Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Содержание

Обзор заболеваний тимуса, причин болезней и их последствий

Изменения  вилочковой  железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Тимус (вилочковая железа) – орган, отвечающий за выработку клеток иммунной системы. Именно в нем они созревают, делятся на хелперов и супрессоров, проходят своеобразную подготовку по распознаванию чужеродных агентов. Узнаем же об этом органе поподробнее.

Наибольшие размеры железа имеет в детском возрасте. При рождении малыша она весит около 12 грамм и бурно растет до пубертатного периода (полового созревания), достигая при этом 40 грамм.

Затем начинается инволюция тимуса (постепенное угасание функций и уменьшение размеров), к 25 годам он весит около 22-25 г, а в старости едва дотягивает до 7-6 г.

Этим и объясняется склонность стариков к длительным затяжным инфекциям.

Патологии тимуса встречаются довольно редко и делятся на четыре вида:

  • Гиперплазия вилочковой железы
  • Синдром Ди Джоржи (врожденная гипоплазия или полное отсутствие органа)
  • Миастения
  • Опухоли тимуса (тимома, карцинома)

Гиперплазия

Гиперплазия говорит о том, что вилочковая железа увеличена в размерах, естественно, растет и число клеток. Она бывает истинная и ложная.

При истинной равномерно увеличивается число железистых и лимфоидных клеток, обычно обнаруживают после тяжелых инфекций. Ложная характеризуется ростом лимфоидной ткани и встречается при аутоиммунных заболеваниях и гормональных нарушениях.

Вилочковая железа может быть увеличена сверх нормы и у ребенка. Такое состояние развивается при сильных аллергических реакциях и длительных воспалительных заболеваниях. Очень редко требует лечения, чаще всего возвращается к физиологическим размерам к шести годам.

Синдром Ди Джорджи

Синдром Ди Джорджи впервые был выявлен в 1965 году.  Чаще всего дети рождаются у матерей, возраст которых старше тридцати лет. У малышей снижение функций паращитовидных желез, полное или частичное отсутствие тимуса, быстрое развитие тяжелых инфекционных заболеваний.

В большинстве случаев младенцы умирают в первые часы жизни. У малышей начинаются массивные судороги, ларингоспазм и они умирают от асфиксии (удушья). У выживших детей отмечаются частые гнойные инфекции, абсцессы, пневмонии, грибковые инфекции.

Отмечаются поражения лицевого скелета: недоразвитие нижней челюсти, большое расстояние между глаз, антимонголоидный разрез глаз, низко посаженные уши. Имеются тяжелые нарушения со стороны сердца и сосудов (пороки развития клапанов, двойная дуга аорты, правостороннее положение сердца).

Диагностика часто не представляет труда из-за выраженных клинических признаков. Тем не менее проводят необходимые исследования:

  • Общий анализ крови – определяется сниженный уровень лейкоцитов.
  • Биохимический анализ крови – снижение кальция крови менее 8 мг/дл
  • Электрокардиография – нарушение ритма сердца, атриовентрикулярной проводимости.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная диагностика – отсутствие железы.

Лечение проводится пересадкой тканей тимуса, но пока данная методика недостаточно отработана. Маленькие пациенты умирают от развившихся осложнений до шестилетнего возраста.

Миастения

Миастению часто связывают с поражением тимуса. Аутоиммунное поражение железы приводит к возникновению в крови человека собственных антител к ацетилхолиновым рецепторам нервных соединений.

Это мешает импульсу идти с нерва на мышцу и приводит к мышечной слабости. Пациенты с трудом поднимаются по лесенки, быстро устают, отмечают частое сердцебиение. Самочувствие постепенно ухудшается.

Чаще всего заболевание проявляется при тимоме вилочковой железы.

Опухоль тимуса

Тимома – опухоль, исходящая из тимоцитов (клеток самой железы). Встречается очень редко, возникает в пожилом возрасте – после 50 лет. Причины развития до конца не известны, предполагается, что стимулом являются стрессы, алкоголь, неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы опухоли вилочковой железы проявляются редко и неспецифичны. Может появиться одышка, боль в груди, частые простудные заболевания, отеки, вестибулярные нарушения (головокружение, шаткость походки). В крови отмечается анемия.

Тимомы классифицируются:

  • тип А
  • тип АВ
  • тип В1
  • тип В2
  • тип В3

А – опухоли, имеющие капсулу. Прогноз благоприятный, удаляются хорошо, не дают метастазов.

АВ – смешанно-клеточная опухоль, прогноз благоприятный.

В1 – характеризуется миастенией, поддается лечению.

В2 и В3 всегда сопровождаются миастенией, прогноз неблагоприятный, возможно метастазирование.

Стадии развития опухоли:

  1. опухоль ограничена капсулой
  2. образование растет в капсулу
  3. поражение рядом расположенных структур (легкие, средостение)
  4. метастазирование в сердце, легкие, лимфатические узлы

Признаки опухоли могут отсутствовать. При увеличении тимуса отмечается затруднение дыхания, одышка, тахикардия, слабость, развитие аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Диагностика основана на рентгенологическом исследовании средостения, КТ и МРТ – исследованиях. К сожалению, чаще всего опухоль диагностируют на поздней стадии, поскольку в начале болезни признаки отсутствуют.

