Клинико-нейрофизиологические аспекты эффективности комбинированной нейропротекторной терапии с применением Цераксона и Актовегина у больных в остром периоде мозгового ишемического инсульта

Нейропротекторы при ишемическом инсульте – Инсульт . Реабилитация

Клинико-нейрофизиологические аспекты эффективности комбинированной нейропротекторной терапии с применением Цераксона и Актовегина у больных в остром периоде мозгового ишемического инсульта

Под нейропротекцией понимают воздействия на разные молекулярные, биохимические механизмы, которые направлены на снижение повреждения нейронов в неблагоприятных условиях а также, соответственно, на снижение и предупреждение степени повреждения при различных заболеваниях, а также травмах головного мозга мозговой ткани.

Нейропротекторы в лечении инсульта способствуют поддержанию метаболизма мозга при данной болезни и защите от повреждений.

Применение нейропротекторов при лечении ишемического инсульта обеспечивает увеличение продолжительность периода выживания в условиях острой ишемии мозга нейронов в некоторых случаях можно добиться приостановки механизмов реакции ишемического ответа.

Два основных направления применения нейропротекторов в лечении ишемического инсульта

Считается, что около 80% всех инсультов предотвратить можно методом контроля факторов риска, также эффективной нейропротекции. В наше время нейропротекция считается одним из самых мгновенно развивающихся направлений именно в терапии нарушений мозгового кровообращения.

Эффективным нейропротективным действием обладают медицинские препараты из различных химических групп, с разным механизмом действия: антиоксиданты, антигипоксанты, нейротрофические препараты, нейротрансмиттеры и нейромодуляторы. Выделяют условно два главных направления нейропротективной терапии. Это первичная и вторичная терапии.

Предусматривает первичная нейропротекция прерывание скорых механизмов некротической смерти клеток (иначе, реакций глутамат-кальциевого каскада), она применяется сразу с первых минут ишемии, продолжается в течение 3 дней инсульта.

Вторичная терапия – это прерывание отсроченных механизмов гибели клеток (дисбаланса цитокинов, локального воспаления, оксидантного стресса, иммунотрофической дисфункции, апоптоза и т.д.), также снижение выраженности «отдаленных последствий ишемии». Нейропротективная вторичная терапия начаться может через 3-6 часов после развития инсульта и продолжаться должна 7 дней.

Такое направление в медицине приобретает особое значение из-за современного представления о возможности выживания мозговых клеток в зоне пенумбры (такого участка ткани, который окружает очаг ишемического поражения) на протяжении 2-3 суток после нарушения кровообращения.

Основные стратегии нейропротекции при ишемическом инсульте

Основная стратегия данной терапии при инсульте – это активация неспецифической устойчивости к гипоксии, необходимо обеспечить следующее: восстановление нормальной перфузии тканей мозга; устранение токсического воздействия гипоксии на мозг; восстановление, а также поддержание гомеостаза в зоне ишемии;

Нейропротектор Кавинтон при лечении ишемического инсульта

Среди большого числа препаратов с нейропротективным действием Кавинтон занимает одно из ведущих мест. Он является производным алкалоида винкамина. Следует отметить, что данный препарат применяется для лечения больных уже более 40 лет.

Обладает Кавинтон (винпоцетин) следующими механизмами действия: вазотропным (реализуется посредством ингибирования фосфодиэстеразы); антиоксидантным (это снижение перекисного окисления липидов); метаболическим (он связан с увеличением транспортировки в нервную ткань глюкозы).

Также гемодинамическим (методом улучшения мозгового кровообращения без особого изменения системной гемодинамики); антигипоксантным (из-за увеличения сродства гемоглобина к кислороду и увеличения толерантности мозговой ткани к гипоксии); нейропротективный эффект (вследствие блокады NMDA- рецепторов, также транспорта в клетку ионов Ca, что повышает нейропластичность); гемореологическим (улучшение реологии крови, также снижение агрегации тромбоцитов).

Как заметно, положительные многочисленные эффекты Кавинтона его определяют как нейропротективный медицинский препарат с полимодальным действием.

