Гомоцистеинемия в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза

Содержание

Нарушение обмена метионина и цистеина

Гомоцистеинемия в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза

В настоящее время частым и очень актуальным нарушением является гомоцистеинемия – накопление гомоцистеина в крови из-за нарушения его метаболизма в метионин или цистеин.

Референсные величины гомоцистеина в сыворотке крови

Детиоколо 5 мкмоль/л
Подростки6-7 мкмоль/л
Взрослые5,0-15,0 мкмоль/л

Повышение уровня разделяют на легкое (16-30), среднее (31-100) и тяжелое (>100 мкмоль/л).

Этиология

Все причины данного нарушения делят, как минимум, на две группы:

1. Самой распространенной причиной является недостаточность витаминов В12 (цианкобаламин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), которые взаимодействуют с ферментами метионин-синтаза, цистатионин-синтаза, метилен-ТГФК-редуктаза, играющими центральную роль в метаболизме метионина и гомоцистеина.

2. Наследственный дефект указанных выше ферментов:

  • гомозиготный (аутосомно-рецессивно) дефект цистатионин-синтазы (пиридоксин-зависимая гомоцистинурия), частота 1:100000, наблюдается повышение уровня общего гомоцистеина натощак до 40 раз.

Клинические проявления включают дислокацию хрусталика и другие глазные осложнения, проблемы с интеллектом примерно в 50% случаев, деформации скелета, ранний атеросклероз и сосудистые (атеротромботические) осложнения.

Примерно у половины нелеченых гомозигот сосудистые осложнения наблюдаются до 30 летнего возраста. Гетерозиготная форма (примерно 1 на 150 человек в популяции) часто связана с нормальным базальным уровнем гомоцистеина, и пока не ясно, связана ли гетерозиготность с дополнительным риском сосудистых осложнений.

  • чаще причиной гипергомоцистеинемии является гомозиготный дефицит метилен-тетрагидрофолат-редуктазы (пиридоксин-резистентная гомоцистинурия), при которой фермент имеет половинную активность от нормы (умеренная гомоцистеинемия).

В белой популяции 10-13% людей являются гомозиготами по этой мутации, и при недостаточном потреблении витамина В9 у них примерно на 50% повышается уровень общего гомоцистеина.

  • нарушенная активность метионинсинтазы. Описано всего несколько случаев такого дефекта. Предполагается, что дефектным является фермент кобаламин-редуктаза, работа которого предшествует образованию дезоксиаденозилкобаламина и метилкобаламина, т.к. одновременно наблюдается повышение концентрации метилмалоновой кислоты (симптом дефицита витамина B12).

Патогенез

Гомоцистеин, растворенный в плазме, провоцирует перекисное окисление липидов в липопротеинах крови и повреждение апобелков и тем самым вызывает нарушение связывания их с рецепторами и задержку их в крови.

Особенно это ярко проявляется для ЛПНП, окисление которых приводит к их поглощению макрофагами в интиме и к активации атеросклероза.

Параллельно гомоцистеин ускоряет агрегацию тромбоцитов и вызывает повреждение эндотелия сосудов, что интенсифицирует развитие тромбозов.

Сопутствующие заболевания

Гомоцистеинемия считается независимым фактором риска атеросклероза коронарных, периферических и мозговых сосудов (т.е. независимо от курения, уровня холестерина и артериальной гипертензии).

Она обнаруживается в 30% случаев атеросклероза, тромбозов и ишемической болезни сердца.

Также выявляется при болезни Альцгеймера, нарушениях беременности – невынашивание, мертворождения.  

Основы лечения

При дефекте цистатионин-синтазы применяется лечение витамином В6 в дозе 250-500 мг/день. При дефекте метилен-тетрагидрофолат-редуктазы уровень гомоцистеина может быть снижен благодаря употреблению фолиевой кислоты по 5 мг/день. Витамин В12 также оказывает положительное влияние.

Одновременно назначается диета со сниженным содержанием метионина, что достигается специальным подбором продуктов, бедных этой аминокислотой.

Повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие (выкуривание 20 сигарет в день приводит к увеличению концентрации гомоцистеина на 20 %).

Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше (на 20-30 %), чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек.

Каждое повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л сопровождается увеличением риска патологии мозговых артерий в 1,5 раза и периферических артерий в 6,8 раз.  Увеличение концентрации гомоцистеина в крови более 22 мкмоль/л связано с 4-кратным повышением риска возникновения тромбоза глубоких вен.

У мужчин с уровнем ГЦ всего на 12% превышающим норму наблюдается тройное увеличение риска сердечного приступа.

Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению его концентрации при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют его росту в крови.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

  • ВКонтакте

Download SocComments v1.3

Источник: http://biokhimija.ru/narushenie-aminokislot/metionin-cistein

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Гомоцистеинемия в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое сопровождается образованием на стенках средних, крупных артерий холестериновых бляшек. Они затрудняют ток крови по сосудам, а в тяжелых случаях полностью его останавливают. Прямые последствия атеросклероза – инфаркт миокарда, инсульты, ишемическая болезнь сердца, мозга, ног, кишечника, атеросклероз почечных артерий.

От осложнений заболевания в экономических развитых странах умирает более 50% людей. Но этиология, патогенез атеросклероза до сих пор остаются недостаточно изученными. Рассмотрим основные теории происхождения, развития заболевания.

Причины заболевания

Этиология (причины развития) атеросклероза до конце не изучены. До сих пор даже неизвестно, когда начинает развиваться заболевания. Некоторые авторы утверждают, что зачатки холестериновых бляшек появляются у восьмилетних детей, другие указывают возраст 10 лет.

Поскольку точная причина атеросклероза не установлена, врачи выделяют факторы риска развития заболевания – различные кондиции, которые повышают вероятность формирования холестериновых бляшек. Среди них выделяют:

  • курение;
  • употребление транс жиров;
  • лишний вес;
  • высокий уровень холестерина, ЛПНП;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническую болезнь;
  • диету, основу которой составляет жаренная пища, фаст фуд, мясо;
  • старший возраст;
  • половую принадлежность (мужчины);
  • семейную предрасположенность;
  • генетические аномалии;
  • алкоголизм.

Меньшее влияние на развитие атеросклероза имеют:

  • хронические стрессы;
  • высокий показатель С-реактивного белка, гомоцистеина;
  • хроническое недосыпание;
  • хронические воспалительные заболевания;
  • загрязнение воздуха;
  • недостаточность щитовидной железы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гиперинсулинемия.

Чем больше факторов риска у человека, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Теории происхождения

Одна из причин, почему врачи затрудняются назвать причину атеросклероза – обилие теорий возникновения. Каждая из них имеет неплохую доказательную базу и заслуживает право на жизнь. Основные теории возникновения атеросклероза следующие:

  • холестериновая (липидная);
  • нервно-метаболическая;
  • тромбогенная;
  • аутоиммунная;
  • перикисная;
  • моноклональная (мутационная);
  • очаговое моноклонального старения;
  • лизосомальная.

Холестериновая

Русские ученые Аничков, Халатов впервые заметили взаимосвязь между развитием атеросклероза и холестерином 80 лет назад. Поклонники холестериновой теории считают, что пусковым фактором образования атеросклеротических бляшек является холестерол, что согласуется со многими исследованиями.

Однако более детальное изучение холестеринового вопроса показало: далеко не всегда стерол – истинный виновник проблемы. Не раз высказывалось предположение о переоцененности роли холестерина в развитии атеросклероза. Этой гипотезе также находились подтверждения. Поэтому споры по поводу истинной роли холестерола, оптимального рациона не утихают до сих пор.

Нервно-метаболическая

Советский терапевт Мясников предложил интересное объяснение происхождения атеросклероза. Он утверждал, что заболевание провоцируют хронические стрессы, конфликтные ситуации. Постоянное перенапряжение нервной системы нарушает регуляцию белкового-жирового метаболизма. Изменение обмена протеинов, липидов приводит к формированию атеросклеротических бляшек.

Тромбогенная

Авторы тромбогенной гипотезы Рокитанский, Дьюгид предложили следующую этиологическую модель. Атеросклероз развивается как результат травматизации компонента внутреннего слоя артерий – эндотелия.