Лечение зависит от стадии – на первой и второй стадии проводят хирургическое удаление вилочковой железы с последующим облучением. На третьей и четвертой стадии лечение комплексное и включает в себя операцию на вилочковой железе (резекцию), лучевую и химиотерапию.

Прогноз в каждом случае индивидуальный.

врач Гураль Тамара Сергеевна.

Источник: http://gormons.ru/zhelezy/timus/obzor-zabolevanij-timusa-prichin-boleznej-i-ih-posledstvij/

Симптомы болезней вилочковой железы у взрослых

Изменения  вилочковой  железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Тимус или вилочковая железа относится к категории органов, отвечающих за иммунитет человека.

Любые отклонения в ее развитии приводят к нарушению защитных функций организма, поэтому важно вовремя распознать болезнь, а это значит, что нужно знать симптомы заболеваний вилочковой железы у взрослых.

Лечение заболеваний тимуса в большинстве случаев осуществляется медикаментозными средствами, но при серьезных патологиях может возникнуть необходимость удаления этого органа.

Избежать осложнений можно своевременными профилактическими мерами и полноценным лечением любых болезней инфекционного или вирусного характера.

Что такое тимус?

Вилочковая железа представляет собой главный орган, участвующий в формировании иммунной системы человеческого организма. Процесс ее формирования начинается на седьмой неделе развития эмбриона.

Свое название орган получил за сходство с вилкой. В медицинской практике его обозначают термином «тимус». Располагается железа в верхней части грудной клетки, а обе ее части симметричны друг другу.

Особенности тимуса:

  1. железа вырабатывает гормоны, необходимые для формирования иммунной системы;
  2. тимус увеличивает свой размер до 18 лет, после чего начинается процесс постепенного уменьшения железы;
  3. благодаря этому органу формируются клетки, отвечающие за выработку лимфоцитов;
  4. клетки вилочковой железы не только распознают посторонние организмы, но и участвуют в их уничтожении (вирусы, бактерии и иные вредные компоненты).

Посмотрите видео о функциях тимуса:

Заболевания и симптомы

Отклонения работоспособности тимуса могут быть врожденными или приобретенными. В медицинской практике встречаются случаи полного отсутствия вилочковой железы у новорожденного ребенка.

Любые патологии, независимо от природы их возникновения, становятся причиной нарушения защитных функций организма. Чем серьезнее патологии, тем ниже будет иммунитет.

Основные заболевания тимуса и их симптоматика:

  • тимомегалия (заболевание передается на генетическом уровне, сопровождается развитие болезни увеличением лимфатических узлов, отклонениями сердечного ритма, превышением показателей нормы массы тела, мраморным рисунком на коже, венозной сеткой на грудной части, резкими перепадами температуры тела и повышенной потливостью);
  • миастения (аутоиммунное заболевание, относящиеся к группе нервно-мышечных отклонений, главным симптомом является повышенная утомляемость мышц и нарушение работы иммунной системы);
  • киста тимуса (в медицинской практике кисты вилочковой железы встречаются редко, заболевание сопровождается болевыми ощущениями в области грудной клетки и появлением сухого кашля);
  • рак тимуса (заболевание относится к числу редких патологий, симптоматика патологии может отсутствовать на протяжении длительного времени, постепенно появляется синий оттенок кожи, нарушение дыхания, болевой синдром в грудной области, головные боли и нарушения сердечного ритма);
  • тимомы (болезнь сопровождается появлением злокачественных или доброкачественных опухолей тимуса. Развитие образований на ранних стадиях происходит бессимптомно, при осложнениях появляется одышка, набухание шейных вен, неприятные или болевые ощущения в горле, синий оттенок кожи лица);
  • гиперплазия вилочковой железы (врожденная патология, развивается бессимптомно, диагностировать можно только с помощью УЗИ. Заболевание представляет собой уменьшение размера вилочковой железы и сопровождается сбоями в работе иммунной системы).

Диагностика

Большинство отклонений, связанных с функционированием тимуса, могут развиваться на протяжении длительного времени без ярко выраженной симптоматики.

Диагностировать патологии удается случайно при проведении рентгена.

Поводом для дополнительного обследования тимуса становятся любые образования на железе или изменения ее размера.

К методам диагностики заболеваний тимуса относятся следующие процедуры:

  • компьютерная томография;
  • рентгенологическая семиотика;
  • комплексное рентгенологическое обследование (рентгеноскопия, рнтгенография);
  • контрастное исследование пищевода;
  • дифференциальная диагностика;
  • биопсия надключичных областей.

Лечение медикаментами и народными средствами

Терапия заболеваний тимуса зависит от разновидности и стадии выявленных отклонений. При наличии опухолей или иных видов образований единственным способом их лечения является оперативное вмешательство.

Отсутствие своевременно предпринятых медицинских мер может привести к серьезным осложнениям и летальному исходу пациента.

