Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією на тлі метаболічного синдрому, зв’язок з факторами серцево-судинного ризику.

Содержание

Журнал «Артериальная гипертензия» 5(25) 2012

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією на тлі метаболічного синдрому, зв’язок з факторами серцево-судинного ризику.

Наявність гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) значно погіршує прогноз хворого на гіпертонічну хворобу (ГХ), що є незалежним фактором ризику серцево-судинних ускладнень і передчасної смерті [3]. Поширеність серцево-судинних захворювань серед чоловіків суттєво вища, ніж серед жінок до менопаузи.

Однак темпи їх розвитку значно збільшуються з настанням менопаузи, і жінки швидко наздоганяють чоловіків у поширеності серцево-судинних захворювань [1]. Результати проспективних спостережень вказують на певні особливості щодо чинників серцево-судинних захворювань у чоловіків і жінок.

Так, у дослідженні LIFE сечова кислота була тісніше асоційована з розвитком серцево-судинних подій у жінок, ніж у чоловіків, незалежно від класичних факторів серцево-судинного ризику (ССР). У дослідженні Women Health Study маркер системного запалення СРБ також був незалежним фактором серцево-судинних подій і розвитку ГХ, особливо у жінок у менопаузі.

З огляду на це прозапальні та метаболічні показники (фактори ССР) у хворих на ГХ можуть бути асоційовані з ураженням органів-мішеней і мати певні особливості в чоловіків і жінок.

Метою нашого дослідження є вивчення зв’язку прозапальних і метаболічних факторів ССР із гіпертрофією лівого шлуночка у хворих на ГХ чоловіків і жінок.

Матеріал і методи

У дослідження включено 288 хворих на ГХ І–ІІІ стадії (ІІІ стадія ГХ була зумовлена хронічною хворобою нирок гіпертензивного генезу), 1–3-го ступенів. Серед них 150 чоловіків і 138 жінок, середній вік яких становив відповідно 56,9  ±  0,9 і 59,4  ±  0,8 року.

Критеріями виключення були цукровий діабет, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність III–IV функціонального класу за NYHA та інші захворювання, які б могли вплинути на результати дослідження.

Пацієнти, які були включені в дослідження, не приймали статини; хворі припиняли вживання нестероїдних протизапальних засобів у разі їх періодичного застосування і антигіпертензивних препаратів за два тижні до обстеження.

Комплексне клінічне обстеження хворих включало оцінку скарг, анамнестичних та фізикальних даних, діагностичну пробу з дозованим фізичним навантаженням.

Для оцінки циркадного ритму АТ проводили добове амбулаторне моніторування АТ (ДМАТ) за допомогою монітору ABPM-04 (Meditech, Угорщина). Вимірювання АТ здійснювалось кожні 15 хвилин у період денної активності (з 7-ї до 22-ї години) і кожні 30 хвилин під час нічного сну (з 22-ї до 7-ї години).

Показники гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) досліджували методом ехокардіографії в режимах М-сканування і секторального сканування на приладах Sonoline SL-1 (Siemens, Німеччина) та Sonoline-Omnia (Siemens, Німеччина) за загальноприйнятою методикою. Масу міокарда ЛШ (ММ ЛШ) розраховували за формулою Пенсильванської конвенції:

ММ ЛШ = 1,04 ґ [(КДР + Тзд + Тмд)3 – КДР3] – – 13,6 (г). 

Індекс ММ ЛШ (ІММ ЛШ) — як її відношення до площі поверхні тіла. Збільшеним вважали ІММ ЛШ, що перебільшував 125 і 110 г/м2 у чоловіків і жінок відповідно (згідно з Рекомендаціями Українського товариства кардіологів із профілактики та лікування артеріальної гіпертензії).

Біохімічні дослідження крові проводили за загальноприйнятими методиками.

Імунотурбідиметричним методом на автоматичному біохімічному аналізаторі Biosystems A25 визначали вміст С-реактивного білка (СРБ) у крові та добову екскрецію альбуміну з сечею, за якою діагностували мікроальбумінурію (МАУ).