Большое число исследований показало его высокую эффективность, также безопасность в лечении больных с хронической, также острой ишемией головного мозга. Нейропротектор Кавинтон с успехом применяют для профилактики нарушений памяти.

Использованные источники: www.skalpil.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Комплекс физической реабилитации при инсульте

  6 месяцев после инсульта дальше что

  Причина отека ног при инсульте

Источник: http://airko-c.ru/ishemicheskie-insulty/nejroprotektory-pri-ishemicheskom-insulte

Нейропротекторы: действие, применение, группы, перечень препаратов

Клинико-нейрофизиологические аспекты эффективности комбинированной нейропротекторной терапии с применением Цераксона и Актовегина у больных в остром периоде мозгового ишемического инсульта

Нейропротекторы – группа фармацевтических средств, защищающих клетки нервной системы от воздействия негативных факторов.

Они помогают быстро адаптироваться мозговым структурам к патологическим изменениям, происходящим в организме при инсульте, ЧМТ, неврологических болезнях. Нейропротекция позволяет сохранить строение и функции нейронов.

Под воздействием нейропротекторных препаратов нормализуется метаболизм в головном мозге, и улучшается энергоснабжение нервных клеток. Специалисты-неврологи стали активно назначать больным эти препараты с конца прошлого века.

Нейропротекторы – это цитопротекторные лекарства, действие которых обеспечивается коррекцией мембраностабилизирующего, метаболического и медиаторного баланса. Нейропротекторным действием обладает любое вещество, защищающее нейроны от гибели.

По механизму действия выделяют следующие группы нейропротекторов:

  • Ноотропы,
  • Антиоксидантные средства,
  • Сосудистые препараты,
  • Медикаменты комбинированного действия,
  • Адаптогенные средства.

Нейропротекторы или церебропротекторы представляют собой лекарства, купирующие или ограничивающие повреждение ткани мозга, причиной которого стала остро возникшая гипоксия и ишемия.

В результате ишемического процесса гибнут клетки, возникают гипоксические, метаболические и микроциркуляторные изменения во всех органах и тканях, вплоть до развития полиорганной недостаточности.

Для предотвращения повреждения нейронов при ишемии применяют нейропротекторы. Они улучшают метаболизм, уменьшают процессы окисления, повышают антиоксидантную защиту, улучшают гемодинамику.

Нейропротекторы позволяют предупредить повреждение нервной ткани при частой смене климата, после нейроэмоционального стресса и перенапряжения. Благодаря этому они применяются не только с лечебной, но и с профилактической целью.

Для лечения детей используется огромное количество нейропротекторов с разными механизмами действия в дозировке, соответствующей возрасту и массе тела. К ним относятся типичные ноотропы – «Пирацетам», витамины – «Нейробион», нейропептиды – «Семакс», «Церебролизин».

Таки препараты повышают резистентность нервных клеток к агрессивному воздействию травматических факторов, интоксикации, гипоксии. Эти лекарства обладают психостимулирующим и седативным действием, уменьшают чувство разбитости и подавленности, устраняют проявления астенического синдрома.

Нейропротекторы воздействуют на высшую нервную деятельность, восприятие информации, активизируют интеллектуальные функции. Мнемотропный эффект заключается в улучшении памяти и обучаемости, адаптогенный — в повышении способности организма противостоять вредным воздействиям окружающей среды.

Под влиянием нейротропных средств улучшается кровоснабжение мозга, уменьшаются головные боли и головокружения, исчезают прочие вегетативные нарушения. У больных появляется ясность сознания и повышается уровень бодрствования. Эти лекарственные средства не вызывают привыкания и психомоторного возбуждения.

Ноотропные препараты

Ноотропы — препараты, стимулирующие метаболизм в нервной ткани и устраняющие нервно-психические расстройства. Они омолаживают организм, продлевают жизнь, активируют процесс обучения и ускоряют запоминание. Термин «ноотропный» в переводе с древнегреческого языка дословно означает «изменяю разум».