При заболеваниях вилочковой железы возможно:

  1. динамическое наблюдение пациентов в медицинском учреждении (некоторые патологии тимуса не требуют хирургического вмешательства или приема медикаментов, но пациентам необходимо регулярно обследоваться у специалиста для контроля прогрессирования болезни);
  2. хирургическое вмешательство (при серьезных осложнениях заболеваний тимуса осуществляется удаление вилочковой железы);
  3. диетотерапия (пациентам с нарушениями работы вилочковой железы необходимо соблюдать диету, в рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием и йодом, приемы пищи осуществляются не менее пяти раз в сутки, питание должно быть сбалансированным и дробным);
  4. прием кортикостероидов и ингибиторов холинэстеразов (медикаментозная терапия назначается специалистом в зависимости от индивидуальной клинической картины состояния здоровья пациента, самыми распространенными препаратами являются Прозерин или Галантамин);
  5. использование методов народной медицины (при лечении болезней тимуса используются рецепты альтернативной медицины, предназначенные для укрепления иммунитета, самостоятельным видом терапии такие методики не являются. Рекомендуется принимать отвары зверобоя, календулы, настойку прополиса, а также другие средства на основе натуральных компонентов).

Профилактика

Большинство заболеваний тимуса развиваются постепенно без ярко выраженной симптоматики. Для своевременного выявления отклонений в работе вилочковой железы необходимо регулярно проходить обследование в медицинском учреждении.

Если выявить патологии на ранних стадиях, то осложнений и необходимости оперативного вмешательства получится избежать.

К профилактическим мерам заболеваний тимуса относятся следующие рекомендации:

  • предотвращение стрессовых ситуаций (при чрезмерно чувствительной психике рекомендуется принимать успокоительные средства на растительной основе);
  • регулярные физические нагрузки (малоподвижный образ жизни негативно влияет на состояние организма в целом);
  • соблюдение правил здорового питания (рацион должен быть полноценным и сбалансированным);
  • своевременное лечение отклонений эндокринной системы (такие нарушения способны в значительной степени ухудшить состояние иммунитета и стать причиной развития серьезных патологий);
  • регулярные обследования у эндокринолога (достаточно проверяться у этого специалиста один раз в год, но при наличии заболеваний эндокринной системы делать это надо чаще).

В качестве профилактики можно делать курсами лимфодренажный массаж. Подробнее о нем читайте тут.

Заболевания тимуса относятся к числу опасных патологий. Основным их последствием является снижение защитных функций организма.

Если вилочковая железа будет работать неполноценно, то такое состояние может привести к сбоям работоспособности всего организма и повышению склонности к вирусным инфекциям.

Источник: https://limfamed.ru/stroenie/timus/simptomy-vilochkovoj-zhelezy-u-vzroslyh.html

Вилочковая железа (Тимус)

Изменения  вилочковой  железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

 Вилочковая железа: общая характеристика и описание. Вилочковая железа:: развитие, строение, возрастные изменения.

 Вилочковая железа, или тимус (thymus — греч. thymos: 1. тимьян; 2. душа, настроение, чувство), — центральный орган лимфоцитопоэза и иммуногенеза. Из костномозговых предшественников Т-лимфоцитов в нем происходит их антигенНЕзависимая дифференцировка в Т-лимфоциты, разновидности которых осуществляют реакции клеточного иммунитета и регулируют реакции гуморального иммунитета.

Удаление тимуса (тимэктомия) у новорожденных животных вызывает резкое угнетение пролиферации лимфоцитов во всех лимфатических узелках кроветворных органов, исчезновение малых лимфоцитов из крови, резкое уменьшение количества лейкоцитов и другие характерные признаки (атрофия органов, кровоизлияния и пр.). При этом организм оказывается весьма чувствительным ко многим инфекционным заболеваниям, не отторгает чужеродные трансплантаты органов.

Развитие.

Тимус является эпителиальным органом, развивается из энтодермы.

Закладка тимуса у человека происходит в конце первого месяца внутриутробного развития из эпителия глоточной кишки, в области главным образом III и IV пар жаберных карманов в виде тяжей многослойного эпителия.

Дистальная часть зачатков III пары, утолщаясь, образует тело тимуса, а проксимальная вытягивается, подобно выводному протоку экзокринной железы. В дальнейшем тимус обособляется от жаберного кармана. Правый и левый зачатки сближаются и срастаются.

На 7-й неделе развития в эпителиальной строме тимуса человека появляются первые лимфоциты. На 8–11-й неделе врастающая в эпителиальную закладку органа мезенхима с кровеносными сосудами подразделяет закладку тимуса на дольки.

На 11–12-й неделе развития эмбриона человека происходит дифференцировка лимфоцитов, а на поверхности клеток появляются специфические рецепторы и антигены.

На 3-м месяце происходит дифференцировка органа на мозговую и корковую части, они инфильтрируются лимфоцитами и первоначальная типичная эпителиальная структура зачатка становится трудноразличимой. Эпителиальные клетки раздвигаются и остаются связанными друг с другом только межклеточными мостиками, приобретая вид рыхлой сети. В строме мозгового вещества появляются своеобразные структуры — так называемые слоистые эпителиальные тельца (по имени автора – тельца Гассаля).

Образующиеся в результате митотического деления Т-лимфоциты мигрируют затем в закладки лимфатических узлов (в их т.н. тимусзависимые зоны) и другие периферические лимфоидные органы.

