Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение

Содержание

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом.

Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).

Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы.

Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитов

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу.

Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен.

Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы.

На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза.

Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к.

при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода.

При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма – крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении.

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

  • Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
  • Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
  • Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
  • Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

  • легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
  • средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
  • тяжелым – при содержании в моче йода < 20 мкг/л.

Симптомы йододефицитов щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно.

Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании.

Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием, глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа.

Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли.

Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза.

Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин – миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста.

В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы.

В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида.

Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз и профилактика

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы.

В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени.

У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы. Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами.

Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса.

Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г.

определены следующие нормы употребления йода:

  • грудные дети – (0-23 мес.) – 50 мкг в сутки;
  • дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
  • дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) – 120 мкг в сутки;
  • подростки и взрослые (от 12 лет и старше) – 150 мкг в сутки;
  • беременные и кормящие женщины — 200 мкг в сутки.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/iodine-deficiency

Йододефицитные заболевания щитовидной железы: причины, симптомы и лечение

Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение

Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) – это группа патологических состояний. Данные тиреоидные патологии обусловлены нехваткой в организме такого важного микроэлемента, как йод. Это, в свою очередь, вызвано его малым алиментарным поступлением.

Важно: суточная потребность в йоде зависит от возраста человека (для взрослых – от 120 до 200 мкг). Она возрастает во время гормональной перестройки организма – в пубертатном периоде, а также при вынашивании и грудном вскармливании ребенка. Во многих регионах нашей страны в питьевой воде содержание йода ниже нормы.

1. Причины йододефицита 2. Нарушения, связанные с нехваткой йода – Диффузный зоб – Узловой зоб – Патологии беременности 3. Классификация 4. Симптомы нехватки йода 5. Как определить нехватку йода? 6. Как восполнить дефицит йода: лечение и прогноз 7. Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

К ЙДЗ относят не только патологии собственно щитовидной железы, но и различные отклонения, появившиеся на фоне нехватки тиреоидных гормонов, которые синтезируются данным органом эндокринной системы.

В норме организм взрослого человека содержит около 20 мг йода, большая часть которого (до 80%) депонируется в «щитовидке». Этот микроэлемент нужен для продуцирования т. н. тиреоидных гормонов.

Обратите внимание: к тиреоидным гормонам относятся Т3 – трийодтиронин и Т4 – тироксин. Они состоят из йода примерно на 65%.

Причины йододефицита

Недостаток йода может быть связан не только с малым содержанием этого элемента во внешней среде.

К числу возможных причин его дефицита относятся:

Нарушения, связанные с нехваткой йода

Недостаточное поступление в организм йода запускает каскад компенсаторных процессов для сохранения продуцирования и выделения тиреотропных гормонов на достаточно высоком уровне.

Постоянный и продолжительный йододефицит приводит к развитию ЙДЗ – гипотиреоза, диффузного эутиреоидного или узлового зоба. К числу не менее грозных последствий нехватки этого элемента относятся физическая и умственная отсталость ребенка, эндемический кретинизм, а также невынашивание беременности и высокая перинатальная смертность.

Диффузный зоб

Принято различать две формы диффузного зоба – эндемическую и спорадическую. Первая разновидность гиперплазии щитовидной железы характерна для лиц, живущих в областях, где присутствие йода в воде значительно ниже нормы. Вторая – развивается у жителей областей, где этого элемента достаточно.

Обратите внимание: согласно критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения, территория считается эндемической, если диффузный зоб диагностируется как минимум у каждого десятого жителя.

В редких случаях заболеваемость эндемическим зобом обусловлена не йододефицитом, а негативным воздействием таких веществ, как соли тиоциановой кислоты и присутствующие во многих растениях флавоноиды.

Механизм развития спорадического диффузного зоба на данный момент времени неясен. Согласно одной из теорий, патология является следствием врожденных дефектов систем ферментов, отвечающих за продуцирование Т3 и Т4.

Узловой зоб

Данная патология — второе по распространенности ЙДЗ. Узловой зоб характеризуется неравномерной гиперплазией «щитовидки» с формированием специфических узлов. На ранних фазах дисфункции железы не возникает, но на фоне приема йодсодержащих препаратов не исключен тиреотоксикоз.