Вміст у крові глюкози, глікози­льованого гемоглобіну (HbА1с), креатиніну, сечової кислоти, фібриногену визначали на біохімічному аналізаторі Biosystems A25 (Іспанія) з використанням відповідних тест-систем.

Вміст базального інсуліну, фактора некрозу пухлини альфа (ФНП-a) і інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) визначали радіоімунним методом із використанням стандартних ІРМА-наборів (Immunotech, Чехія). Інсулінорезистентність (ІР) оцінювали за індексом НОМА, що розраховували за формулою:

НОМА = (інсулін натще (мкОд/мл) ґ глюкоза натще (ммоль/л)/22,5.

При значенні індексу НОМА ≥ 2,77 діагностували інсулінорезистентність.

Статистичну обробку результатів дослідження проводили за допомогою програми SPSS, версія 13.

Характер розподілення перемінних оцінювали за допомогою тесту Колмогорова — Смірнова для однієї вибірки, за його результатами нормальному розподіленню не підпорядковувались САТ, ДАТ, ПАТ, ІММ ЛШ, МАУ, HbА1с, інсулін, НОМА, СРБ.

Залежно від характеру розподілу перемінних застосовувались методи параметричної та непараметричної статистики. Для зручності дані наведені у вигляді М  ±  m.

Результати

Характеристики традиційних і нових факторів ССР у хворих на ГХ чоловіків і жінок наведені в табл. 1. ГЛШ була присутня у 86,7 % чоловіків і у 63,7 % жінок. З метою вивчення особливостей взаємозв’язку між ІММ ЛШ та факторами ССР залежності від статі пацієнтів був проведений кореляційний аналіз окремо в групах чоловіків і жінок.

В осіб чоловічої статі визначався прямий кореляційний зв’язок ІММ ЛШ з віком (r = 0,34; p < 0,001) тривалістю ГХ (r = 0,33; p < 0,001), рівнем офісного САТ (r = 0,32; p < 0,001) і ПАТ (r = 0,29; p < 0,001) та амбулаторного АТ (САТ, ДАТ).

Крім того, ІММ ЛШ у чоловіків обернено асоціювався з добовим індексом САТ та прямо з варіабельністю САТ і ДАТ в денний період, САТ у нічні години.

Частковий кореляційний аналіз показав, що асоціація між ІММ ЛШ і показниками амбулаторного АТ не залежить від віку (рис. 1).

У чоловіків всі нові фактори ССР, що вивчались, були прямо асоційовані з ІММ ЛШ: МАУ (r = 0,64; р < 0,001), глюкоза (r = 0,24; p = 0,003), HbA1c (r = 0,45; р < 0,001), інсулін (r = 0,39; р 

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/34766

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією на тлі метаболічного синдрому, зв’язок з факторами серцево-судинного ризику.

Гіпертрофією міокарда лівого шлуночка називають розростання і збільшення м’язової маси цієї стінки серця, які призводять до зміни форми і розмірів всього органу або потовщення міжшлуночкової перегородки. Дана патологія зазвичай виявляється випадково при проведенні Ехо-КГ або ЕКГ.

Цей симптом багатьох захворювань може тривалий час протікати абсолютно непомітно і бути передвісником серйозних хвороб або патологій серця. Також таке небезпечне стан міокарда при відсутності адекватного та своєчасного лікування може призводити до збільшення ризику розвитку інфаркту міокарда або інсульту, а значить, і до настання смертельного результату.

За даними статистики, летальні наслідки при гіпертрофії лівого шлуночка спостерігаються у 4% випадків.

Зміст

  • 1 Причини
  • 2 Стадії та клінічні ознаки
  • 3 Можливі ускладнення
  • 4 Діагностика
  • 5 Лікування
    • 5.1 Зміна способу життя і усунення факторів ризику
  • 6 Медикаментозна терапія

Причини

У більшості випадків гіпертрофія лівого шлуночка стає наслідком гіпертонічної хвороби або довгостроково протікає артеріальної гіпертензії, викликаної іншими захворюваннями. Вона може протікати в двох формах:

  • асиметрична гіпертрофія: спостерігається більш часто (майже в 50% випадків) і характеризується потовщенням міокарда в нижній, верхній або середній частині лівого шлуночка і перегородки між правим і лівим шлуночком, при цьому товщина міокарда на деяких ділянках може досягати 60 мм;
  • концентрична (або симетрична) гіпертрофія: спостерігається приблизно у 30% хворих з даною патологією і характеризується вираженим зміною лівого шлуночка, супроводжується зменшенням його об’єму, порушенням серцевого ритму та діастолічної функції шлуночка.

