Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения

Содержание

Подострый тиреоидит

Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения
Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией.

При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы.

Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах.

Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1.

Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания.

Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей.

Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков.

Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы.

Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует.

Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз.

Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина.

Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов.

По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

  1. Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
  2. Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании.

Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела.

Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз.

Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела.

Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи.

Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания.

Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог.

Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены.

На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

  • Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
  • Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
  • Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
  • Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
  • Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
  • Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
  • Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита – исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

  • Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
  • НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
  • Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
  • Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
  • Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний.

Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности.

При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/subacute-thyroiditis

Подострый тиреоидит

Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения
Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения

Не многие знают, что такое подострый тиреоидит и почему он возникает. Эндокринные заболевания имеют массовое распространение. Очень часто диагностируется патология щитовидной железы.

Щитовидная железа является важным органом человеческого тела. Она участвует во всех видах обмена веществ. Обеспечивается это посредством выработки тиреоидных гормонов.

Какова этиология, клиника и лечение данного заболевания?

Подострый тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы негнойного характера.

Подострый тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы негнойного характера. У этой болезни есть и другие названия: тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит. Данное заболевание выявляется чаще всего у взрослых лиц. Интересен тот факт, что в большей степени подвержены воспалению женщины в возрасте старше 30 лет.

Подострый тиреоидит необходимо отличать от острого и хронического. В последнем случае речь идет о болезни Хашимото (хроническом аутоиммунном тиреоидите). Подострое воспаление железы возникает после перенесенной вирусной инфекции. Различают 3 формы заболевания: лимфоцитарную, пневмоцистную, гранулематозную.

Кроме того, выделяют диффузное и очаговое воспаление.

Каковы причины подострого воспаления щитовидной железы? Наибольшее значение в развитии патологии имеют вирусные инфекции. К ним относится:

  • корь;
  • паротит;
  • аденовирусная инфекция;
  • грипп.

Важно, что пик заболеваемости приходится на период вспышек и эпидемий вышеперечисленных инфекций. Чаще всего это осень и зима. Подострый тиреоидит формируется после повреждения клеток щитовидной железы вирусами. Клинические симптомы возникают спустя несколько недель или месяцев с момента выздоровления.

В отличие от аутоиммунного воспаления, в этой ситуации изменения железы обратимы. Практически всегда удается добиться положительного эффекта от проводимой терапии. К предрасполагающим факторам развития воспаления относится генетическая предрасположенность, наличие очагов хронической инфекции (тонзиллита).

Патогенез заболевания

Подострый тиреоидит развивается после повреждающего воздействия вируса на ткани железы. Вирусы способны проникать внутрь клеток железы и нарушать синтез белков.

Подострый тиреоидит формируется после повреждения клеток щитовидной железы вирусами.

В результате всего этого начинают синтезироваться нетипичные белки, что провоцирует развитие воспалительной реакции. Очаг воспаления при этом может быть разным. В большинстве случаев он не затрагивает всю долю щитовидной железы.

Сам воспалительный процесс негативно сказывается на состоянии фолликулов железы. Они могут разрушаться. Это способствует выходу тиреоидных гормонов в кровяное русло и развитию тиреотоксикоза.

Не нужно путать данное состояние с истинным тиреотоксикозом.

Подострый тиреоидит отличается тем, что функция страдает незначительно (отсутствует гиперфункция). Тиреотоксикоз бывает легкой или средней степени тяжести.

Длится данное состояние от 1 до 2 месяцев, после чего заболевание переходит в другую стадию — эутиреоз. При этом концентрация гормонов в крови нормализуется.

Нужно знать, что при тяжелом течении заболевания и массовой гибели клеток железы возможно развитие гипотиреоза. Во всех остальных случаях заболевание заканчивается ремиссией (выздоровлением).

Клинические проявления

Один из основных признаков подострого воспаления щитовидной железы — повышение температуры тела.

Подострое воспаление щитовидной железы возникает внезапно. Основные клинические признаки включают в себя:

  • повышение температуры тела;
  • болевой синдром в передней области шеи;
  • головные боли;
  • слабость;
  • недомогание;
  • болезненность в области щитовидной железы;
  • небольшую припухлость.

Увеличенная в размерах щитовидная железа может привести к компрессионному синдрому. При этом могут сдавливаться окружающие мягкие ткани, кровеносные сосуды. Компрессионный синдром проявляется нарушением глотания, охриплостью голоса, болями при жевании.

