гастрэктомия).
  4. Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

  • энтериты;
  • опухолевые новообразования;
  • резекция части тонкого кишечника;
  • причиной выступают паразитарные инфекции.

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

  • во время беременности;
  • при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
  • из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности,  наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Патогенез

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Читать также  Анемия у женщин при грудном вскармливании

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови.

Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой.

Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

  • нарушения процесса эритропоэза;
  • поражение ЖКТ;
  • отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Нарушения процесса эритропоэза

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

  1. Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
  2. Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
  3. Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
  4. Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
  5. Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
  6. Мелькание мушек в поле зрения;
  7. Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердцекомплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Поражение ЖКТ

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов  анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

  1. Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
  2. Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
  3. Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
  4. Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
  5. Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
  6. Нарушение вкусовосприятия.
  7. Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
  8. Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
  9. Боли в животе, формирующиеся после еды.
  10. Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Отклонения в работе нервной системы

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

  • нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
  • парестезии (мурашки);
  • отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
  • снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
  • проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
  • психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

Читать также  Почему у детей возникает железодефицитная анемия

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Диагностика

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

  1. Сбор жалоб.
  2. Физикальный осмотр.
  3. Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
  4. Исследование мочи.
  5. Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
  6. Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
  7. ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Лечение

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

  • сливовый сок;
  • овощи зеленого цвета;
  • зерновые;
  • масло;
  • сливки;
  • мясо;
  • помидоры;
  • морковь;
  • свеклу;
  • кукурузу;
  • субпродукты – печень и сердце;
  • рыбу – треска, скумбрия, карп;
  • мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

  1. Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
  2. Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
  3. Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.

Источник: https://gemato.ru/anemiya/b12-deficitnaya.html

Витамин B12 и фолиевая кислота | Мое здоровье

Мегалобластные анемии. Дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Витамин B12 и фолиевая кислота являются очень важными основными витаминами, без которых человек может испытывать серьезные недостатки в питании и психофизические проблемы. Поэтому важно принимать необходимые меры предосторожности, чтобы помочь нашему организму сохранить эти важные компоненты в балансе.

Давайте подробнее рассмотрим функции витамина B12 и фолиевой кислоты, потому что они важны, какие продукты следует комбинировать.

Что такое витамин B12

Витамин B12 или водорастворимый кобаламин также известен как «энергетический витамин» из-за его энергетической силы и необходим для долголетия.

Он не может быть синтезирован, но он образуется на колониях бактерий или плесени, присутствующих главным образом на мясе; B12 представляет собой темно-красный витамин, который дается ему кобальтом.

Почему витамин B12 важен

Витамин В12 очень важен для синтеза гемоглобина. Это необходимо для метаболизма нервной ткани, белков, жиров и углеводов. Он также регулирует потребление железа организмом и фиксирует витамин А в тканях.

Где содержится витамин B12

Основной источник, где витамин B12 присутствует- это животный белок. Печень является лучшим источником, а затем почки, мышцы мяса и рыба; в вегетарианском поле содержится в яичных желтках и, в меньших количествах, в сырах, в основном приправленных.

Какие проблемы при дефиците  B12

Дефицит витамина B12 включает серьезные неврологические и поведенческие расстройствам  может приводить к анемии.

Серьезные недостатки витамина B12 из-за недостаточного приема пищи довольно редки, однако они могут влиять на вегетарианцев, людей с трудностями в ассимиляции и пожилых людей.

Симптомы дефицита витамина B12 можно распознать в: слабость, бледность, желтуха, усталость, воспаленный язык, покалывание в конечностях, снижение восприятия боли, раздражительность, головная боль, депрессия, нарушение сна, трудности с запоминанием,

Что такое фолиевая кислота

Фолиевая кислота также известна как витамин B9. Название происходит от латинского фолиума, в котором указаны широколиственные овощи, такие как шпинат или мангольд, которые им богаты. Фолиевая кислота имеет сложную структуру, которая включает бензольные и гетероциклические ядра с азотом.