В течение 3–5 мес наблюдаются дифференцировка стромальных клеток и появление разновидностей Т-лимфоцитов — киллеров, супрессоров и хелперов, способных продуцировать лимфокины. Формирование тимуса завершается к 6-му месяцу, когда эпителиоциты органа начинают секретировать гормоны, а вне тимуса появляются дифференцированные формы — Т-киллеры, Т-супрессоры, Т-хелперы.

В первые 2 недели после рождения наблюдаются массовое выселение Т-лимфоцитов из тимуса и резкое повышение активности внетимусных лимфоцитов. К моменту рождения масса тимуса равна 10–15 г. В период половой зрелости организма его масса максимальна — 30–40 г, а далее наступает обратное развитие -возрастная инволюция.

Строение

Снаружи вилочковая железа покрыта соединительнотканной капсулой. От нее внутрь органа отходят перегородки, разделяющие железу на дольки. В каждой дольке различают корковое и мозговое вещество.

В основе органа лежит эпителиальная ткань, состоящая из отростчатых клеток -эпителиоретикулоцитов.

Для всех эпителиоретикулоцитов характерно наличие десмосом, тонофиламентов и белков кератинов, продуктов главного комплекса гистосовместимости на своих мембранах.

Эпителиоретикулоциты в зависимости от локализации отличаются формой и размерами, тинкториальными признаками, плотностью гиалоплазмы, содержанием органелл и включений. Описаны секреторные клетки коры и мозгового вещества, несекреторные (или опорные) и клетки эпителиальных слоистых телец — телец Гассаля (гассалевы тельца).

Секреторные клетки вырабатывают регулирующие гормоноподобные факторы: тимозин, тимулин, тимопоэтины. Эти клетки содержат вакуоли или секреторные включения.

Эпителиальные клетки в субкапсулярной зоне и наружной коре имеют глубокие инвагинации, в которых расположены, как в колыбели, лимфоциты. Прослойки цитоплазмы этих эпителиоцитов — «кормилок» или «нянек» между лимфоцитами могут быть очень тонкими и протяженными. Обычно такие клетки содержат 10— 20 лимфоцитов и более.

Лимфоциты могут входить и выходить из инвагинаций и образовывать плотные контакты с этими клетками. Клетки-«няньки» способны продуцировать а-тимозин.

Кроме эпителиальных клеток, различают вспомогательные клетки. К ним относятся макрофаги и дендритные клетки. Они содержат продукты главного комплекса гистосовместимости, выделяют ростовые факторы (дендритные клетки), влияющие на дифференцировку Т-лимфоцитов.

Корковое вещество (cortex) — периферическая часть долек тимуса содержит Т-лимфоциты, которые густо заполняют просветы сетевидного эпителиального остова. В подкапсулярной зоне коркового вещества находятся крупные лимфоидные клетки — Т-лимфобласты, мигрировавшие сюда из красного костного мозга. Они под влиянием тимозина, выделяемого эпителиоретикулоцитами, пролиферируют.

Новые генерации лимфоцитов появляются в тимусе каждые 6–9 ч. Полагают, что Т-лимфоциты коркового вещества мигрируют в кровоток, не входя в мозговое вещество. Эти лимфоциты отличаются по составу рецепторов от Т-лимфоцитов мозгового вещества.

С током крови они попадают в периферические органы лимфоцитопоэза — лимфатические узлы и селезенку, где созревают в субклассы: антигенреактивные киллеры, хелперы, супрессоры. Однако не все образующиеся в тимусе лимфоциты выходят в циркуляторное русло, а лишь те, которые прошли «обучение» и приобрели специфические циторецепторы к чужеродным антигенам.

Лимфоциты, имеющие циторецепторы к собственным антигенам, как правило, погибают в тимусе, что служит проявлением отбора иммунокомпетентных клеток. При попадании таких Т-лимфоцитов в кровоток развивается аутоиммунная реакция.

Клетки коркового вещества определенным образом отграничены от крови гематотимусным барьером, предохраняющим дифференцирующиеся лимфоциты коркового вещества от избытка антигенов.

В его состав входят эндотелиальные клетки гемокапилляров с базальной мембраной, перикапиллярное пространство с единичными лимфоцитами, макрофагами и межклеточным веществом, а также эпителиоретикулоциты с их базальной мембраной. Барьер обладает избирательной проницаемостью по отношению к антигену.

При нарушении барьера среди клеточных элементов коркового вещества обнаруживаются также единичные плазматические клетки, зернистые лейкоциты и тучные клетки. Иногда в корковом веществе появляются очаги экстрамедуллярного миелопоэза.

Мозговое вещество (medulla) дольки тимуса на гистологических препаратах имеет более светлую окраску, так как по сравнению с корковым веществом содержит меньшее количество лимфоцитов. Лимфоциты этой зоны представляют собой рециркулирующий пул Т-лимфоцитов и могут поступать в кровь и выходить из кровотока через посткапиллярные венулы.

Количество митотически делящихся клеток в мозговом веществе примерно в 15 раз меньше, чем в корковом. Особенностью ультрамикроскопического строения отростчатых эпителиоретикулоцитов является наличие в цитоплазме гроздевидных вакуолей и внутриклеточных канальцев, поверхность которых образует микровыросты.

В средней части мозгового вещества расположены слоистые эпителиальные тельца (corpusculum thymicum) — тельца Гассаля. Они образованы концентрически наслоенными эпителиоретикулоцитами, цитоплазма которых содержит крупные вакуоли, гранулы кератина и пучки фибрилл. Количество этих телец у человека увеличивается к периоду половой зрелости, затем уменьшается. Функция телец не установлена.