Тиреоидит де Кервена часто сопровождается признаками тиреотоксикоза. Больные могут предъявлять следующие жалобы: на повышенную потливость, учащение сердцебиения, повышенную раздражительность, слабость, боль в костях.

Болевой синдром всегда свидетельствует о развитии тиреотоксикоза.

Больные могут предъявлять жалобы на повышенную потливость, учащение сердцебиения, повышенную раздражительность, слабость, боль в костях.

Если у человека имеется тиреоидит, симптомы развиваются последовательно. На начальной стадии появляются болевой синдром, лихорадка, дисфагия. Боль может иррадиировать в ухо, челюсть, также может возникать в процессе жевания.

Продолжительность заболевания составляет от 2 месяцев до полугода в зависимости от своевременности и эффективности лечения. В некоторых случаях после перенесенного воспаления наблюдается стойкое снижение функции щитовидной железы.

Симптомы различных форм тиреоидита де Кервена могут несколько различаться.

Так, при лимфоцитарном воспалении на первый план выходят такие проявления, как тахикардия, повышение артериального давления, снижение массы тела, раздражительность. Нередко выявляется увеличение щитовидной железы. Болевой синдром может отсутствовать.

На сегодняшний день подострое воспаление железы может формироваться у женщин после родов. Воспаление формируется не сразу, а через 1-2 месяца после родов и продолжается несколько месяцев. При гранулематозной форме заболевания возможно выявление небольших узелков в толще щитовидной железы.

В этом случае требуется провести дифференциальную диагностику с другой патологией.

Диагностика подострого тиреоидита де Кервена включает в себя сбор анамнеза жизни и анамнеза настоящего заболевания, осмотр передней поверхности шеи и физикальное обследование (пальпацию), лабораторное и инструментальное исследование.

Немаловажное значение для постановки диагноза имеют жалобы больного и данные о ранее перенесенной вирусной инфекции. Лабораторное исследование предполагает проведение общего анализа крови. В этом случае удается выявить повышение СОЭ при нормальном содержании кровяных клеток и гемоглобина.

Реже в крови обнаруживается лейкоцитоз. Одновременно проводится анализ крови на содержание тиреоидных гормонов. При подостром тиреоидите концентрация тироксина и трийодтиронина повышена, тогда как содержание тиреотропного гормона снижено или остается в пределах нормы.

Когда заболевание стихает и исчезает тиреотоксикоз, содержание гормонов в крови снижается, СОЭ приходит в норму.

Большое диагностическое значение имеет инструментальное исследование щитовидной железы и прилежащих лимфатических сосудов. При необходимости может осуществляться исследование сосудов шеи. Делается это с помощью УЗИ.

При этом нередко определяются узлы, абсцессы, увеличение железы. Очень часто применяется сцинтиграфия. В железу вводится радиоизотопный йод и оценивается его накопление. При сниженной функции железы отмечается ухудшение поглощения радиоактивного йода.

Для исключения аутоиммунного воспаления исследуется уровень антител.

Дифференциальная диагностика

Существует множество заболеваний со схожими клиническими проявлениями. К ним относится острый гнойный тиреоидит, болезнь Хашимото, тиреоидит Риделя и некоторые другие. Отличие от острого гнойного воспаления железы состоит в том, что в данной ситуации заболевание диагностируется значительно реже. Кроме того, лечение подострого тиреоидита антибактериальными препаратами неэффективно.

Это связано с вирусной этиологией заболевания. Чтобы исключить диффузный токсический зоб или доброкачественную опухоль, требуется провести исследование концентрации гормонов щитовидной железы.

При тиреоидите де Кервена содержание их будет высоким, а захват изотопа йода — низким. Что же касается болезни Хашимото, то при ней в крови повышается уровень специфических аутоантител.

Данное заболевание требуется исключать в стадию выздоровления.

Лечебные мероприятия

Лечение тиреоидита де Кервена предполагает применение глюкокортикостероидов и антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Курс лечения назначает врач. Чаще всего терапия длится от 2 до 4 недель. Предпочтительнее использовать препараты синтетического происхождения. К ним относится «Преднизолон», «Метипред», «Дексаметазон». Важно, что на протяжении всего лечения дозу лекарства необходимо уменьшать.