  • «Пирацетам» – самый известный представитель ноотропных препаратов, широко применяемый в современной традиционной медицине для лечения психоневрологических заболеваний. Он повышает концентрацию АТФ в мозге, стимулирует синтез РНК и липидов в клетках. «Пирацетам» назначают больным в период реабилитации после острой ишемии мозга. Препарат является первым ноотропом, который синтезировали в Бельгии в прошлом веке. Учеными было установлено, что это лекарство значительно повышает умственную работоспособность и восприятие информации.
  • «Церебролизин» представляет собой гидролизат, полученный из головного мозга молодых свиней. Это частично разрушенный сывороточный протеин, обогащенный аминопептидами. Благодаря низкой молекулярной массе «Церебролизин» быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, достигает клеток мозга и оказывает свое терапевтическое действие. Это лекарство природного происхождения, благодаря чему оно не имеет противопоказаний и редко вызывает побочные эффекты.
  • «Семакс» – синтетический нейропептидный комплекс, оказывающий выраженное ноотропное действие. Он является аналогом фрагмента адренокортикотропного гормона, но не обладает гормональной активностью и не влияет на работу надпочечников. «Семакс» адаптирует работу мозга и способствует формированию устойчивости к стрессорным повреждениям, гипоксии и ишемии. Это лекарство является также антиоксидантом, антигипоксантом и ангиопротектором.
  • «Цераксон» назначают больным, перенесшим инсульт. Он восстанавливает поврежденные мембраны нервных клеток и предотвращает их дальнейшую гибель. Больным с ЧМТ препарат позволяет быстро выйти из посттравматической комы, уменьшает интенсивность неврологических симптомов и длительность реабилитационного периода. У пациентов после активной терапии препаратом исчезают такие клинические признаки, как безынициативность, ухудшение памяти, трудности в процессе самообслуживания, повышается общий уровень сознания.
  • «Пикамилон» – препарат, под воздействием которого улучшается мозговое кровообращение, активизируется метаболизм в ткани головного мозга. Лекарство обладает свойствами антигипоксанта, антиоксиданта, антиагреганта и транквилизатора одновременно. При этом не происходит угнетение ЦНС, не возникают сонливость и вялость. «Пикамилон» устраняет симптомы переутомления и психоэмоциональных перегрузок.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — препараты, нейтрализующие патогенное воздействие свободных радикалов. После лечения клетки организма обновляются и оздоравливаются.

Антигипоксанты улучшают утилизацию циркулирующего в организме кислорода и повышают устойчивость клеток к гипоксии.

Они предотвращают, уменьшают и ликвидируют проявления кислородного дефицита, поддерживая энергетический обмен на оптимальном уровне.

Список препаратов-нейропротекторов с антиоксидантным действием:

  1. «Мексидол» эффективен в борьбе с гипоксией, ишемией, судорогами. Препарат повышает устойчивость организма к стрессу, стимулирует его адаптационные возможности к повреждающему воздействию окружающей среды. Это лекарство включают в комплексное лечение дисциркуляторных изменений, происходящих в мозге. Под воздействием «Мексидола» улучшаются процессы восприятия и воспроизводства информации, особенно у пожилых лиц, уменьшается алкогольная интоксикация организма.
  2. «Эмоксипин» повышает активность антиоксидантных ферментов, уменьшает образование простагландинов, препятствует тромбоагрегации. «Эмоксипин» назначают больным с признаками острой мозговой и коронарной недостаточности, глаукомы, внутриглазных кровоизлияний, диабетической ретинопатии.
  3. «Глицин» – аминокислота, являющаяся естественным метаболитом мозга и влияющая на функциональное состояние его специализированных систем и неспецифических структур. Это нейромедиатор, регулирующий обменные процессы в ЦНС. Под воздействием препарата снижается психоэмоциональное напряжение, улучшается работа мозга, уменьшается выраженность астении и патологическая зависимость от алкоголя. «Глицин» оказывает антистрессовое и седативное действие.
  4. «Глутаминовая кислота» – препарат, стимулирующий процессы восстановления в организме, нормализующий метаболизм и передачу нервных импульсов. Он увеличивает устойчивость клеток мозга к гипоксии и защищает организм от токсического воздействия отравляющих веществ, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Лекарство назначают больным с шизофренией, эпилепсией, психозами, бессонницей, энцефалитом и менингитом. «Глутаминовая кислота» входит в комплексную терапию детского церебрального паралича, полиомиелита, болезни Дауна.
  5. «Компламин» – нейротропное лекарство, улучшающее кровоснабжение мозга, способствующее притоку насыщенной кислородом крови к мозговой ткани, подавляющее агрегацию тромбоцитов. «Компламин» является непрямым антиоксидантом, который активирует липидный и углеводный обмены, обладает гепатопротекторным эффектом.