Васкуляризация. Внутри органа артерии ветвятся на междольковые и внутридольковые, которые образуют дуговые ветви. От них почти под прямым углом отходят кровеносные капилляры, образующие густую сеть, особенно в корковой зоне.

Капилляры коркового вещества окружены непрерывной базальной мембраной и слоем эпителиальных клеток, отграничивающим перикапиллярное пространство. В перикапиллярном пространстве, заполненном тканевой жидкостью, встречаются лимфоциты и макрофаги.

Большая часть корковых капилляров переходит непосредственно в подкапсулярные венулы. Меньшая часть идет в мозговое вещество и на границе с корковым веществом переходит в посткапиллярные венулы, отличающиеся от капсулярных венул высоким призматическим эндотелием.

Через этот эндотелий могут рециркулировать (уходить из вилочковой железы и вновь возвращаться) лимфоциты. Барьера вокруг капилляров в мозговом веществе нет.

Таким образом, отток крови из коркового и мозгового вещества происходит самостоятельно.

Лимфатическая система представлена глубокой (паренхиматозной) и поверхностной (капсулярной и подкапсулярной) выносящей сетью капилляров. Паренхиматозная капиллярная сеть особенно богата в корковом веществе, а в мозговом капилляры обнаружены вокруг эпителиальных слоистых телец. Лимфатические капилляры собираются в сосуды междольковых перегородок, идущие вдоль кровеносных сосудов.

Возрастные изменения

Тимус достигает максимального развития в раннем детском возрасте. В период от 3 до 18 лет отмечается стабилизация его массы. В более позднее время происходит обратное развитие (возрастная инволюция) тимуса.

Это сопровождается уменьшением количества лимфоцитов, особенно в корковом веществе, появлением липидных включений в соединительнотканных клетках и развитием жировой ткани.

Слоистые эпителиальные тельца сохраняются гораздо дольше.

В редких случаях тимус не претерпевает возрастной инволюции (status thymicolymphaticus). Обычно это сопровождается дефицитом глюкокортикоидов коры надпочечников. Такие люди отличаются пониженной сопротивляемостью инфекциям и интоксикациям. Особенно увеличивается риск заболеваний опухолями.

Быстрая, или акцидентальная, инволюция может наступить в связи с воздействием на организм различных чрезвычайно сильных раздражителей (напрмер, — травма, интоксикация, инфекция, голодание и др.).

При стресс-реакции происходят выброс Т-лимфоцитов в кровь и массовая гибель лимфоцитов в самом органе, особенно в корковом веществе. В связи с этим становится менее заметной граница коркового и мозгового вещества. Кроме лимфоцитолиза, наблюдается фагоцитоз макрофагами внешне не измененных лимфоцитов.

Биологический смысл лимфоцитолиза окончательно не установлен. Вероятно, гибель лимфоцитов является выражением селекции Т-лимфоцитов.

Одновременно с гибелью лимфоцитов происходит разрастание эпителиоретикулоцитов органа. Эпителиоретикулоциты набухают, в цитоплазме появляются секретоподобные капли, дающие положительную реакцию на гликопротеиды. В некоторых случаях они скапливаются между клетками, образуя подобие фолликулов.

Тимус вовлекается в стресс-реакции вместе с надпочечниками. Увеличение в организме количества гормонов коры надпочечника, в первую очередь глюкокортикоидов, вызывает очень быструю и сильную акцидентальную инволюцию тимуса.

Таким образом, функциональное значение тимуса в процессах кроветворения заключается в образовании тимусзависимых лимфоцитов, или Т-лимфоцитов, а также в селекции лимфоцитов, регуляции пролиферации и дифференцировки в периферических кроветворных органах благодаря выделяемому органом гормону — тимозину. Помимо описанных функций, тимус оказывает влияние на организм, выделяя в кровь и ряд других биологически активных факторов: инсулиноподобный фактор, понижающий содержание сахара в крови, кальцитониноподобный фактор, снижающий концентрацию кальция в крови, и фактор роста.

Некоторые термины из практической медицины (но из другой области 8-)):

  • тимопатия (thymopathia; тимо- + греч. pathos страдание, болезнь) — общее название психопатий с преобладанием аномалий в эмоциональной сфере (дистимическая, реактивно-лабильная, циклотимическая психопатии).;
  • дистимия (dysthymia; дис- + греч. thymos настроение, чувство) —злобность, преходящее расстройство настроения без видимой причины, преимущественно с преобладанием отрицательных эмоций и снижением влечений;

Источник: https://medprosvita.com.ua/vilochkovaya-zheleza-timus-2/

Патоморфология иммунных процессов. Патоморфология тимуса. Патоморфология периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммунитета. Реакции гиперчувствительности

Изменения  вилочковой  железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Иммуноморфология изучает особенностииммуногенеза при антигенной стимуляции, иммунном дефиците, местные иммунныереакции в сенсибилизированном организме, называемые реакциями гиперчувствительности(или аллергическими), аутоиммунные реакции и заболевания.