Лечение в начале заболевания направлено на устранение основных симптомов. При выраженном болевом синдроме показаны препараты из группы НПВС. В стадию выраженного тиреотоксикоза рекомендуется принимать «Пропранолол». В стадию гипотиреоза лечение должно включать в себя заместительную терапию препаратами на основе йода.

В данной ситуации можно принимать «Левотироксин».

При подостром тиреоидите антибактериальные препараты не показаны. В процессе лечения целесообразно контролировать показатели крови. Если СОЭ увеличивается, то дозу препарата перестают снижать.

Нужно помнить, что кортикостероиды применяются на протяжении нескольких месяцев. Тиреоидит де Кервена при отсутствии консервативной терапии склонен переходить в хроническую форму. Кроме того, возможно развитие рецидива.

При адекватном лечении прогноз для жизни и здоровья всегда благоприятный. В исключительных случаях требуется пожизненное лечение.

Профилактика заболевания включает в себя предупреждение инфекционных болезней (гриппа, кори, паротита), укрепление иммунной системы, рациональное питание, закаливание, санацию полости рта, ведение здорового образа жизни.

Таким образом, тиреоидит де Кервена при своевременной терапии не представляет угрозы для человека.

Источник: https://medik.expert/organy/shhitovidnaya/bolezni/tireoidit/vidy/neautoimmunniy/podostryj

Лечение подострого тиреоидита

Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — воспалительное заболевание щитовидной железы вирусной природы, сопровождающееся деструкцией тиреоцитов.

Лечебная программа при подостром тиреоидите.

  1. Лечение глюкокортикоидными препаратами.
  2. Применение НПВС.
  3. Лечение метронидазолом.
  4. Лечение тиреоидными препаратами.
  5. Иммуномодулирующая терапия.
  6. Местное лечение.
  7. Лечение симптоматического тиреотоксикоза.

1. Лечение глюкокортикоидными препаратами

Лечение глюкокортикоидами является основным методом лечения подострого тиреоидита. Эти препараты обладают выраженным противовоспалительным действием, быстро купируют боли и явления интоксикации, подавляют процессы аутоантитедообразо-вания в щитовидной железе.

Наиболее часто применяют преднизалон, его назначают в дозе 30-40 мг в сутки (6-8 таблеток), Причем 2/3 дозы следует назначать в первую половину дня (с учетом суточного ритма деятельности надпочечников).

Длительность лечения обусловлена сроками устранения боли в области щитовидной железы и нормализации СОЭ. Через 2-3 недели при ежедневном приеме дозу преднизолона постепенно уменьшают на 2.

5-5 мг каждые 5-7 дней до минимальной поддерживающей (обычно 10 мг преднизолона в сутки), затем можно подключить НПВС, а дозу преднизолона уменьшить до 1/2 таблетки 1 раз в 3 дня и далее отменить.

Если снижение дозы преднизолона приводит к возобновлению или усилению болей и увеличению СОЭ, следует вернуться снова к предыдущей дозе, на которой больной чувствовал себя лучше.

Некоторые эндокринологи предлагают во избежание угнетения функции надпочечников применять альтернирующий метод лечения преднизалоном (т.е. назначать 48-часовую дозу препарата 1 раз утром через день).

Однако назначение препарата через день клинически менее эффективно, в то же время длительность курса лечения (около 1.

5-2 месяцев) не так уж велика и при постепенной отмене препарата явлений надпочечниковой недостаточности обычно не бывает.

При отсутствии преднизолона можно проводить лечение другими глюкокортикоидными препаратами, назначая их в дозе, эквивалентной дозе преднизолона (например, дексаметазон в начальной дозе 2-4 мг).

В среднем курс лечения глюкокортикоидами длится около 1.5-2 месяцев, однако подострый тиреоидит склонен к рецидивированию и длительность лечения глюкокортикоидами в этом случае может составить 4-6 месяцев. При такой длительности лечения могут развиваться побочные явления: артериальная гипертензия, увеличение массы тела, появление стрий в области грудной клетки, живота, гипергликемия.

По мнению Г. Ф. Александровой (1991), если отказаться от глюкокортикоидной терапии не удается в течение 6-8 месяцев, показано оперативное вмешательство — резекция соответствующей доли щитовидной железы.

Положительные результаты получены также при введении глюкокортикоидных препаратов непосредственно в щитовидную железу методом пунктирования 1 раз в неделю (например, кеналог по 10-30 мг).