Клетки эндотелия вырабатывают вещества, предупреждающие свертывание крови. Травма сосуда нарушает защитный механизм, вызывая слипание тромбоцитов.

Особенно активно протекает процесс в месте повреждения защитного слоя.

Повреждение клеток эндотелия приводит к усиленному проникновению липопротеидов, содержащих холестерин. Создается впечатление, что эти оба процесса взаимосвязаны. Однако первопричина патологии – травма сосуда.

Аутоиммунная

У большинства больных атеросклерозом в крови появляются комплексы липопротеин-антитело. Такая закономерность натолкнула ученых на мысль об аутоиммунной природе заболевания.

По какой-то причине наш организм перестает воспринимать липопротеины как родной компонент. Чтобы нейтрализовать «врага» иммунная система атакует липопротеин антителом.

Полученный комплекс будет утилизирован другими защитными клетками.

Согласно аутоиммунной теории, именно такие комплексы наиболее активно включаются в процесс формирования атеросклеротических бляшек. Гораздо активнее, чем обычные липопротеины. Гипотезу удалось подтвердить экспериментально. Исследователи добились у кроликов толерантности иммунной системы к ЛПНП, ЛПОНП и такие животные переставали быть восприимчивыми к атеросклерозу.

Перикисная

Перикисная теория предложена американским ученым Куммеровом. Он заметил, что введение животным больших доз окисленных стеринов провоцирует появление изменений, характерных для артериосклероза, атеросклероза, кальциноза. Согласно перикисной теории окисленные стерины токсичны для клеток. Изменения, вызываемые ими, провоцирует начало атеросклероза.

Это сообщение вызвало настоящую панику. Ведь к окисленным стеринам относят витамин D, которым искусственно обогащали молоко, сладости, мясо. Причем дозы витаминов всегда превосходили физиологические. Возможно, именно такая «подкормка» населения витаминами спровоцировала резкий рост заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Моноклональная

Два американских ученых с одинаковой фамилией Бендитт выдвинули гипотезу, согласно которой атеросклероз является неопластическим процессом. По мнению авторов, его причина – мутации в мышечных клетках артерий, запускающие формирование новообразований, напоминающие доброкачественные опухоли. Мутантные клетки попадают в кровеносное русло, распространяясь по организму как метастазы.

Моноклональная теория нашла гистологическое подтверждение. Врачи заметили, что многие атеросклеротические бляшки содержат пенистые клетки, имеющие одинаковую клетку-предшественника. Этот факт полностью согласуется с основной идеей мутационной гипотезы. Также экспериментально исследователям удалось запустить образование холестериновых бляшек, вводя животным мутагенные вещества.

Очаговое моноклональное старение

Гипотеза была выдвинута советским ученым Давыдовским, предположившим, что атеросклероз вызывается старением, гибелью клеток мышечной стенки. Такие клетки накапливают мутации, результат которых – прекращение выработки веществ, убирающих сосудистые отложения. Результат нарушения – начало развития атеросклероза.

Лизосомальная

Лизосомы – это крохотные органеллы, являющиеся компонентами большинства клеток. Они имеет форму пузырька, заполненного ферментами. Лизосомы нужны клетке для внутриклеточного переваривания, прежде всего крупных молекул.

Источник: https://sosudy.info/ateroskleroz-etiologiya-i-patogenez

Обзор современных теорий патогенеза атеросклероза сосудов

Гомоцистеинемия в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза

страницаОчищение организмаКровь

Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий, проявляющееся в сужении просвета, деформации и закупорке сосуда. Особое значение придают теории патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации — основана на концепции восполнения энергетических потребностей артерии за счет липидов плазмы крови.

Суть патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации

Выведено несколько гипотез возникновения атеросклероза, но научного подтверждения и обоснования причин формирования и развития на данный момент не найдено. Патогенез атеросклероза обусловлен нарушением липидного обмена с последующим поражением стенки артерии.

Впоследствии происходит повреждение структуры клетки соединительной ткани и сосудистой стенки. Исходя из теории атеросклероза инфильтрационно-липидного характера, причиной развития заболевания служит проникновение продуктов обмена в клетку и межклеточное пространство.