Критический недостаток йода ведет к гипотиреозу, характеризующемуся резким падением уровня тиреотропных гормонов.

Патологии беременности

В наибольшей степени подвержены ЙДЗ дети и беременные женщины. Существенный дефицит йода многократно увеличивает вероятность спонтанных абортов и внутриутробных пороков развития. У появившихся на свет детей нередки случаи гипотиреоза и кретинизма.

Щитовидная железа будущего ребенка начинает синтезировать тироксин, лишь начиная с 4-5 месяца эмбриогенеза. На более ранних сроках за формирование органов и систем плода отвечают тиреоидные гормоны матери. В норме в I триместре продуцирование тироксина у женщины возрастает на 40%.

Классификация

Дефицит йода делится на:

  • легкий;
  • средний;
  • тяжелый.

Степень устанавливается по уровню содержания микроэлемента в моче. Легкой степени соответствуют цифры 50 до 99 мкг/л, средней – 20-49, а тяжелой < 20 мкг/л.

Различают 4 степени гиперплазии щитовидной железы на фоне недостатка йода:

0 – размеры органа в пределах анатомической нормы (пальпаторно он не определяется);

1 – размер железы соответствует фаланге большого пальца;

2 – орган заметен при визуальном осмотре, когда пациент запрокидывает голову (пальпаторно определяются доли и перешеек);

3 – эутиреоидный зоб.

Симптомы нехватки йода

К числу основных симптомов ЙДЗ относятся:

Для диффузного зоба свойственно длительное бессимптомное течение. Пациенты могут предъявлять жалобы на неопределенный дискомфорт в районе шеи.

При выраженной гиперплазии появляются признаки сдавления пищевода – дисфагия и ощущение «комка в горле».

Чаще всего за помощью к эндокринологу больные обращаются, когда «щитовидка» увеличивается настолько, что речь идет уже о косметическом дефекте.

Симптоматика неврологического кретинизма:

  • слабоумие;
  • дисплазия костной и мышечной ткани;
  • низкий рост (не более 150 см);
  • глухота;
  • косоглазие;
  • речевые нарушения;
  • деформации черепной коробки;
  • диспропорции тела.

Симптомы умеренного дефицита йода:

  • снижение когнитивных способностей (на 10% и более);
  • снижение способности к запоминанию (особенно страдает зрительная память);
  • ухудшение восприятия информации на слух;
  • апатия;
  • нарушение концентрации внимания (рассеянность);
  • частая цефалгия.

Пациентов с умеренным йододефицитом преследует чувство постоянного недосыпания. Вследствие метаболических нарушений увеличивается вес, причем, ограничивающие диеты в данном случае практически неэффективны.

В крови возрастает уровень холестерина, поэтому повышается риск гипертонической болезни, ИБС и атеросклеротических поражений магистральных кровеносных сосудов. У многих больных страдает моторика желчевыводящих путей (появляется дискинезия) и формируются конкременты (камни) в желчном пузыре.

У пациенток с дефицитом йода чаще диагностируются дисменорея, мастопатия и миомы матки. Нередки случаи женского бесплодия.

Важно: наибольшую опасность представляет нехватка йода в периоды развития и роста – от внутриутробного до пубертатного.

Как определить нехватку йода?

Выявление патологий щитовидной железы является задачей специалиста-эндокринолога. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных анализов на уровень ТТГ, Т3 и Т4.

В ходе опроса эндокринологу необходимо точно выяснить, не страдал ли кто-то из близких (кровных) родственников больного теми или иными патологиями щитовидной железы.

При общем осмотре проводится визуальная оценка размеров и пропорций шейной области. Также выявляются такие симптомы, как нарушения глотания и изменения (осиплость) голоса, связанные с давлением увеличенной железы на расположенные рядом структуры.

В ходе пальпаторного исследования оцениваются плотность эндокринной железы, а также возможное наличие и степень плотности узлов.

Больному обязательно проводится ультразвуковое сканирование «щитовидки», которая дает объективные данные о степени гиперплазии. Важным методом исследования является тонкоигольная биопсия, в ходе которой проводится забор образцов тканей органа для патоморфологических исследований.