Сприятливими факторами для збільшення розмірів і маси лівого шлуночка можуть ставати:

  • вроджені вади розвитку серця: стеноз або коартикация аорти, легенева артезія або гіпоплазія лівого шлуночка, відсутність сполучення між правим передсердям і шлуночком, єдиний шлуночок серця, загальний аортальний стовбур;
  • набуті вади серця: мітральна недостатність, звуження (стеноз) аортального клапана;
  • кардіоміопатії;
  • ІХС;
  • інтенсивні і тривалі фізичні навантаження (у спортсменів або людей, професія яких пов’язана з інтенсивними фізичними діями);
  • хвороба Фабрі;
  • атеросклероз;
  • ожиріння;
  • цукровий діабет;
  • адинамія;
  • різкі інтенсивні фізичні навантаження;
  • апное сну (часто спостерігається у жінок і чоловіків в постклімактеричному періоді);
  • куріння, алкоголізм та ін

Формування гіпертрофії лівого шлуночка викликається утрудненим або порушеним відтоком крові із серця в велике коло кровообігу.

Внаслідок цього стінки лівого шлуночка постійно відчувають додаткове навантаження, і адаптується серце починає нарощувати свою масу за рахунок зростання кардіоміоцитів. Коронарні судини «не встигають» так само швидко рости слідом за міокардом, і харчування серця стає недостатнім.

Також внаслідок збільшення маси міокарда в його товщі можуть утворюватися зони аномальної провідності та активності, що в свою чергу призводить до розвитку аритмій.

У деяких випадках гіпертрофія міокарда спостерігається і у абсолютно здорових людей (спортсменів або у людей, які займаються важкою фізичною працею).

Вона викликається значними фізичними навантаженнями, які призводять до інтенсивної роботи серця.

У таких випадках фізіологічна гіпертрофія лівого шлуночка при дотриманні раціонального режиму навантажень, як правило, не переходить в патологічну стадію, але ризик розвитку різних серцево-судинних патологій все ж зростає.

Стадії та клінічні ознаки

Розвиток м’язової маси лівого шлуночка проходить три стадії:

  • компенсації;
  • субкомпенсації;
  • декомпенсації.

Найбільш часто гіпертрофія лівого шлуночка є симптомом:

  • ІХС;
  • серцевої недостатності;
  • вроджених вад розвитку серця;
  • атеросклерозу коронарних судин;
  • гострого гломерулонефриту.

В стадії компенсації лівий шлуночок добре виконує свої функції, і хворий ніяк не відчуває гіпертрофію міокарда. У таких випадках гіпертрофія серцевого стінки може випадково виявлятися при проведенні ЕКГ або Ехо-КГ.

При настанні субкомпенсації приводом для звернення до кардіолога можуть стати з’являються після фізичного навантаження:

  • підвищена стомлюваність;
  • потемніння в очах;
  • м’язова слабкість;
  • задишка;
  • незначні перебої в роботі серця.

У деяких випадках вищеописані ознаки стадії субкомпенсації не з’являються у здорових людей, а розвиваються тільки у осіб з вже наявними вадами або патологіями серця.

Найбільш яскраво симптоми гіпертрофії міокарда виражені при настанні стадії декомпенсації. Вони можуть проявлятись такими неспецифічними ознаками:

  • часта сонливість і підвищена стомлюваність;
  • загальна слабкість;
  • порушення сну;
  • головні болі;
  • прискорене серцебиття;
  • нестабільність артеріального тиску;
  • збої серцевого ритму;
  • кардіалгії, що нагадують напади стенокардії;
  • болі в області грудної клітини;
  • задишка;
  • м’язова слабкість.

Специфічними проявами гіпертрофії лівого шлуночка можуть ставати такі симптоми:

  • набряки на обличчі вечорами;
  • зниження напруги пульсу;
  • миготлива аритмія;
  • сухий кашель.