Липиды в высокой концентрации поступают в интиму и медию при помощи инфильтрации, оседают на стенках сосудов.

Основоположником инфильтрационной теории является Н.Н. Аничков. Усовершенствованной является гипотеза липидной инфильтрации. Подразумевает просачивание плазменных липопротеинов в интиму (внутреннюю оболочку артерий) и дальнейшее взаимодействие с клетками. Это вызывает развитие липоидоза — начального пункта атеросклероза.

Происходит его образование в несколько этапов:

  • нарушение нормальной функции клеток, из которых состоит внутренняя оболочка сосуда (эндотелий);
  • скопление липопротеидов в местах повреждения эндотелия;
  • воспаление интимы сосуда;
  • гибель эндотелия;
  • развитие аутоиммунных реакций;
  • формирование бляшек, тромбов.

Современные теории атеросклероза

На данный момент насчитывается свыше 25 патогенетических гипотез, предполагающих патогенез атеросклероза.

Современные теории развития атеросклероза, которые объясняют его происхождение:

  1. Нервно-метаболическая. Стресс вызывает дислипидемию — повышение уровня липопротеидов низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого происходит нарушение липидного обмена и истончение сосудистых стенок.
  2. Иммунологическая. Согласно гипотезе, липидопротеиды имеют антигенные свойства, формируют иммунные комплексы, которые проникают во внутреннюю оболочку артерий. Там они захватываются макрофагами, которые трансформируются в патологические пенистые клетки. Это способствует развитию атеросклеротического процесса.
  3. Тромбогенная теория атеросклероза говорит о том, что сначала на стенке сосуда формируется тромб, а затем холестериновая бляшка.
  4. Моноклональная. Согласно данной гипотезе, появление бляшек обусловлено деятельностью вирусов и мутагенов, аналогично образованию доброкачественной опухоли.
  5. Эндотелиальная. Причина — повреждение клеток эндотелия. Сосуд поражается вирусами Коксаки, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции.
  6. Реакция на повреждение. На интиме сосуда происходит отложение модифицированных липопротеидов при сосудистом поражении: стресс, токсины, механическое воздействие, гипертензия, иммунные проявления.
  7. Холестериновая. Бляшки, закрывающие просвет сосуда, формируются при нарушении липидного обмена, малоподвижном образе жизни, потреблении недостаточного количества жидкости и неправильном питании.
  8. Гомоцистеиновая. Атеросклеротические процессы обусловлены переизбытком гомоцистеина — аминокислоты с содержанием серы, которая образуется в организме путем распада продуктов питания. Поражает и снижает эластичность стенок сосудов. Основным расщепителем гомоцистеина является фолиевая кислота, его переизбыток объясняется дефицитом витамина B.

В группу риска болезни попадают лица, которые:

  • в возрасте старше 40 лет;
  • злоупотребляют вредными привычками;
  • ведут пассивный образ жизни;
  • имеют генетическую предрасположенность;
  • подвержены лишнему весу и развитию сахарного диабета;
  • болеют артериальной гипертензией.

Вне зависимости от теории патогенеза развития атеросклероза в конкретном случае, необходимо проводить диагностику состояния сосудов в медицинском учреждении.  Загрузка …

Паразитарная теория

Теорию вывели в 20 веке после того, как обнаружили Chlamydia pneumoniae и трихомонады в стенке сосуда. Согласно данным исследований, хламидии выявляются в крови более 80% больных атеросклерозом. В поврежденную ткань проникают микроорганизмы и начинают жизнедеятельность. Паразитарное повреждение может быть бактериального и инфекционного характера.

При коронарной болезни сердца отмечается наличие таких паразитов, как трихинеллез и анкилостомоз. Иммунная система, заметив наличие инородного организма в сосудах, начинает с ним бороться. Паразит, пытаясь защититься, выделяет клейкие вещества, обволакивающие его и покрывают оболочку роговым слоем. Это образование представляет собой холестерин.

Согласно паразитарной теории, атеросклероз обусловлен иммунным ответом организма в борьбе с паразитами.