Иммунопатологическими называют процессы,развитие которых связано с нарушениями в иммунокомпетентной, т.е. лимфоиднойткани. Нарушение иммуногенеза чаще всего связано с патологическими процессами втимусе – центральном органе иммунной системы и в периферической лимфоиднойткани.

Патоморфология тимуса

В течение жизни тимус (вилочковаяжелеза) притерпевает возрастную инволюцию. К рождению ребенка тимус полностьюсформирован, весит 10-15 г. Но в 5-7-летнем возрасте начинается физиологическаяинволюция тимуса (обратное развитие), которая завершается к периоду половогосозревания (к 14 годам).

Возрастная физиологическая инволюция тимусахарактеризуется постепенным развитием жировой ткани, внедряющейся в дольки,дольки уменьшаются в размерах, количество лимфоцитов убывает Деление накорковый и мозговой слои исчезает, тельца вилочковой железы становятсягомогенными и обызвествляются.

Жировая ткань в тимусе особенно развита ввозрасте 18-20 лет, затем она склерозируется. Однако в любом возрасте вклетчатке переднего средостения остаются островки паренхимы вилочковой железы.

Возрастная инволюция вилочковой железы одна из причин падения активностиклеточного иммунитета и учащения инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеванийу лиц пожилого возраста.

Патология вилочковой железы включает несколькосостояний: 1) акцидентальную инволюцию тимуса, 2) атрофию, 3) аплазию, 4)гипоплазию, 5) дисплазию, 6) тимомегалию, 7) гиперплазию с лимфоидными фолликулами.

1.

Акцидентальная (случайная,внезапная, названа Хаммаром) инволюция тимуса представляет собой быстроеуменьшение массы железы, под влиянием глюкокортикостероидов при различныхстрессовых состояниях, при многочисленных инфекционных заболеваниях, лейкозах,злокачественных опухолях. Акцидентальная инволюция отличается от возрастнойболее быстрой убылью тимоцитов и более быстрым уменьшением массы органа споследующим коллапсом, спадением долек и проявлением в возрасте 5-7 лет.

Микроскопические изменения приакцидентальной инволюции в тимусе можно разделить на 5 фаз.

– Вначале отмечается уменьшениеколичества телец Гассаля и уменьшение их размера.

– Затем развивается картина«звездного неба» – гнездная убыль тимоцитов с обнажением стромы. Убыльпроисходит за счет эмиграции лимфоцитов из вилочковой железы и апоптоза.

– Значительная убыль тимоцитов изкоркового вещества приводит к тому, что оно светлей мозгового вещества –инверсия слоев. Начинается коллапс долек (т.е. спадение их).

– Корковое и мозговое вещество неразличимы.

– Резкий коллапс долек.

2. При неблагоприятном исходеразвивается патологическое состояние – атрофия тимуса: уменьшениеразмера органа, уменьшаются дольки паренхимы вилочковой железы, тимическиетельца обызвествляются, разрастаются соединительная и жировая ткани.Перечисленные изменения характерны для атрофии, которая может быть причинойприоретенных иммунодефицитных синдромов.

3. Приаплазии тимус полностью отсутствует, при агенезии нет даже зачатковтимуса.

4. Пригипоплазии размеры тимуса значительно уменьшены.

5. При дисплазиях отсутствует или сглаженоделение на корковое и мозговое вещество долек, уменьшено число лимфоцитов, т.е.изменена морфологическая картина.

Аплазия, агенезия, гипо- и дисплазия вилочковойжелезы являются врожденными аномалиями и сопровождаются иммунодефицитнымисиндромами.

6. Тимомегалия – увеличение массыи объема вилочковой железы выше возрастной нормы. Она может быть врожденной иприобретенной. Врожденная тимомегалия нередко сочетается с пороками развитиянервной системы, хронической недостаточностью надпочечников и половых желез.

Приобретенная тимомегалия бывает у взрослых при развитии хроническойнедостаточности надпочечников. Причиной смерти таких больных может бытьинфекция, инфекционно-аллергические заболевания, при хирургическихвмешательствах может быть внезапная смерть из-за эндокринных нарушений подвоздействием стресса.

В старых учебниках тимомегалия имеет название statusthimicolymphaticus.

7. Гиперплазия вилочковой железы слимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний. Врасширенных периваскулярных пространствах тимуса накапливаются плазматическиеклетки, В-лимфоциты, появляются фолликулы. Предполагают, что поражениевилочковой железы может быть одной из причин развития аутоиммунного процесса.

Патоморфологияпериферической лимфоидной ткани при нарушениях иммунитета

Наиболее характерные измененияпериферической лимфоидной ткани наблюдаются при антигенной стимуляции, либонаследственной недостаточности.

При антигенной стимуляции морфологические процессы в лимфатических узлах иселезенке у здорового человека и больного сходны, но отличаются количествомзаинтересованных клеток, их качеством и силой иммунных воспалительных реакций.

Наблюдаются макрофагальные реакции, гиперплазия В-лимфоцитов с трансформациейих в плазматические клетки.

Количество появившихся плазматических клетокотражает напряженность иммуногенеза и соответствует уровню выработки антител кданному антигену.

Макроскопически лимфатические узлы приэтом гиперплазированы, отечны, центры фолликулов светлые, в них много молодыхклеток – бластов, а также макрофагов, которые образуют скопления; в синусах –большое количество плазматических клеток и макрофагов.