Нормальные объемы щитовидной железы:

  • для мужчин – 25 мл;
  • для женщин – 18 мл.

Один из важнейших диагностических критериев – уровень тиреотропного гормона. Для диффузного зоба характерна гиперплазия обеих долей, и показатели ТТГ не выходят за границы физиологических значений. Если цифры

Источник: https://okeydoc.ru/jododeficitnye-zabolevaniya-shhitovidnoj-zhelezy/

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение

Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) (или расстройства, обусловленные недостаточностью йода (iodinedeficien cydisorders, сокращенно IDD) считаются наиболее распространёнными заболеваниями неинфекционного характера на планете: свыше полутора миллиардов больных ими, более 650 миллионов людей живут с увеличенной щитовидной железой и около 43 миллионов человек страдают эксплицитнойумственной отсталостью по причине недостатка йода в организме. Большая часть людей, страдающих йододефицитными заболеваниями щитовидной железы, проживают в регионах, обеднённых наличием природного йода.

Йод — очень важный микроэлемент в жизнедеятельности организма человека.

Все ключевые метаболические процессы в нём происходят при наличии йода в составе гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), поэтому серьёзный недостаток этого микроэлемента вызывает различные йододефицитные заболевания.

Для нормальнойподдержки гормонального баланса в организме необходимо от 150 до 200 мкг йода (в зависимости от возраста), поступающего в организм человека с продуктами питания. Беременным женщинам необходимо 250 микрограммов йода в сутки.

Проявления и осложнённость йододефицитных патологий определяются возрастом пациента, однако наиболее тяжелыми, необратимыми и некорригируемыми нарушениями, связанными с нехваткой йода, являются изменения в период эмбрионального развития и младенчества.

Недостаток микроэлемента IODUM в эмбриональном периоде развития приводит к:

  • самопроизвольному аборту (выкидышу);
  • мертворождению;
  • врождённым патологиям в развитии;
  • увеличению смертности в перинатальный и младенческий периоды;
  • умственной отсталости (даунизму, кретинизму), гипотериозу, гипофизарному нанизму (карликовости), косоглазию, глухонемоте;
  • психомоторным изменениям, психическим нарушениям различной сложности.

Йододефицит у новорожденных влечёт за собой:

  • неонатальный гипотиреоз;
  • нарушение умственного и физического развития;
  • повышенный уровень смертности.

Абсолютно все аномальные отклонения, формирующиеся на фоне йододефицита, Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) отнесены к йододефицитным заболеваниям щитовидной железы и клинически предотвращаются простым пополнением организма достаточным количеством йода.

В регионах с тяжелой недостаточностью природного йода этот микроэлемент воспринимают как естественный экологический феномен, когда сотни миллионов людей населяющих такие регионы, страдают йододефицитными заболеваниями щитовидной железы (ЙДЗ) в результате снижения потребления йода ниже допустимых нормативов (менее 20-25 мкг в сутки).

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Недостаток содержания йода в организме вызывает развитие череды последовательных приспособительных процессов для поддержания нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

При длительном дефиците этих гормонов происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йододефицитных заболеваний, и этот термин, введённый ВОЗ, выделяет факт, что недостаток йода в организме— не единственное и не самое тяжкое его последствие. К йододефицитным заболеваниям относятся:

Йододефицитный гипотиреоз, который выступает как наиболее тяжкое последствие острой нехваткийода. Он выражается дефицитом тиреоидных гормонов в организме.

Истинный йододефицитный гипотиреоз с повышением уровня ТТГ у взрослого населения развивается при крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки), длительном отсутствии нормального уровня йода в рационе.

Однако отсутствующие врождённые тиреоидные энзимопатии при легком/средне-тяжелом дефиците йода не всегда приводят к йододефицитному гипотериозу, который может развиться вследствие аутоиммунного тиреодита и последствий хирургических действий на щитовидной железе.

Тиреотоксикоз в старшей возрастной группе, возникающий за счет развертывания функциональной автономии щитовидной железы, является серьёзной проблемой регионов с лёгкой и умеренной недостаточностью йода.