Почему фолиевая кислота важна

Фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК и белков и для образования гемоглобина и важна для правильного роста эмбриона.

Присутствие фолиевой кислоты необходимо для баланса уровней гомоцистеина, аминокислоты, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сердечными приступами.

Для защитного действия тканей, которые образуют плод, это важно для профилактики врожденных дефектов (диабет, пороки развития, анемия).

Где содержится фолиевая кислота

Фолиевая кислота встречается в изобилии в некоторых продуктах, таких как зеленые листовые овощи, такие как шпинат, брокколи, брюссельская капуста, спаржа, салат; он также содержится в бобовых, цельных зернах, во фруктах, таких как лимон, дыня, киви, клубника, в апельсинах и в пивных дрожжах. Необходимо проявлять осторожность, потому что процесс приготовления разрушает часть фолата, присутствующего в пище.

Последствия недостатка фолиевой кислоты

Отсутствие фолиевой кислоты на ранних стадиях беременности может значительно увеличить риск развития мальформации плода; это может также вызвать задержку внутриутробного развития, преждевременные роды или повреждения в плаценте.

У взрослых людей дефицит фолиевой кислоты может вызвать мегалобластическую анемию. Первыми симптомами его недостатка являются чувство усталости, депрессии, снижение иммунной защиты.

Важность сочетания витамина B12 и фолиевой кислоты

Фолиевая кислота, как и витамин B12, также является частью витаминов группы B, необходимой для правильного функционирования нашего организма. Витамин B9 или фолиевая кислота является водорастворимыми и действует как коэнзим вместе с витамином B12 при разложении и использовании белков.

Два витамина тесно связаны: дефицит витамина B12 может вызвать дефицит фолиевой кислоты, а дефицит витамина может вызвать анемию. Витамин B12 фактически действует в сочетании с фолиевой кислотой, чтобы обеспечить идеальный гемопоэз. Да, следовательно, к комбинациям продуктов, содержащих витамин B12 и фолиевую кислоту, описанные выше.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://promyhealth.ru/vitamin-b12-i-folievaya-kislota/

Мегалобластная и пернициозная анемия: причины заболевания, симптомы и лечение

Мегалобластные анемии. Дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Мегалобластная анемия ‒ заболевание крови, при котором нарушается процесс выработки здоровых эритроцитов, известных также как красные кровяные тельца. Недостаток эритроцитов может быть спровоцирован разными причинами, в том числе дефицитом в организме фолиевой кислоты и витамина B12 (пернициозная анемия).

Эритроциты питают кислородом ткани и органы. Симптомы их недостаточной выработки ‒ головокружение, истощение, плохой аппетит, тахикардия и другие недомогания, связанные с немощью организма. Для выявления анемии провидится общий анализ крови, а также специфическое обследование, например, такое, как тест Шиллинга для диагностирования пернициозной анемии.

Лечение назначается на основании медицинских показателей, возраста пациента, индивидуальной переносимости лекарств. В первую очередь это диета и биодобавки для восполнения недостающих организму веществ и лучшего их усвоения.

  • Диагностика мегалобластной анемии
  • Пернициозная анемия
  • Лечение

Диагностика мегалобластной анемии

Само название ‒ мегалобластическая анемия ‒ объясняет суть заболевания.

Красные кровяные тельца сильно увеличиваются в размерах, при этом их ядро недостаточно развито для выполнения главных физиологических задач эритроцитов.

Костный мозг производит всё меньше телец-гигантов, а сами клетки часто погибают гораздо раньше, чем здоровые эритроциты. Таким образом возникает дефицит кровяных телец ‒ анемия, или малокровие.