Також в стадії декомпенсації у хворого можуть спостерігатися епізоди серцевої астми, т. к. міокард лівого шлуночка не здатний перекачувати необхідну кількість крові, і в малому колі кровообігу утворюється застій крові.

Можливі ускладнення

Гіпертрофія лівого шлуночка може ускладнюватися такими важкими наслідками:

  • інфаркт міокарда, стенокардія;
  • аритмія з фібриляцією шлуночків;
  • серцева недостатність;
  • інсульт;
  • раптова зупинка серця.

Діагностика

Для виявлення гіпертрофії лівого шлуночка застосовуються наступні методики діагностичного обстеження:

  • збір анамнезу хвороби та аналіз скарг хворого;
  • перкуторне дослідження меж серця;
  • рентгенографія грудної клітки;
  • ЕКГ з розрахунком індексу для визначення ступеня гіпертрофії;
  • двомірна і допплеровская Ехо-КГ;
  • МРТ серця;
  • ПЕТ.

При гіпертрофічних змін міокарда лівого шлуночка на електрокардіограмі можуть виявлятися наступні відхилення:

  • збільшення зубців SI, V6 і Rv I і III;
  • вектор середнього QRS відхиляється вправо і вперед;
  • час внутрішніх відхилень збільшується;
  • відхилення електричної осі до лівого шлуночка;
  • порушення провідності міокарда;
  • неповна блокада пучка Гіса;
  • видозміни електричної позиції;
  • зміщення в перехідній зоні.

Лікування

Основна мета лікування гіпертрофії лівого шлуночка спрямована на усунення зухвалих її причин та зменшення розмірів серцевої камери. Для цього хворому рекомендується зміна способу життя і усунення факторів ризику, медикаментозна терапія і, при необхідності, хірургічне лікування.

Зміна способу життя і усунення факторів ризику

  • Контроль артеріального тиску. Хворому рекомендовано регулярно вимірювати артеріальний тиск.
  • Виняток психоемоційної напруги і стресових ситуацій.
  • Раціональні фізичні навантаження.
  • Відмова від куріння і вживання спиртного.

  • Позбавлення від зайвої ваги і профілактика ожиріння.
  • Регулярні заняття фізкультурою, прогулянки на свіжому повітрі.

  • Скорочення кількості споживаної солі, продуктів з високим вмістом тваринних жирів і смажених, копчених, жирних і борошняних страв.
  • Медикаментозна терапія

    Для корекції артеріальної гіпертензії хворому можуть призначатися блокатори кальцієвих каналів (Верапаміл, Прокардиа, Дилтіазем та ін) в поєднанні з бета-адреноблокаторами (Карведилол, Тенормін, Метопропол та ін).

    Також у комплекс медикаментозного лікування можуть включати наступні препарати:

    • тіазидні діуретики: Діхлотіазід, Навидрекс, Индал, Гіпотіазид та ін;
    • інгібітори АПФ: Капотен, Зестрил, Еналаприл та ін;
    • сартани: Валсартан, Теветен, Лориста, Микардис та ін.

    Хірургічне лікування

    При неефективності медикаментозної терапії хворому можуть бути показані такі види хірургічного лікування:

    • стентування коронарних судин і ангіопластика: застосовуються для усунення причин розвитку ішемії міокарда;
    • протезування клапанів: такі операції проводяться при клапанних вадах серця, які призвели до формування гіпертрофії лівого шлуночка;
    • коміссуротомія: проводиться при необхідності усунення і розсічення спайок, що утворилися при стенозі гирла аорти.

    Источник: http://zsz.pp.ua/gipertrofiya-miokarda-livogo-shlunochka/

    Артеріальна гіпертензія та ішемічна хвороба серця

    Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією на тлі метаболічного синдрому, зв’язок з факторами серцево-судинного ризику.

    Артеріальна гіпертензія часто супроводжується, особливо у літніх, ще одним захворюванням, це ішемічна хвороба серця .

    Доведено, що артеріальна гіпертензія — це незалежний і істотний фактор ризику розвитку атеросклерозу, а також серцево-судинних ускладнень, серцевої недостатності, інфаркту міокарда, інсультів.