Сосудистые препараты

Классификация наиболее применяемых сосудистых препаратов: антикоагулянты, антиагреганты, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов.

  • Антикоагулянты: «Гепарин», «Синкумарин», «Варфарин», «Фенилин». Эти препараты является антикоагулянтами, которые нарушают биосинтез факторов свертывания крови и ингибируют их свойства.
  • Антиагрегантным действием обладает «Ацетилсалициловая кислота». Она инактивирует фермент циклооксигеназу и снижает агрегацию тромбоцитов. Кроме того, у данного препарата имеются непрямые антикоагуляционные свойства, реализуемые путем угнетения факторов свертывания крови. «Ацетилсалициловую кислоту» назначают с профилактической целью лицам с нарушениями мозгового кровообращения, перенесшим инсульт и инфаркт миокарда. «Плавикс» и «Тиклид» являются аналогами «Аспирина». Их назначают в тех случаях, когда их «Ацетилсалициловая кислота» неэффективна или противопоказана.
  • «Циннаризин» улучшает текучесть крови, увеличивает устойчивость мышечных волокон к гипоксии, повышает пластичность эритроцитов. Под его воздействием сосуды головного мозга расширяются, улучшается мозговой кровоток, активизируется биоэлектрическая способность нервных клеток. «Циннаризин» обладает спазмолитическим и противогистаминным действием, уменьшает реакцию на некоторые сосудосуживающие вещества, снижает возбудимость вестибулярного аппарата, при этом не влияя на артериальное давление и частоту сокращений сердца. Он снимает спазмы кровеносных сосудов и сокращает цереброастенические проявления: шум в ушах и сильную головную боль. Назначают медикамент больным с ишемическим инсультом, энцефалопатией, болезнью Меньера, деменцией, амнезией и прочими патологиями, сопровождающимися головокружением и головной болью.
  • «Винпоцетин» – полусинтетический вазодилататор, устраняющий гипоксию и повышающий устойчивость нейронов к дефициту кислорода. Он снижает агрегацию тромбоцитов, увеличивает церебральный кровоток, преимущественно в ишемизированных участках мозга. «Винпоцетин» и «Циннаризин» являются антигипоксантами непрямого действия. Их терапевтический эффект обусловлен переводом организма на более низкий уровень функционирования, позволяющий выполнять полноценную физическую и умственную работу. Противогипоксическое действие этих препаратов считается опосредованным.
  • «Трентал» расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию и церебральный кровоток, обеспечивает клетки мозга необходимым питанием, активизирует обменные процессы. Он эффективен при остеохондрозе шейного отдела позвоночника и прочих заболеваниях, сопровождающихся значительным ухудшением локального кровотока. Основное действующее вещество препарат вызывает расслабление гладкой мышечной стенки сосудов, увеличивает их диаметр, улучшает эластичность стенок эритроцитов, благодаря чему они спокойно проходят через сосуды микроциркуляторного русла. Препарат расширяет преимущественно сосуды сердца и структур головного мозга.

Препараты с комбинированным действием

Нейропротекторные препараты комбинированного действия обладают метаболическими и вазоактивными свойствами, которые обеспечивают быстрый и наилучший терапевтический эффект при лечении низкими дозами активных веществ.