Причины болезни

Мегалобластная анемия ‒ это не одно заболевание, а, скорее, группа диагнозов, при которых в крови уменьшается количество здоровых эритроцитов. Причины, по которым возникает анемия, могут быть очень разными. Их объединяет нарушенное усвоение фолиевой кислоты и витамина B12, необходимых для выработки кровяных телец.

Расстройства органов пищеварения

Мегалобластную анемию могут провоцировать некоторые болезни нижнего отдела ЖКТ:

  • целиакия (глютеновая болезнь);
  • хронический инфекционный энтерит;
  • внутрикишечные свищи.

Дефицит фолиевой кислоты

Фолиевая кислота ‒ это витамин группы B, необходимый для производства эритроцитов. Плохое усвоение фолиевой кислоты может быть заложено генетически, или же дефицит возникает, если человек употребляет мало продуктов, содержащих натуральные фолаты.

Лечение проводится диетой с большим количеством фолиевой кислоты, в том числе синтетически синтезированными добавками.

Плохое усвоение витамина B12

Пернициозная анемия ‒ тип мегалобластной анемии, который возникает при неспособности организма усваивать витамин B12. Заболевание в первую очередь влияет на костный мозг и нервную систему. У новорожденных анемия может замедлить умственное развитие, поэтому требуется интенсивное лечение на самых ранних стадиях.

Медикаменты

Некоторые медикаменты понижают усвоение фолиевой кислоты. Чаще всего это противоопухолевые, иммуноподавляющие вещества, которые препятствуют ДНК синтезу, и противоэпилептические лекарства:

  • фенитоин;
  • примидон;
  • фенобарбитал.

Если анализ крови подтверждает симптомы анемии, пациенту назначается лечение с помощью синтетических добавок фолиевой кислоты.

Другие причины

  1. Лейкемия.
  2. Химиотерапия.
  3. Злоупотребление алкоголем.

Симптомы

Анемия развивается непредсказуемо, её симптомы могут быть не выражены до тех пор, пока болезнь не обострится. Дефицит витамина B12 провоцирует отклонения неврологического характера. Недостаток фолиевой кислоты может проявляться воспалением языка, диареей и общей истощённостью организма.

Наиболее частые симптомы мегалобластной анемии:

  • хроническая усталость;
  • мышечная слабость;
  • потеря аппетита, веса;
  • диарея;
  • тошнота;
  • тахикардия;
  • гладкая или чувствительная поверхность языка;
  • покалывание в ладонях и стопах;
  • сильно выраженное онемение.

Часто мегалобластную анемию выявляет общий анализ крови. Большие эритроциты (макроциты) становятся легко различимы при исследовании. По решению врача проводятся дополнительные тексты крови и костного мозга для выявления причины заболевания.

Пернициозная анемия

Витамин B12 известен как кобаламин. Это вещество накапливается в печени и доставляется в нижний отдел кишечника для поглощения. Витамин B12 жизненно необходимо для синтеза здоровых эритроцитов в крови.

В его транспортировке и усвоении важную роль играет специфический белок ‒ гликопротеин, который вырабатывается желудком.

Если по каким-то причинам усвоение витамина B12 в организме нарушено, может возникнуть пернициозная форма анемии.

Обычно B12-дефицитную анемию диагностируют у людей старшего и пожилого возраста. Гораздо реже заболевание выявляет анализ крови у новорожденных детей. Врождённая пернициозная анемия ‒ достаточно серьёзный диагноз, поэтому ребёнку назначается адекватное лечение, которое соответствует его возрасту и состоянию здоровья.

Причины болезни

Развитие пернициозной анемии может быть обусловлено генетически. Наиболее часто заболевание встречается у коренных жителей североевропейских регионов. Также малокровие может проявиться из-за недостаточного питания или других заболеваний организма, при которых нарушено усвоение кобаламина.

Вегетарианство

Из всех продуктов витамин B12 содержится исключительно в животной пище: мясе, молоке, яйцах. Отказ от этих продуктов может стать причиной пернициозной анемии. Однако здоровый организм имеет свойство запасать витамин B12. Его дефицит проявляется только после очень длительного периода вегетарианства или веганства.