Если в ответ на введение антигена развиваетсяклеточная иммунная реакция, то пролиферируют сенсибилизированные лимфоциты, ане плазмобласты. Происходит расширение Т-зависимых зон (паракортикальных зонлимфатических узлов).

Наследственная недостаточностьпериферической лимфоидной тканипроявляется более всего в лимфатических узлах, где отсутствуют фолликулы икорковый слой (В-зависимые зоны), сохранена лишь паракортикальная (околокорковая)Т-зависимая зона. Аналогичные изменения наблюдаются в селезенке (фолликулы безреактивных центров, уменьшены в размерах, нет плазмоцитов). Эти измененияхарактерны для иммунодефицитных синдромов.

Иммунодефицитныесостояния (синдромы)

Различают первичные и вторичные иммунодефициты.Первичные иммунодефициты – наследственные и врожденные; вторичные –приобретенные. В настоящее время уменьшается частота первичных иммунодефицитныхсиндромов и возрастает частота вторичных.

Первичные иммунодефициты могут бытьклассифицируемые и неклассифицируемые. Классифицируемых по классификации ВОЗ –20, наследуются по аутосомно-рецессивному пути и имеют определенную описаннуюклиническую картину. Не классифицируемые (вариабельные) возникают при некоторыхизменениях в тимусе. Они более легкие по клиническому течению, чем классифицируемые.Их относят к фоновым заболеваниям.

Первичные классифицируемыеиммунодефициты подразделяются по преимущественномудефектному звену:

– дефицит клеточного иммунитета;

– дефицит гуморального иммунитета;

Источник: https://vunivere.ru/work5275

Возрастные изменения – инволюция тимуса и изменение иммунной системы человека

Изменения  вилочковой  железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Тимус (вилочковая железа) — орган лимфопоэза (лимфоцитообразования), при котором происходит созревание, дифференцирование и иммунологическое обучение T-лимфоцитов (T-клеток) иммунной системы человека и многих других видов животных.

Инволюция тимуса происходит с возрастом, и приводит к изменениям в его структуре и снижению его тканевой массы.

Процесс инволюция железы является консервативной последовательностью почти у всех позвоночных, птиц, костистых рыб, амфибий и рептилий.

Строение и функции

Тимус является секреторной железой в препубертатный (до полового созревания) период развития репродуктивной системы человека и играет важную роль в функционировании иммунитета.

Тимус — мягкий орган, расположенный за грудиной, между легкими человека.

Он является двулопастной структурой, находящейся почти на вершине сердца и расположенной вдоль трахеи.

Железа обладает треугольноподобной формой, и разделена на две доли, заключенные в волокнистом окружении. Лепестки тимуса имеют розовый, непрозрачный цвет.

По структурному строению вилочковая железа состоит из двух основных частей — коры и мозгового вещества. Поверхностный слой лепестков тимуса называется корой.

Железа включает два основных компонента:

  • истинное эпителиальное (внутреннее) пространство тимуса — участки, ограниченные эпителиальными клетками, где происходит лимфопоэз;
  • периваскулярное пространство (околососудистую область).

Лимфопоэз — процесс дифференцирования, пролиферации (размножения), формирования и образования клеток-лимфоцитов.

Структура тимуса

Основными гормонами тимуса являются:

  • тимулин;
  • тимопоэтин;
  • тимозин.

В детском возрасте белые кровяные клетки лейкоциты, создающиеся в костном мозге, мигрируют для прохождения лимфопоэза в тимус для их созревания. Гормон тимозин стимулирует созревание лейкоцитов в T-лимфоциты и проводит их обучение. При обучении выбираются только те клетки, которые должным образом отреагировали на чужеродные антигены.

После обучения Т-лимфоцитов, они становятся способными атаковать только чужеродные агенты, активируя помощников, так называемые В-клетки, производящие антитела против специфических антигенов, и хранящие память о предыдущих вирусах и инфекциях.

После обучения, Т-лимфоциты мигрируют в лимфатические узлы, хранящие иммунные клетки в организме.

Т-клетки убивают или оказывает цитотоксическое (повреждающее) действие на вредные, или поврежденные клетки человеческого организма.

Цитотоксичность Т-клеток связана с высокоактивными молекулами-белками цитокинами, которые они производят.

Поврежденные клетки — заражены вирусами, а также раковые, потерявшие способность останавливать свою пролиферацию (размножение). Т-клетки имеют вероятность связываться с рецепторами Т на поверхности клеток-мишеней, что инициирует их возможное разрушение и уничтожение.

Вилочковая железа состоит из смешения эпителиальной и лимфатической ткани. Ткани вилочковой железы содержат дендритные антигенпредставляющие клетки, посылающие сигналы Т-клеткам — убийцам.

В тимусе также находятся защитные клетки-макрофаги, поглощающие любой клеточный дебрис (остатки) и непосредственно чужеродные патогены.

Макрофаги и дендритные клетки помогают тимусу выполнять его иммунные функции в ликвидации вредных отходов и выявления больных клеток.

Пути циркуляции Т-лимфоцитов

Действие вилочковой железы в течение жизни человека также играет важную роль в предотвращении аутоиммунного ответа в случаях, когда иммунная система не может различить свои и чужеродные агенты.