У новорожденных детей значительно более высокий, чем у взрослых, уровень обмена тиреоидных гормонов, поэтому умеренный и легкий дефицит йода приводит к уменьшению его содержания в щитовидной железе, что, в свою очередь, ведёт к развитию так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временному повышению уровня ТТГ). Этот редкостный факт обнаруживается при неонатальном обследовании на врожденный гипотиреоз, а степень его распространенности определяет показатели выраженности йододефицита у населения.

Диффузный эутиреоидный зоб — наиболее часто возникающая равномерная гиперплазия щитовидной железы в виде компенсаторного механизма синтеза тиреоидных гормонов на фоне дефицита йода.

Диффузный эндемический зоб развивается у людей, живущих в йододефицитных местностях (более 10% населения с этим диагнозом), а диффузным спорадическим зобом страдают пациенты из регионов с нормальным содержанием йода.

Механизм развития спорадического зоба мало изучен, эндокринологи склоняются к врожденным нарушениям ферментативного синтеза тиреоидных гормонов.

Узловой зоб (неравномерное увеличение щитовидки с образованием узлов) является вторым по частоте развития йододефицитным заболеванием, не нарушающим, однако, функций железы, хотя после применения йодосодержащих препаратов может вызвать тиреотоксикоз.

Гипотериоз является крайней стадией недостатка йода, определяющей резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в организме.

Различают первичный гипотиреоз — заболевание самой щитовидной железы и вторичный — поражение гипоталамо-гипофизарной системы, вызванное недостаточной концентрацией тиреотропного гормона и, соответственно, снижением функции щитовидной железы. Гипотиреозу чаще всего подвержены женщины старше 40 лет.

Синдромом относительной гестационной гипотироксинемии назвали временный йододефицит без снижения выработки тиреоидных гормонов, который легко аннулируется с помощью препаратов йода. Однако гипотироксинемия во время беременности приводит к нарушениям умственного развития плода, не развивающимся до тяжкой стадии олигофрении.

Классификация йододефицита

Согласно классифицированию Международным советом по борьбе с йододефицитом (ICCIDD) и Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ)увеличение щитовидной железы, вызванное состоянием йодного дефицита, определяют степенями выраженности по Николаеву:

  • степень 0 — щитовидная железав норме не пальпируется и не визуализируется;
  • степень 1 — щитовидная железане визуализируется, но пальпируется и имеет размер, как первая фаланга большого пальца;
  • степень 2 — щитовидная железа определяется визуально при запрокидывании головыпациента, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
  • степень 3 — визуализируется эутиреоидный зоб, увеличивающий контур шеи;
  • степень 4 — явно различимый зоб изменяет очертания шеи;
  • степень 5 — сильно увеличенная щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Йододефицит определяется количеством йода в моче:

  • легкий — при содержании йодаот 50 до 99 мкг/л;
  • средней тяжести —от 20-49 мкг/л;
  • тяжелый —< 20 мкг/л.

Прогноз при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы

Прогноз обычно — благоприятный, в большинстве случаев приобретённое йододефицитное состояние удается стабилизировать, а размеры и функции щитовидной железы— довести до нормы.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее эффективной и недорогой считается массовая йодная профилактика, заключающаяся в употреблении йодированной пищевой поваренной соли. С помощью всеобщего йодирования проблема йодного дефицита может быть ликвидирована в глобальном масштабе. В некоторых странах выпускают и другие продукты, обогащенные йодом (хлеб, булочки).

К профилактическим мерам относится также избегание таких факторов риска, как:

  • питание с недостаточным содержанием йода и селена (синергиста йода, без которого йод не усваивается);
  • радиоактивное облучение;
  • табакокурение и употребление алкогольных напитков (этиловый спирт нивелирует количество йода в организме);
  • употребление оральных контрацептивов, снижающих уровень йода в организме;
  • контактирование с перхлоратами и тиоцианатами.

Проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики актуально во времена наибольшего риска йододефицитного заболевания и заключается в приёме физиологического йода.

К примеру, в периоды беременности, грудного вскармливания, в пожилом возрасте (а эти периоды — весьма предрасполагающие к развитию йододефицитных заболеваний) женщинам необходима особенно надежная индивидуальная йодная профилактика, состоящая в приёме 200 мкг йодида калия ежедневно.