Отношение к этой проблеме часто бывает недостаточно серьёзным. Людям, которые не едят мяса, рекомендуется употреблять хотя бы молоко и яйца.

Строгим веганам обязательно нужно принимать диетические добавки, содержащие цианокобаламин (синтетический витамин B12).

Поскольку предпосылки для анемии возникают раньше, чем само заболевание, будет нелишним регулярно сдавать анализ крови, чтобы следить за уровнем гемоглобина.

Аутоиммунные заболевания

Уменьшение поглощения витамина B12 из ЖКТ может быть вызвано аутоиммунными процессами. В организме пациента вырабатываются антитела, нейтрализующие белок гликопротеин в желудочном секрете, вследствие чего кобаламин не может быть доставлен в подвздошную кишку.

Пернициозная анемия может развиться одновременно с такими заболеваниями, как:

  • хронический атрофический гастрит;
  • аутоиммунное заболевание щитовидной железы;
  • витилиго.

Другие заболевания

Болезни ЖКТ, при которых развивается B12-дефицитная анемия:

  • частичная или полная гастрэктомия (удаление желудка);
  • болезнь Крона (гранулематозный энтерит);
  • инфекции ЖКТ.

Симптомы

Признаки недостаточности витамина B12 могут возникнуть раньше, чем симптомы анемии. Пациентам следует обратить внимание на такие недомогания, как:

  • онемение и покалывание в конечностях (особенно в ногах);
  • слабость;
  • головокружение;
  • проблемы с координацией движений;
  • забывчивость.

Острая недостаточность витамина B12, особенно у людей старшего возраста, может вызвать нервно-психические расстройства:

  • изменения в характере;
  • деменцию;
  • повышенный тонус мышц (спастичность);
  • сильную слабость;
  • параплегию (двусторонний паралич конечностей);
  • недержание мочи и кала.

В некоторых случаях пернициозная форма анемии протекает бессимптомно. Её может выявить анализ крови, назначенный врачом для совершенно других целей.

Лечение

При любых симптомах анемии следует обратиться к терапевту. Диагностика нужна для того, чтобы выявить дефицит фолиевой кислоты или витамина B12. Кроме того, если анемия является симптомом другого заболевания, специалистом будет назначено соответствующее лечение.

Мегалобластная анемия лечится восполнением веществ, которые не поступают в организм или по какой-то причине не усваиваются достаточно хорошо. Пациентам могут назначить:

  • внутримышечные инъекции витамина B12;
  • увеличенные дозы оральных препаратов цианокобаламина, обусловленные плохой усвояемостью;
  • препараты фолиевой кислоты;
  • продукты питания, искусственно обогащённые фолиевой кислотой;
  • натуральные источники фолатов и кобаламина.

Продукты богатые фолиевой кислотой

  1. Апельсиновый сок.
  2. Апельсины.
  3. Латук.
  4. Шпинат.
  5. Печёнка.
  6. Рис.
  7. Ячмень.
  8. Пророщенная пшеница.
  9. Соевые бобы.

  10. Зелёные листовые овощи.
  11. Фасоль.
  12. Арахис.
  13. Брокколи.
  14. Спаржа.
  15. Молодой горох.
  16. Чечевица.

В специализированных магазинах можно найти обогащённые фолиевой кислотой продукты:

  • хлеб;
  • мюсли;
  • рис;
  • макаронные изделия.

Натуральные источники витамина B12

  1. Мясо.
  2. Птица.
  3. Молоко.
  4. Моллюски и некоторые сорта рыбы.
  5. Яйца.
  6. Сыры.

Источник: http://expertpokrovi.ru/bolezni/prichiny-vozniknoveniya-megaloblastnoj-i-pernitsioznoj-anemii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.