У людей с аутоиммунными заболеваниями часто отмечаются хронические периоды лихорадки, усталости и недомогания.

Вилочковая железа, тесно связанная с лимфатической системой (сосудами и тканями), как естественной сетью защиты организма, делает возможным распознавание и изгнание различных токсинов.

Установлено, что скорость инволюции тимуса увеличивается при чрезмерном потреблении калорий и ожирении.

Развитие

Хотя тимус полностью развивается до рождения, Т-лимфоциты, ответственные за иммунологический ответ на инфекции, еще не присутствуют в периферических лимфоидных тканях детского организма.

Для того, чтобы заполнить периферическую систему, увеличение тимуса в размерах активирует его функцию в течение раннего неонатального периода (около месяца после рождения).

Множество факторов, в том числе генетических, обстановка с окружающей средой, а также пол человека, оказывают влияние на развитие и функционирование вилочковой железы:

  • Гены, контролирующие размер тимуса и последующую скорость его инволюции, также различаются между отдельными людьми, что объясняет разную восприимчивость человека к патогенам.
  • Генетические расстройства, такие как синдром Дауна и Ди Джорджи, могут существенно повлиять на раннее программирование иммунитета, ослабляя рост тимуса.
  • Экологические факторы в процессе развития человека оказывают существенное влияние на функции вилочковой железы. Например, дефицит цинка может привести к атрофии органа, что приводит к повышенному риску заражения организма бактериями и вирусами.
  • Недостаточное питание во время развития человека, отрицательно влияет на структуру и функцию тимуса. Даже количество грудного вскармливания, которое получает ребенок, и продолжительность каждого кормления, влияет на его функции.
  • Различия мужского и женского развития, способствуют гендерной зависимости в восприимчивости к болезням. По сравнению с мужчинами, женщины испытывают меньший риск бактериальной, вирусной и грибковой инфекции, но имеют повышенный шанс развития аутоиммунных заболеваний, включающих рассеянный склероз.
  • Стероиды, такие как эстроген и тестостерон, также влияют на размер тимуса и его функцию, особенно в период полового созревания.

Что называется инволюцией тимуса?

Несмотря на существенную роль вилочковой железы в иммунном здоровье, тимус слабоактивен или неактивен в течение большей части жизни человека.

Наиболее активен орган в детском возрасте и достигает своего максимального веса около 30 грамм в период полового созревания.

После достижения максимального веса, активность тимуса постоянно снижается.

Снижение активности вилочковой железы соответствует уменьшению ее размера, а также постепенному и почти полному замещению ее ткани – жировой.

Физиологическая атрофия, или возрастная инволюция тимуса, тесно связана с естественным снижением функций иммунной системы человека с течением времени. Уменьшение размеров тимуса приводит к снижению лимфопоэза. В результате нарушается антиген-распознавание и растет отказ организма от первичного иммунного ответа.

По данным статистики, около 80 процентов людей в возрасте старше 60 лет страдают от хронических заболеваний, отчасти вызванных инволюцией тимуса.

Возрастные изменения

Хотя инволюции тимуса связана со старением, она не индуцируется возрастными изменениями и начинается еще с первого года жизни человека.

Микроокружение тимуса, или строма (ретикулярная ткань), имеет жизненное значение для роста и развития Т-лимфоцитов.

Ухудшение стромы у пожилых людей вызвано потерей тимусом эпителиальных клеток. Деятельность эпителиальных клеток регулируются геном FOXN1, экспрессия которого уменьшается с возрастом.

Эпителиальное пространство вилочковой железы начинает уменьшаться с первого года жизни в размере 3% до наступления среднего возраста 35-45 лет, после чего оно сокращается до 1% к самой смерти.

Инволюция тимуса приводит к уменьшению выхода Т-клеток. У взрослых, простые Т-клетки поддерживаются через гомеостатическую пролиферацию (клеточное деление). Способность иммунной системы дать сильный защитный ответ, также зависит от разнообразия рецепторов Т-клеток.

Хотя гомеостатическая пролиферация помогает поддерживать простые Т-клетки даже с почти отсутствующей вилочковой активностью, это не приводит к увеличению разнообразия их рецепторов.

По пока еще неизвестным причинам, разнообразие простых Т-клеток резко падает около возраста 65 лет.

Считается, что утрата функции вилочковой железы и разнообразия простых Т-клеток способствуют ослаблению иммунитета у пожилых людей, включая увеличение случаев раковых заболеваний, аутоиммунных реакций и оппортунистических инфекций, вызываемых условно-патогенными организмами.

При определенных обстоятельствах, тимус может проходить и острую инволюцию (т.н. называемую переходную). Она вызывается стрессом, инфекциями, беременностью, и недостаточностью питания.

Существует все больше доказательств того, что инволюции тимуса пластичны и могут быть терапевтически приостановлены или обращены вспять, чтобы усилить функции иммунной системы у взрослых людей.

Исследования инволюции тимуса могут помочь в разработке методов лечения, особенно при затруднениях в восстановлении иммунной функции после химиотерапии, ионизирующего излучения, или инфекций, включающих вирус иммунодефицита человека.

на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Источник: https://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/vilochkovaya-zheleza/involyuciya-timusa.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.