2. Применение НПВС

НПВС ингибируют синтез про воспалительных простагландинов, уменьшают выраженность воспалительных явлений в щитовидной железе, оказывают “мягкий” иммунодепрессантный эффект, проявляют болеутоляющее действие.

Однако НПВС могут оказаться эффективными только при легких формах подострого тиреоидита, который может проявляться иногда очаговой болезненностью и уплотнением в щитовидной железе, умеренным увеличением СОЭ.

Таким образом, показаниями к назначению НПВС являются:

  • легкие формы подострого тиреоидита;
  • выраженные боли в области щитовидной железы (в этом случае назначается 3-4-дневный курс НПВС на фоне комплексной терапии подострого тиреоидита).

Наиболее выраженный противовоспалительный эффект наблюдается у индометацина (метиндола). Он назначается по 0.025 г 3-4 раза в день после еды. Удобна для приема форма индометацина продленного действия — метиндол-ретард по 0.075 г 1-2 раза в день после еды.

Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди НПВС обладает вольтарен (диклофенак). Он назначается по 0.025 г 3 раза в день. Возможно увеличение дозы до 0.05 г 3 раза в день.

При лечении НПВС следует помнить об их побочных действиях, в первую очередь, о влиянии на ЖКТ (диспептические явления, эрозии, язвы).

3. Лечение метронидазолом

В редких случаях подострый тиреоидит может вызываться анаэробной флорой или анаэробная флора наслаивается на уже имеющийся тиреоидит вирусного генеза.

В таких случаях может быть эффективен метронидазол (трихопол). Препарат обладает бактерицидным действием и эффективен при анаэробной инфекции. Иногда метронидазол эффективен при рецидивирующем подостром тиреоидите, когда рецидив заболевания связан с обострением хронической носоглоточной инфекции. Назначается метронидазол по 0.25 г 4 раза в день после еды в течение 10-14 дней.

4. Лечение тиреоидными препаратами

Тиреоидные препараты назначаются приблизительно через 4-5 недель от начала лечения глюкокортикоидами (по мере купирования симптомов гипертиреоза), если сохраняется очаг уплотнения в щитовидной железе и пункционная биопсия не выявляет признаков злокачественного новообразования. Тиреоидные препараты уменьшают аутоиммунные изменения и способствую нормализации консистенции щитовидной железы.

Назначают трийодтиронин по 20-40 мкг в сутки или тиреотом по 1 таблетке в день или L-тироксин по 50-100 мкг в сутки. Лечение продолжается около 1-1.5 месяцев, после устранения пальпаторных изменений в щитовидной железе тиреоидные препараты отменяют.

В некоторых случаях подострый тиреоидит приводит к развитию гипотиреоза. В этой ситуации назначается пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами (см. в гл. “Лечение гипотиреоза”).

5.    Иммуномодулирующая терапия

Иммуномодулирующая терапия рекомендуется при затяжном и рецидивирующем течении подострого тиреоидита. Нормализуя функцию иммунной системы и подавляя аутоиммунные реакции, иммуномодуляторы способствуют быстрейшему выздоровлению больных.

Наиболее часто применяются тимолин по 20 мг внутримышечно в день в течение 5 дней или Т-активин по 100 мкг внутримышечно 1 раз в день в течение 5 дней.

Целесообразно лечение натрием нуклеиновокислым по 0.1 г 3 раза в день внутрь в течение 15-30 дней.

Е. А. Холодова (1991) в качестве иммуномодулирующего средства рекомендует спленин — препарат, полученный из селезенки крупного рогатого скота. Препарат стимулирует функции Т- и В~ лимфоцитов, в том числе и функцию Т-лимфоцитов-супрессоров. Назначается спленин по 1-2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10-14 дней.

Можно также применять экстракт элеутерококка по 2 мл (40-50 капель) за 30 мин до еды 3 раза в день в течение 3-4 недель. Препарат нормализует количество Т-лимфоцитов, преимущественно Т-супрессоров, В-лимфоцитов, О-клеток и стимулирует продукцию эндогенного интерферона (Г. Н. Дранник с соавт., 1994).

6. Местное лечение

При подостром тиреоидите широко применяется местное лечение, способствующее быстрейшему купированию воспалительного процесса в щитовидной железе. С этой целью на область щитовидной железы назначаются аппликации индометациновой, бутадионовой мазей или геля диклофенак-натрия.