Особенности перекисной теории по Воскресенскому

Перекисная теория атеросклероза по Воскресенскому основана на том, что развитие заболевания провоцируют свободные радикалы. Блокировать их способны только антиоксиданты. При недостаточности антиоксидантов в организме развиваются атеросклеротические поражения.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности) подвергаются окислению свободными радикалами. Размещаясь на стенках сосудов, привлекают моноцитов, которые преобразуются в макрофаги и формируют пенистые клетки.

Исходя из данной теории, предотвратить развитие атеросклеротических образований можно, увеличив поступление противоокислительных веществ в организм (витамины E,D,C, фосфолипиды, эстрогены, убихон, селен).

Антиоксиданты содержатся в следующих продуктах:

  • черная смородина;
  • красная фасоль;
  • яблоки;
  • чернослив;
  • клюква;
  • морковь;
  • растительные масла;
  • цельнозерновые культуры;
  • морепродукты.

Анатомия человека многогранна, любое заболевание выводит несколько теорий этиопатогенеза. Борьба с атеросклерозом является одной из значимых в современной медицине, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает 1 место в мире.

Патофизиология до сих пор изучает и предлагает новые теории развития атеросклеротических поражений. Холестериновые бляшки приводят к ухудшению самочувствия, системным нарушениям и колебаниям артериального давления.

При отсутствии наблюдения и корректной терапии такие изменения могут стать причиной серьезных последствий.

Статья была одобрена редакцией Ссылка на основную публикацию

статьи:

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://toxikos.ru/ochishhenie-organizma/krov/teorii-ateroskleroza

Биологические свойства S-аденозил-L-метионина и возможности его применения у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа | Медичний часопис

Гомоцистеинемия в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза

Одним из важных факторов патогенеза гормонально-метаболических нарушений при сахарном диабете (СД) 2-го типа является хронический оксидативный стресс, ведущий к повреждению клеточных мембран, нарушению работы ферментных систем, пре- и пострецепторных механизмов проявления эффектов различных гормонов, обмена липидов, белков и нуклеиновых кислот, энергетического обмена и т.д. Эти полиметаболические нарушения вызывают дисфункцию важнейших систем организма, проявляющуюся в виде нарушений со стороны сердечно-сосудистой (инфаркт миокарда, инсульт), нервной (диабетическая полинейропатия, депрессивные расстройства), выделительной (нефропатия), опорно-двигательной (синдром диабетической стопы, остеоартрит, остеопороз) систем, нарушения функции печени, а также провоспалительным статусом, усилением аутоиммунных процессов.

Характерные для СД 2-го типа нарушения требуют постоянной коррекции, включающей нормализацию не только углеводного и липидного видов обмена, но и других звеньев метаболизма.

В частности отметим, что при обследовании и лечении больных СД с обменными нарушениями недостаточно внимания уделяют нарушениям процессов переноса метильных групп, зависящих от содержания S-аденозил-L-метионина (SAM) — основного донора метильных групп в реакциях трансметилирования.

Значение процессов метилирования

Реакции трансметилирования (переноса метильных групп между органическими молекулами) выступают в качестве ключевых этапов во многих жизненно важных клеточных процессах, таких как метилирование нуклеиновых кислот, протеинов и фосфолипидов, биосинтез биологически активных веществ, например креатина, холина, адреналина. Реакции метилирования необходимы для осуществления таких функций, как мышление, репарация ДНК, включение и выключение генов, борьба с инфекциями, нейтрализация гормонов и ксенобиотиков.

Дефекты метилирования сопутствуют многим патологическим состояниям, среди которых СД, онкологические заболевания, фибромиалгия, синдром хронической усталости, нарушение сна, депрессия, аутизм, синдром Дауна, аллергия, атеросклероз, аутоиммунные заболевания, гипотиреоз, деменция, шизофрения, тревожность, невропатия, болезнь Лайма.

Учитывая универсальное значение реакций трансметилирования в процессах метаболизма, происходящих в каждой живой клетке, в последнее время поднимают вопрос о необходимости пересмотра существующих взглядов, недооценивающих значение метилового баланса у людей (Stead L.M. et al., 2006; Mudd S.H. et al., 2007).