Основные признаки йододефицита:

  • раздражительность, подавленность, приступы необъяснимой тоски, сонливость, вялость, депрессия;
  • головные боли, снижение интеллекта, внимания, памяти;
  • сухость, ломкость и выпадение волос;
  • пожелтение кожи (иногда);
  • бессонница, сложность засыпания и т.п.;
  • тошнота, запоры, метеоризм;
  • гипотония, зябкость и другие признаки гипотиреоза;
  • снижение иммунитета;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо, импотенция;
  • бесплодие, преждевременная менопауза;
  • патологии беременности и плода — замирание плода, выкидыши, кретинизм;
  • при крупном зобе — давление на близлежащие органы вызывает приступы удушья, сухой кашель, затрудненное глотание, изменение голоса, глухота, отечность гортани, языка и среднего уха (в тяжёлых случаях).

Симптомы «скрытого» гипотиреоза могут быть выражены:

  • депрессией;
  • нарушениями сна;
  • внутричерепной гипертензией;
  • частыми и постоянными головными болями;
  • ощущениями покалывания, жжения, «мурашек»;
  • болями в мышцах верхних конечностей;
  • слабостью в руках.

При узловом зобе клинические проявления чаще всего отсутствуют. Крупные узловые образования как видимый дефект шеи проявляется явным утолщением её передней поверхности.

Увеличенные узлы, как правило, деформируют шею несимметрично и давят на прилегающие органы — пищевод, трахеи, нервы, сосуды, создавая механические симптомы узлового зоба.

При сдавливании гортани и трахеи ощущается «комок» в горле, появляется и становится постоянной осиплость голоса, растёт затруднённость дыхания, мучает продолжительный сухой кашель, учащаются приступы удушья.

Давление зоба на пищевод вызывает затруднённость глотания.

Проявления сдавливания сосудов —головокружение, шумы в голове, синдром верхней полой вены (нарушение венозного оттока крови от головы, шеи и рук из-за обструкции верхней полой вены).

При быстром увеличении размеров узлового зоба, его воспалении или кровоизлиянии появляется болезненность в области узла.

При узловом зобе, по обыкновению, дисфункция щитовидной железы не наблюдается, но могут появиться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза.

Снижение функции щитовидной железы характеризуется:

  • склонностью к бронхитам, пневмониям, ОРВИ;
  • болями в области сердца, пониженным артериальным давлением;
  • сонливостью, депрессией;
  • желудочно-кишечными расстройствами;
  • сухостью кожи, выпадением волос, снижением температуры тела;
  • задержкой физического и умственного развития у детей;
  • нарушением менструального цикла, самопроизвольными абортами и бесплодием у женщин;
  • снижением либидо и потенции у мужчин.

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе обычно бывают лихорадка, дрожание рук, бессонница, раздражительность, постоянный голод, снижение веса, тахикардия, экзофтальм и прочее.

Диагностика начинается с опроса пациента о наследственном факторе, жалобах больного, исходя из которых, обостряется внимание на симптомы гипо- или гипертиреоза, осмотра размеров шеи, оценке осиплости голоса и глотательного процесса.

Пальпация даёт возможность определить плотность и расположение железы, наличие узлов. Далее рекомендуется провести следующие диагностические мероприятия:

  1. УЗИ щитовидной железы: определит степень увеличения щитовидки.
  2. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы и узлов (при необходимости).
  3. Биохимический анализ крови на уровень ТТГ.
  4. Томография: определит размеры, контуры, структурущитовидной железы, увеличенных лимфоузлов.
  5. Рентгенография грудной клетки и пищевода с барием: выявляет компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом.

Показано динамическое наблюдение у эндокринолога, который использует все необходимые методики лечения с индивидуальным подходом.

Наиболее оптимальный и этиотропный метод лечения зоба, связанного с дефицитом йода, — это назначение физиологических доз йода под УЗИ-контролем.

Медикаментозная терапия, предусматривающая комбинированное назначение йода и L-Т4 (препарата тиреоидных гормонов), даёт более быстрый (по сравнению с монотерапией йодом) эффект уменьшения размеров узлов и объема щитовидной железы (за счет L-Т4, подавляющего секрецию ТТГ) и нивелировки феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.