  1. «Тиоцетам» обладает взамопотенциирующим действием «Пирацетама» и «Тиотриазолина». Наряду с церебропротекторными и ноотропными свойствами, лекарство обладает антигипоксическим, кардиопротекторным, гепатопротекторным, иммуномодулирующим эффектами. «Тиоцетам» назначают пациентам, страдающим заболеваниями головного мозга, сердца и сосудов, печени, вирусными инфекциями.
  2. «Фезам» — препарат, расширяющий кровеносные сосуды, улучшающий усвоение организмом кислорода, способствующий повышению его устойчивости к кислородной недостаточности. В состав лекарства входят два компонента «Пирацетам» и «Циннаризин». Они являются нейропротекторными средствами и повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. «Фезам» ускоряет белковый обмен и утилизацию глюкозы клетками, улучшает межнейронную передачу в ЦНС и стимулирует кровоснабжение ишемизированных участков мозга. Астенический, интоксикационный и психоорганический синдромы, нарушение мышления, памяти и настроения — показания для использования «Фезама».

Адаптогены

К адаптогенам относятся средства растительного происхождения, обладающие нейротропным эффектом. Наиболее распространенными среди них являются: настойка элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника.

Они предназначены для борьбы с повышенной утомляемостью, стрессами, анорексией, гипофункцией половых желез.

Применяют адаптогены для облегчения акклиматизации, профилактики простудных заболеваний, ускорения выздоровления после острых заболеваний.

  • «Жидкий экстракт элеутерококка» – фитопрепарат, оказывающий общетонизирующее действие на организм человека. Это БАД, для изготовления которого используют корни одноименного растения. Нейропротектор стимулирует иммунитет и адаптационные возможности организма. Под воздействием препарата уменьшается сонливость, ускоряется метаболизм, улучшается аппетит, снижается риск развития онкозаболеваний.
  • «Настойка женьшеня» имеет растительное происхождение и оказывает положительное влияние на обмен веществ в организме. Препарат стимулирует работу сосудистой и нервной систем человека. Его применяют в составе общеукрепляющей терапии у ослабленных больных. «Настойка женьшеня» является метаболическим, противорвотным и биостимулирующим средством, которое помогает адаптироваться организму при атипичных нагрузках, повышает давление, снижает уровень сахара в крови.
  • «Настойка китайского лимонника» является распространенным средством, позволяющим избавиться от сонливости, быстрой утомляемости и надолго зарядиться энергией. Это средство восстанавливает состояние после депрессии, обеспечивает прилив физических сил, отлично тонизирует, обладает освежающим и стимулирующим действием.

Вывести все публикации с меткой:

Источник: https://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/nejroprotektory/

Терапия » Эффективность цитиколина в терапии когнитивных и двигательных нарушений у пациентов в раннем восстановительном периоде инсульта

Клинико-нейрофизиологические аспекты эффективности комбинированной нейропротекторной терапии с применением Цераксона и Актовегина у больных в остром периоде мозгового ишемического инсульта

М.А. Домашенко, Д.В. Сергеев

1 ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина», региональный сосудистый центр, г. Москва;2 ФГНБУ «Научный центр неврологии», г. Москва

В статье представлен критический обзор исследований цитиколина в терапии когнитивных нарушений после инсульта и при хронической ишемии головного мозга, а также в лечении постинсультных двигательных нарушений в раннем восстановительном периоде после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения.

Результаты этих исследований свидетельствуют, что цитиколин может считаться одним из наиболее изученных нейропротективных препаратов.

Благодаря тому, что он может влиять на различные этапы ишемического повреждения, в клинической практике препарат демонстрирует эффект и в остром периоде инсульта, и на этапе реабилитации, при этом стимулируя восстановление как когнитивных, так и двигательных функций.

Полный текст статьи доступен
в “Библиотеке Врача”

  1. Jauch E.C., Saver J.L., Adams H.P. Jr, Bruno A., Connors J.J., Demaerschalk B.M., Khatri P., McMullan P.W. Jr, Qureshi A.I., Rosenfield K., Scott P.A., Summers D.R., Wang D.Z., Wintermark M., Yonas H. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.

    Stroke. 2013;44:870–947.

  2. Emberson J., Lees K.R., Lyden P., Blackwell L., Albers G., Bluhmki E., Brott T., Cohen G., Davis S., Donnan G., Grotta J., Howard G., Kaste M., Koga M., von Kummer R., Lansberg M., Lindley R.I., Murray G., Olivot J.M., Parsons M., Tilley B., Toni D., Toyoda K., Wahlgren N., Wardlaw J., Whiteley W., del Zoppo G.J., Baigent C., Sandercock P., Hacke W.

    Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet. 2014;384(9958):1929–35.

  3. Powers W.J., Derdeyn C.P., Biller J. Coffey C.S., Hoh B.L., Jauch E.C., Johnston K.C., Johnston S.C., Khalessi A.A., Kidwell C.S., Meschia J.F.

    , Ovbiagele B., Yavagal D.R.; American Heart Association Stroke Council. American Heart Association/American Stroke Association focused update of the 2013 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke regarding endovascular treatment: a guideline for healthcare profession- als from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46:3020–35.

  4. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke of the European Stroke Organisation, 2008/2009. Материалы сайта http://www.eso-stroke.org/recommendations.
  5. Kernan W.N., Ovbiagele B., Black H.R., Bravata D.M., Chimowitz M.I., Ezekowitz M.D., Fang M.C., Fisher M., Furie K.L., Heck D.V., Johnston S.C., Kasner S.E., Kittner S.J., Mitchell P.H., Rich M.W., Richardson D., Schwamm L.H.

    , Wilson J.A. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemick attack. A Guideline for healthcare prifessionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45(7):2160–236.

  6. Ginsberg M.D. Neuroprotection for ischemic stroke: past, present and future. Neuropharmacology. 2008;55(3):363–9.
  7. Grupke S., Hall J.

    , Dobbs M., Bix G.J., Fraser J.F. Understanding history, and not repeating it. Neuroprotection for acute ischemic stroke: from review to preview. Clin. Neurol. Neurosurg. 2015;129:1–9.

  8. Bustamante A., Giralt D., Garcia-Bonilla L., Campos M.,Rosell A., Montaner J.

    Citicoline in pre-clinical animal models of stroke: a meta-analysis shows the optimal neuroprotective profile and the missing steps for jumping into a stroke clinical trial. J. Neurochem. 2012;123(2):217–25.

  9. Gutierrez-Fernandez M., Rodriguez-Frutos B., Fuentes B., Vallejo-Cremades M.T., Alvarez-Grech J., Expósito-Alcaide M., Díez-Tejedor E.

    CDP-choline treatment induces brain plasticity markers expression in experimental animal stroke. Neurochem. Int. 2012;60:310–7.

  10. Пирадов М.А., Сергеев Д.В., Кротенкова М.В. Применение цераксона в остром периоде полушарного ишемического инсульта: клиническая и КТ-перфузионная оценка. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2012;3:31–6.
  11. Secades J.

    Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update. Rev. Neurol. 2011;52(Suppl. 2):S1–S62.

  12. Secades J., Frontera G. CDP-choline: pharmacological and clinical review. Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. 1995;17(Suppl. B):1–54.
  13. Домашенко М.А., Максимова М.Ю., Сергеев Д.В., Пирадов М.А. Цитиколин в лечении ишемических нарушений мозгового кровообращения. РМЖ. 2013;30:1540–2.

  14. Secades J.J., Alvarez-Sabín J., Castillo J., Díez-Tejedor E., Martínez-Vila E., Ríos J., Oudovenko N. Citicoline for acute ischemic stroke: a systematic review and formal meta-analysis of randomized, double-blind, and placebo-controlled trials. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2016;25(8):1984–96.
  15. Secades J.

    Citicoline for the treatment of head injury: a systematic review and meta-analysis of controlled clinical trials. J. Trauma Treat. 2014;4(1):227.

  16. Grieb P. Citicoline: a food that may improve memory. Med. Sci. Rev. 2015;2:67–72.
  17. Watanabe S., Kono S., Nakashima Y., Mitsunobu K., Otsuki S. Effects of various cerebral metabolic activators on glucose metabolism of brain.

    Folia Psychiatr. Neurol. Jpn. 1975;29:67–76.

  18. Martinet M., Fonlupt P., Pacheco H. Effects of cytidine-5’ diphosphocholine on norepinephrine, dopamine and serotonin synthesis in various regions of the rat brain. Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. 1973;239:52–61.
  19. Hurtado O., Cárdenas A., Pradillo J.M., Morales J.R., Ortego F., Sobrino T., Castillo J., Moro M.A., Lizasoain I.