Указанные мази с вечера наносятся тонким слоем на шею в области щитовидной железы, затем место аппликации мази покрывается сверху полиэтиленовой пленкой, тонким слоем ваты, после чего больной закутывает шею шерстяным шарфом.

Длительность первой аппликации составляет 15 мин, далее при отсутствии явлений раздражения кожи можно продлить время экспозиции до 30-40 мин, затем до 1-2 ч и при хорошей переносимости можно оставить аппликацию на всю ночь. Курс лечения — 8-10 аппликаций.

Указанные мази можно применять одновременно с аппликациями димексида, который обладает противовоспалительным действием и усиливает поступление в ткань щитовидной железы других лекарственных веществ, в данном случае индометацина, диклофенак-натрия.

Димексид разводится кипяченой или дистиллированной водой в соотношении 1:1. Салфетка, смоченная этим раствором и слегка отжатая, накладывается на аппликацию мази, далее следует поступить, как указано выше.

Полезны димексид-гидрокортизоновые аппликации. Методика применения этих аппликаций такая же, как и димексид-индометациновой аппликации, но на кожу шеи в области щитовидной железы наносится тонкий слой гидрокортизоновой мази.

Кроме того, возможно применение полуспиртовых компрессов на область щитовидной железы, а также сухого тепла и электродрегинга преднизолона (см. в гл. “Лечение аутоиммунного тиреоидита”).

7.    Лечение симптоматического тиреотоксикоза

В начальном периоде подострого тиреоидита происходит поступление в кровь в избыточном количестве тиреоидных гормонов вследствие повышенной проницаемости сосудов на фоне воспаления, что обусловливает появление в клинической картине симптомов тиреотоксикоза.

Однако лечение антитиреоидными средствами (мерказолил) в гипертиреоидную фазу нецелесообразно, так как тиреотоксикоз обусловлен ускоренным поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов.

Истинного же повышения гормонообразовательной функции щитовидной железы обычно нет.

Рекомендуется назначение p-адреноблокаторов, которые устраняют тахикардию, способствуют переходу Т4 в неактивную реверсивную форму Т3. Применяется анаприлин в суточной дозе от 40 до 120 мг на протяжении гипертиреоидной фазы.

При своевременной диагностике и правильном лечении заболевание заканчивается выздоровлением через 2-3 месяца. Однако в некоторых случаях (обычно при запоздалой диагностике, неправильном лечении, нарушении иммунного статуса) возможны частые рецидивы и заболевание длится до 2 лет. Подострый тиреоидит может закончиться развитием латентного или клинически выраженного гипотиреоза.

8.    Диспансеризация

Лица, перенесшие подострый тиреоидит, должны находиться на диспансерном наблюдении у эндокринолога в течение 2 лет. Обязательными являются динамическое исследование состояния щитовидной железы, т.е. определение ее размеров, плотности, подвижности; изучение содержания в крови Т3, Т4, ТТГ, антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену; ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Больные снимаются с диспансерного учета только в случае полного клинического и лабораторного выздоровления.

При развитии гипотиреоза диспансерное наблюдение и заместительная терапия тиреоидными препаратами проводятся пожизненно.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/lechenie-boleznej-vnutrennix-organov-tom-2/309-lechenie-podostrogo-tireoidita.html

Подострый тиреоидит: почему возникает и как проявляется

Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения

Термином «подострый тиреоидит» обозначают воспалительное заболевание щитовидной железы, ведущим причинным фактором которого являются вирусы. Характеризуется оно интенсивной болью в области шеи и симптомами общей интоксикации организма.

Болеют преимущественно женщины (согласно данным статистики, соотношение женщин и мужчин, страдающих этой патологией, составляет 5:1).

Подострый тиреоидит – не единственное название данной болезни: тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит – все это ее синонимы.

О причинах и механизме развития подострого тиреоидита, о симптомах, особенностях диагностики и методах лечения данной патологии вы узнаете из нашей статьи.

Причины возникновения и механизм развития болезни

Ведущим причинным фактором специалисты считают вирусную инфекцию, в частности, аденовирусы, вирусы Коксаки и ЕСНО, гриппа и Эпштейна-Барр, а также вирус эпидемического паротита.

Конечно, не все люди, перенесшие вышеуказанные вирусные заболевания, заболевают подострым тиреоидитом. Дело в том, что существует и генетическая предрасположенность к этой болезни.