Для лечения детей и подростков с эутиреоидным эндемическим диффузным зобом обычно лекарственных препаратов калия йодида в физиологической дозе, т.е. 100-200 мкг в день, вполне достаточно. Уменьшение размеров щитовидной железы, как правило, наблюдается на протяжении первых шести месяцев.

Если через шесть месяцев положительная динамика отсутствует, проводится терапия левотироксином.

Терапию эутиреоидного зоба возможно начать с назначения тироксина, потому как в генезе зоба, кроме йодной недостаточности, могут присутствовать и другие зобогенные факторы, либо врожденный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

При лечении узлового коллоидного зобас узлами до 3 см применяется супрессивная терапия препаратами левотироксина в течение года плюс йодированная соль в рационе плюс УЗИ-контроль ежегодно. При положительной динамике заболевания левотироксин отменяется, и назначаются препараты калия йодида в профилактической дозировке — 150-200 мкг в день.

Хирургическое лечение применяется в случае компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, токсического зоба или неоплазии.

Источник: http://www.MedCentrServis.ru/disease/jododeficitnye-zabolevaniya-shchitovidnoj-zhelezy/

Тиронет – все о щитовидной железе // для пациентов // информация по заболеваниям щитовидной железы // щитовидная железа и ее заболевания

Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение

Бузиашвили И.И. – ibuzy@com2com.ru
Фадеев В.В. – walfad@nccom.ru

Йоддефицитные заболевания

(см. также раздел сервера
“Йод, эндемический зоб и йоддефицитные заболевания”)

Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20-30 миллиграммов йода, при этом основное его количество сконцентрировано в ЩЖ. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно 100-200 микрограммов йода.

Недостаток йода в окружающей среде приводит к образованию йоддефицитных заболеваний. Последние являются наиболее распространенными эндокринными заболеваниями. Установлено, что в мире более 1 миллиарда людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб – диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции.

Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин “эндемический зоб“. Увеличение ЩЖ при йодном дефиците является компенсаторной реакцией, для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка “строительного материала” – йода.

Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции ЩЖ.

Тем не менее, в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йод-индуцированного (вызванного йодом) тиреотоксикоза.

Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в ЩЖ и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50-55 лет.

При крайней степени йодного дефицита у людей может развиться гипотиреоз, обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

Особенно опасен йодный дефицит при беременности, когда недостаточное поступление его в организм еще больше усугубляется потребностями как щитовидной железы матери, так и щитовидной железы ребенка. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей – гипотиреоза и умственной отсталости.

ДИАГНОСТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Как уже говорилось, для определения размеров щитовидной железы используются как клинические, так и инструментальные методы.

Так, размер ЩЖ на приеме у врача может быть определен с помощью ее пальпации (“прощупывания”), при этом увеличенной считается железа, размер каждой доли которой больше размера фаланги большого пальца руки обследуемого.

Тем не менее, наиболее точным и информативным является ультразвуковое исследование (УЗИ), с помощью которого возможно точное определение размера ЩЖ. В норме объем щитовидной железы у женщин не должен превышать 18 мл, а у мужчин – 25 мл.

Если Ваш лечащий врач подозревает у Вас наряду с увеличением ЩЖ и изменение ее функции, Вам будут проведены анализы крови на уровни ТТГ и Т4. При выявлении каких-либо отклонений от нормы Вам будет назначено соответствующее обследование и лечение.

ПРОФИЛАКТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Как уже было сказано, Россия и большинство стран континентальной Европы являются регионами йодного дефицита.

По мнению специалистов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40-80 мкг, что примерно в 2-3 раза меньше суточной потребности.

Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 миллионов россиян и требует проведения мер массовой, групповой и индивидуальной йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным методом профилактики и заключается в добавлении солей йода в продукты массового потребления (соль, вода, хлеб), что обеспечивает адекватное поступление йода в организм.

Йодированная поваренная соль является наиболее доступным носителем необходимого количества йода, при этом цена ее практически не превосходит цену нейодированной соли.

На протяжении последних 20-ти лет по настоящее время в России свернуты программы массовой йодной профилактики.