Примером реакции трансметилирования является восстановление метионина из гомоцистеина. Метилированный тетрагидрофолат поставляет метильные группы для формирования активной метилированной формы витамина B12, необходимой для метилирования гомоцистеина.

Для поддержания достаточного уровня реакции при наличии метаболического стресса необходим адекватный уровень витамина B12 и фолиевой кислоты.

Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты приводит к повышению уровня циркулирующего гомоцистеина, что является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сопровождает метаболический синдром (невосприимчивость к инсулину). Недостаточность витамина B12 или фолиевой кислоты может также снизить уровень SAM в орга­низме.

Нарушение реакций метилирования может привести к недостатку метилфолата, а следовательно, к дефициту глутатиона — основного антиоксидантного и антитоксического агента в кровотоке и тканях.

Снижение уровня глутатиона проявляется хронической усталостью (фибромиалгия), повышенной иммунной реактивностью, химической гиперчувствительностью, прогрессированием метаболического синдрома, паркинсонизмом и др.

Впервые данные сравнительной оценки значения потоков лабильных метиловых групп в организме человека опубликованы S.H. Mudd, J.R. Poole (1975). Показано, что метиловые группы могут происходить как из молекул метионина (через SAM), так и из холина (через бетаин, метионин, и SAM).

Основными реакциями трансметилирования являются (Mudd S.H. et al., 2007):

  • метилирование гуанидинацетата (с учас­тием гуанидинацетатметилтрансферазы) с образованием креатинина;
  • метилирование фосфатидилэтанол­амина (с участием фосфатидилэтанол­аминметилтрансферазы) с образованием фосфатидилхолина;
  • метилирование глицина (с участием глицин-N-метилтрансферазы) с образованием саркозина (N-метил­глицина).

Суммарная доля реакций трансметилирования, осуществляемых через SAM-зависимые реакции (включающие превращение SAM в S-аденозилгомоцистеин), в количественном отношении составляет основную часть потоков метильных групп в организме. Остальные (дополнительные) пути трансметилирования у млекопитающих вносят сравнительно малый относительный суммарный вклад в эти процессы (Katz J.E. et al., 2003).

Структура и происхождение SAM

SAM — это кофермент, принимающий участие в реакциях переноса метильных групп. SAM (рис. 1), впервые описанный G.L.

Cantoni (1952), представляет собой природное вещество, синтезируемое в печени из L-метионина и аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) с помощью фермента метионинаденозилтрансферазы (EC 2.5.1.6.

), широко распространенное во всех биологических системах организма и вовлеченное в разнообразные метаболические процессы.

Метильная группа (CH3), присоединенная к атому серы в молекуле метионина в составе SАМ, является химически активной, поэтому может быть перенесена на молекулу субстрата в трансметилазной реакции. Более 40 реакций, большая часть которых являются анаболическими, требуют переноса метильной группы от SAM на такие субстраты, как нуклеиновые кислоты, белки и липиды.

Помимо трансметилирования, где SAM выступает как донор метильной группы, это соединение участвует в двух важнейших метаболических процессах: транссульфирования (преобразуется в S-адено­зилгомоцистеин, затем в гомоцистеин, цистатионин и цистеин, а сульфат переходит к другим акцепторам) и аминопропилирования (участвует в синтезе полиаминов) (Bottiglieri T., 2002).

Образование и метаболизм SAM в организме

SAM образуется при разрушении белка из аминокислоты метионина, на которую переносится аденозильный остаток молекулы АТФ. После переноса активированной метильной группы от SAM на метилируемый субстрат побочным продуктом реакции является S-аденозилгомоцистеин, который может снова превращаться в метионин.

При последующем отщеплении от S-аденозилгомоцистеина остатка аденозина возникает небелковая аминокислота гомоцистеин, на который с помощью N5-метилтетрагидрофолата снова может переноситься метильная группа. Кроме того, гомоцистеин может расходоваться на образование пропионил-КоА.

В целом реакции, в которых образуется, потребляется и регенерируется SAM, представлены циклом SAM (рис. 2).

Источник: https://www.umj.com.ua/?p=73291&lang=ru

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.