У лиц-носителей определенных генов вероятность возникновения данной патологии значительно повышается.

Механизм развития тиреоидита де Кервена достаточно прост. Выделяют 4 стадии болезни:
  1. Тиреотоксическая. Длится от 4 до 10 недель. Вирус внедряется в клетки щитовидной железы, разрушая их. Гормоны, содержащиеся в этих клетках, попадают в кровоток, что клинически проявляется симптоматикой тиреотоксикоза.
  2. Эутиреоидная. Продолжительность – 1-3 недели. Уровень тиреоидных гормонов в крови постепенно уменьшается – тиреотоксикоз сменяется эутиреозом.
  3. Гипотиреоидная. Длится она от 2 месяцев до полугода. Функционирующих тироцитов из-за болезни осталось меньше, а значит и количество гормонов, выделяемых ими, также уменьшилось.
  4. Выздоровление. С течением времени функция щитовидной железы, как правило, приходит в норму – больной выздоравливает.

Клинические проявления

Боль на передней поверхности шеи может быть признаком тиреоидита.

Первые симптомы заболевания возникают через 1-1.5 месяца после перенесенной вирусной инфекции. Человек отмечает внезапное появление болей на передней поверхности шеи справа или слева.

Боль часто иррадиирует (отдает) в нижнюю челюсть, затылок или ухо с той же стороны. Если на этом этапе больной за медицинской помощью не обращается, патология прогрессирует – боль распространяется и на противоположную поверхность шеи. Связан болевой синдром с воспалением ткани щитовидной железы.

Орган отекает, его капсула растягивается, что и вызывает боль.

Местные симптомы сочетаются с проявлениями общей интоксикации организма. Больной отмечает слабость, снижение аппетита, потливость, головную боль, головокружение, раздражительность, повышение температуры тела.

Также в зависимости от стадии патологического процесса он сопровождается проявлениями тиреотоксикоза либо гипотиреоза.

К какому врачу обратиться

При появлении болей в области щитовидной железы нужно обратиться к терапевту или эндокринологу. Диагноз устанавливают после УЗИ и гормональных исследований. В сложных случаях может потребоваться консультация ЛОР-врача, гастроэнтеролога и онколога.

Принципы диагностики

Диагностика подострого тиреоидита включает в себя 5 этапов: жалобы больного, анамнез его жизни и текущего заболевания, оценку объективного статуса, лабораторную и инструментальную диагностику. На основании полученных при этом данных и выставляется окончательный диагноз.

Жалобы и анамнез

На подострый тиреоидит укажут жалобы пациента на боли в области шеи, локализующиеся на ее передней поверхности с одной стороны (в запущенных стадиях патологии боли могут быть и двусторонними), повышение температуры тела, потливость, слабость, сердцебиение, похудание и другие признаки нарушения функционирования щитовидной железы.

Из анамнеза имеет особое значение связь текущего заболевания с перенесенной месяцем ранее вирусной инфекцией, а также сезонность (подострый тиреоидит более характерен для холодного – осенне-зимнего – времени года).

Объективное обследование

При осмотре может обратить на себя внимание бледность, худоба пациента. Пальпаторно (при прощупывании) щитовидная железа увеличена в размере, плотная, локально или диффузно резко болезненная.

Также при пальпации обнаруживается повышенная влажность кожных покровов пациента (проявление потливости), повышенное пульсовое давление и некоторые другие изменения.

При аускультации (выслушивании) тонов сердца – учащение сердечных сокращений (тахикардия) при тиреотоксикозе, ослабление, глухость его тонов при гипотиреозе.

Лабораторная диагностика

Прежде всего больному назначают общий анализ крови. В нем обнаруживается резкое увеличение СОЭ – более 50 мм/ч – на фоне нормального уровня лейкоцитов и неизмененной лейкоцитарной формулы. Также может выявиться нормохромная анемия и повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз).

При исследовании гормонов на стадии тиреотоксикоза будет диагностировано снижение концентрации в крови тиреотропина и повышение связанных тироксина и трийодтиронина. При эутиреозе уровень этих гормонов будет находиться в пределах нормальных значений, а при гипотиреозе, напротив, обнаружится повышение концентрации ТТГ и снижение тиреотропных гормонов.

Если пациент обратился за помощью к врачу в течение нескольких недель от появления первых симптомов болезни, ему назначат анализ крови на антитела к тиреоглобулину. Именно в этот период они определяются, а позднее, через 1.5-2 месяца – исчезают.