Групповая йодная профилактика включает в себя прием специальных препаратов, содержащих соли йода (например, калия йодида в виде препарата “Йодид-100” или “Йодид-200“), определенными группами людей с наибольшим риском развития йоддефицитных заболеваний (дети, беременные, кормящие женщины). Она обычно проводится под контролем эндокринологов, оценивающих ее эффективность и безопасность. Групповая профилактика осуществима в организованных коллективах, в первую очередь, в детских.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование препаратов, содержащих йод, например препарата “Йодид” (таблетки по 100 и 200 мкг йода). По рекомендации Всемирной организации Здравоохранения всем людям проживающим в йоддефицитных регионах показан дополнительный прием следующих доз йода в день:

  • для детей грудного возраста (0-2 лет) – 50 мкг,
  • для детей младшего возраста (2-6 лет) – 50-100 мкг,
  • для детей школьного возраста (7-12 лет) – 100 мкг,
  • для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) – 150 мкг,
  • для беременных и кормящих женщин – 200 мкг йода.

ЛЕЧЕНИЕ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По существу, лечение и профилактика диффузного нетоксического зоба – наиболее частого йоддефицитного заболевания – в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. К ним, например, относится препарат “Йодид“, содержащий 100 (“Йодид-100“) или 200 (“Йодид-200“) мкг йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента, но обычно они составляют:

  • – для детей в возрасте до 12 лет
  • – 50-100 мкг в день,
  • – для подростков и взрослых – 100-200 мкг в день,
  • – для беременных и кормящих женщин – 200 мкг йода в день.

Лечение заболевания должно проводиться не менее 6 месяцев. Если при этом не удается достичь желаемого результата – уменьшения размеров щитовидной железы, доза йодсодержащего препарата может быть увеличена и к лечению добавляют L-T4 (“Эутирокс”), который, подавляя продукцию ТТГ, приводит к уменьшению зоба.

С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например, препарат “Йодтирокс“, содержащий 100 мкг L-T4 (“Эутирокс”), и 100 мкг йода.

В регионах, где нет йодного дефицита, лечение диффузного нетоксического зоба проводится только назначением препаратов L-T4 (“Эутирокс”).

Контроль эффективности лечения проводится по определению объема щитовидной железы с помощью УЗИ. При достижении эффекта – уменьшения размеров зоба – профилактика заболевания проводится по приведенных выше схемам с использованием препаратов йода.

Как уже было сказано, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы довольно часто приобретают способность автономно функционировать, т.е. не зависеть от уровня ТТГ. В таком случае назначение препаратов йода может вызвать развитие йод-индуцированного тиреотоксикоза. В связи с этим, назначение препаратов йода противопоказано:

  • – пациентам с повышенной функцией щитовидной железы,
  • – пациентам при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы, подавленный уровень ТТГ),

При лечении узлового зоба обычно преследуются две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы.

Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) узла, направленная на цитологическое подтверждение диагноза.

Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярная аденома щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование – показано оперативное лечение.

Консервативное лечение возможно только (!!!) при обнаружении узлового коллоидного зоба, не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба, так же как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме.

Перед началом лечение обязательно предварительное гормональное исследование, а нередко сцинтиграфия щитовидной железы для исключения функциональной автономии.

Наиболее эффективным методом лечения узлового коллоидного зоба в йоддефицитных регионах, считается назначении комбинированного лечения препаратами L-T4 (“Эутирокс“) и йода (например, “Йодид-200“).

Препаратом, содержащим сразу два указанных компонента, является “Йодтирокс” (содержит по 100 мкг L-T4 (“Эутирокс”) и йода). Доза L-T4 (“Эутирокс”) должна быть подобрана таким образом, чтобы уровень ТТГ снизился до нижней границы нормальных значений.

При дальнейшем росте узлового образования на фоне указанной терапии показано оперативное лечение. В последующем с целью профилактики возникновения новых узлов проводится йодная профилактика по приведенной выше схеме.

При тиреотоксикозе, обусловленном наличием гиперфункционирующего узлового образования, лечение обычно подразумевает хирургическую операцию или терапию радиоактивным йодом.

Источник: http://thyronet.rusmedserv.com/patsientam/zabolevaniya/schitovidnaya-zheleza/%3Fpage%3D4

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.