    A chronic treatment with CDPcholine improves functional recovery and increases neuronal plasticity after experimental stroke. Neurobiol. Dis. 2007;26:105–11.

  20. Tham W., Auchus A.P., Thong M., Goh M.L., Chang H.M., Wong M.C., Chen C.P. Progression of cognitive impairment after stroke: one year results from a longitudinal study of Singaporean stroke patients. J. Neurol. Sci.

    2002;203–204:49–52.

  21. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke. Eur. J. Neurol. 2001;8:621–7.
  22. Jaillard A., Grand S., François Le Bas J., Hommel M. Predicting cognitive disfunctioning in nondemented patients early after stroke. Cerebrovasc. Dis. 2010;29:415–23.
  23. Reitz C., Bos M.J., Hofman A., Koudstaal P.J.

    , Breteler M.M. Prestroke cognitive performance, incident stroke, and risk of dementia. The Rotterdam study. Stroke. 2008;39:36–41.

  24. Alvarez-Sabín J., Román G.C. Citicoline in vascular cognitive impairment and vascular dementia after stroke. Stroke. 2011;42(Suppl. 1):S40–3.
  25. Lozano R., Fernandez M.V., Balague A.

    Alteraciones neuropsiquicas del anciano: evolucion tras la administracion de CDP-colina (citicolina). Med. Clin. (Barc). 1986;87 (Suppl. 1):S30–3.

  26. Chandra B. Treatment of multi–infarct dementia with citicholine. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 1992;2:232–3.
  27. Fioravanti M., Yanagi M.

    Cytidinediphosphocholine (CDP-choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly Cochrane Database Syst. Rev. 2005;2:CD000269.

  28. Путилина М.В. Особенности комбинированной нейропротекторной терапии острых нарушений мозгового кровообращения. РМЖ. 2009;4:261–7.
  29. Alvarez-Sabin L., Ortega G., Jacas C., Santamarina E.

    , Maisterra O., Ribo M., Molina C., Quintana M., Román G.C. Long-term treatment with citicoline may improve poststroke vascular cognitive impairment. Cerebrovasc. Dis. 2013;35(2):146–54.

  30. Alvarez-Sabin J., Santamaria E., Maisterra O., Jacas C., Molina C., Quintana M. Long-term treatment with citicoline prevents cognitive decline and predicts quality of life after first ischemic stroke.

    Int. J. Molecular Sci. 2016;17(3):390.

  31. Cotroneo A.M., Castagna A., Putignano P., Lacava R., Fantò F., Monteleone F., Rocca F., Malara A., Gareri P. Effectiveness and safety of citicoline in mild vascular cognitive impairment: the IDEALE study. Clin. Interv. Aging. 2013;8:131–7.
  32. Secades J.J. Probably role of citicoline in stroke rehabilitation: review of the literature. Rev.

    Neurol. 2012;54(3):173–9.

  33. Hazama T., Hasegawa T., Ueda S., Sakuma A. Evaluation of the effect of CDP-choline on poststroke hemiplegia employing a double-blind controlled trial. Assessed by a new rating scale for recovery in hemiplegia. Int. J. Neurosci. 1980;11(3):211–25.
  34. Ueda S., Hasegawa T., Ando K., et al. Evaluation of the pharmacological effect of CDP-choline injection in post-stroke hemiplegia. Double-blind comparative study using the Hemiplegia Function Test (12-grade evaluation method). Strides of Medicine. 1994;170:297–314.

Об авторах / Для корреспонденции

Домашенко Максим Алексеевич, к.м.н., руководитель регионального сосудистого центра ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина». Адрес: 125284, г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 5.

Телефон: (495) 945-00-45. E-mail: mdomashenko@gmail.com

Сергеев Дмитрий Владимирович, к.м.н., врач-невролог ФГНБУ «Научный центр неврологии». Адрес: 105064, г. Москва, ул. Воронцово поле, д. 14.

Телефон: (495) 490-22-08

Источник: https://therapy-journal.ru/ru/archive/article/33784

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.