Инструментальная диагностика

Имеют значение 2 метода исследования: УЗИ щитовидной железы и сцинтиграфия этого органа.

Во время УЗИ обнаруживают увеличение щитовидки в размерах, зоны пониженной эхогенности в одной или обеих ее долях, имеющие вид облака. Эти зоны с течением времени могут мигрировать (менять свое расположение).

Данные сцинтиграфии укажут на снижение или полное отсутствие захвата клетками щитовидной железы используемого радиофармацевтического препарата.

Также с целью подтверждения диагноза вирусного тиреоидита может быть использован тест Крайля. Он подразумевает назначение больному преднизолона в определенной дозе. Уменьшение боли в области шеи и постепенное снижение СОЭ в течение 1-3 суток на фоне приема этого препарата подтверждает диагноз.

Дифференциальная диагностика

Симптомы некоторых иных заболеваний сходны с таковыми подострого тиреоидита. Врач должен быть внимательным в отношении них, чтоб выставить правильный диагноз, ведь это обусловливает верное лечение и скорейшее улучшение состояния больного.

Итак, дифференциальную диагностику проводят с такими болезнями:

В сомнительных случаях и при отсутствии другой возможности все-таки подтвердить тот или иной диагноз проводят описанный выше тест Крайля.

Принципы лечения

Большинство больных подострым тиреоидитом получают лечение в условиях поликлиники. В госпитализации нуждаются лишь некоторые из них – лица с выраженным болевым синдромом или с тяжелыми проявлениями тиреотоксикоза.

Лечение преимущественно медикаментозное.

Легкие формы заболевания требуют назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (Нимесулид, Мелоксикам и прочие) в максимальной терапевтической дозе. Отметим, что ацетилсалициловую кислоту при этой патологии применять крайне не рекомендовано.

По мере уменьшения болевого и интоксикационного синдромов, нормализации СОЭ дозу лекарственных средств постепенно уменьшают вплоть до полной их отмены.

При подостром тиреоидите, протекающем средне тяжело и тяжело, вместо НПВС или в комплексе с ними используют глюкокортикостероиды.

Как правило, больному назначают 30-40 мг преднизолона в день в течение 1-3 недель, а затем медленно, не более чем на 5 мг в неделю, снижают дозу вплоть до полной отмены. Таким образом, курс лечения длится от 2 до 3 месяцев.

Быстро уменьшать дозу гормонов или резко отменять их прием запрещено! Это приведет к синдрому рикошета – ухудшению состояния больного, возобновлению, усилению болевого синдрома и прочих симптомов патологии.

С целью устранения проявлений тиреотоксикоза применяют бета-блокаторы (как правило, пропранолол). Антитиреоидные препараты при этой патологии не используются.

При развитии гипотиреоза пациенту назначают левотироксин.

Заключение

Подострый тиреоидит – воспаление клеток щитовидной железы вирусной природы. Ведущими симптомами его является боль в области одной или обеих долей щитовидки в сочетании с интоксикационным синдромом и синдромом тиреотоксикоза.

В диагностике важная роль принадлежит анамнестическим данным (связи болезни с вирусной инфекцией), а также лабораторным (общий анализ крови, ТТГ, тиреоидные гормоны, антитела к тиреоглобулину) и инструментальным (УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы) методам диагностики.

Целью лечения является устранение воспалительного процесса. Для этого пациенту назначают нестероидные противовоспалительные препараты и/или глюкокортикоиды. В определенных клинических случаях применяют бета-блокаторы или левотироксин.

Как правило, подострый тиреоидит завершается полным выздоровлением больного.

Чтобы предотвратить развитие этой болезни, необходимо своевременно и адекватно лечить острые вирусные заболевания, рационально, полноценно питаться (содержание растительной клетчатки в рационе должно быть повышено), а при возникновении тех или иных симптомов патологии как можно быстрее обращаться за помощью к врачу. Такой подход обеспечит диагностику болезни на раннем этапе и своевременное начало терапии, а значит, выздоровление наступит в наиболее короткий срок.

Первый канал, программа «Жить здорово» с Еленой Малышевой, в рубрике «Про медицину» разговор о подостром тиреоидите (с 30:20):

: ( – 2, 3,50 из 5)
Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/podostryj-tireoidit-pochemu-voznikaet-i-kak-proyavlyaetsya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.