    Механізми несприятливого впливу артеріальної гіпертензії при ішемічної хвороби серця .

    пошкодження судинної стінки з порушенням ендотеліальної функції коронарних артерій,

    збільшення потреби міокарда в кисні,

    розвиток гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.

    Особливості лікування хворих на артеріальну гіпертензію та ішемічну хворобу серця

    Пацієнтам, які страждають на артеріальну гіпертензію на тлі ішемічної хвороби серця (ІХС), доцільно знижувати артеріальний тиск і підтримувати його на рівні & lt; 140/90 мм рт.ст. а при супутньому на цукровий діабет і ниркової недостатності артеріальний тиск слід знижувати до & lt; 130/80 мм рт.ст..

    Лікування треба починати з усунення факторів ризику (надмірна вага, куріння, надмірне споживання солі). При необхідності призначають постійну гіпотензивну терапію.

    діуретики — обмеження в призначенні

    Не рекомендується призначення тіазиднихдіуретиків у вигляді монотерапії хворим на артеріальну гіпертензію з ЕКГ-ознаками раніше перенесеного інфаркту міокарда та порушеннями ритму, через небезпеку розвитку загрозливих для життя аритмій на тлі гіпокаліємії і гіпомагніємії.

    діуретики також протипоказані пацієнтам з нирковою недостатністю (креатинін сироватки крові вище 2,5 мг/100 мл). При захворюваннях нирок не слід комбінувати тіазидні з калійзберігаючимидіуретиками і препаратами калію. В такому випадку рекомендуються петльові діуретики, антагоністи кальцію, жиророзчинні бета-адреноблокатори, інгібітори АПФ в зменшених дозах.

    Небезпека швидкого і надмірного зниження артеріального тиску

    Необхідно уникати швидкого і надмірного зниження артеріального тиску (& lt; 100/70 мм рт. Ст.), Оскільки це може викликати тахікардію, посилити ішемію міокарда і ініціювати напад стенокардії.

    Підвищення ЧСС в спокої як ризик раптової смерті у чоловіків

    Підвищення ЧСС асоціюється зі збільшенням ризику загальної смертності, серцево-судинної смертності та розвитку серцево-судинних захворювань в загальній популяції. Ця асоціація достовірна у чоловіків молодого і середнього віку. Ризик раптової смерті у чоловіків більш тісно пов’язаний з підвищеною ЧСС в спокої .

    Профілактика тахікардії

    З метою профілактики тахікардії, особливо у літніх людей, рекомендується регулярно займатися фізичною культурою (після визначення толерантності до фізичного навантаження), уникати стресу і зловживання стимуляторами (кофеїн). Застосування лікарських препаратів при відсутності симптомів захворювання не рекомендується.

    Умови призначення препаратів з вазоділатіруюшім дією

    Якщо потрібно призначення препаратів з вазоділатіруюшім дією . [1] до терапії обов’язково додають бета-адреноблокатори для усунення рефлекторної тахікардії, що підвищує потребу міокарда в кисні.

    Препарати вибору при артеріальній гіпертензії на тлі ішемічної хвороби серця

    Препаратами вибору при артеріальній гіпертензії на тлі ішемічної хвороби серця є бета-адреноблокатори (за винятком артеріальної гіпертензії при феохромоцитомі, коли бета-адреноблокатори протипоказані) і антагоністи кальцію тривалої дії (амлодипін, фелодипін ) .

    Не рекомендується призначати антагоністи кальцію короткої дії, особливо при постінфарктний кардіосклероз.

    Препарати при супутньої дисфункції лівого шлуночка і серцевої недостатності

    При супутньої дисфункції лівого шлуночка і серцевої недостатності призначають інгібітори АПФ, діуретики і бета-адреноблокатори ( метопролол . Бісопролол, карведилол). Пацієнтам, які перенесли НЕ Q-Зубцову інфаркт міокарда, з збереженій функцією лівого шлуночка, при наявності протипоказань до бета-адреноблокатори можна призначити верапаміл або дилтіазем.

    Скасування антиагрегантов при високій неконтрольованої артеріальної гіпертензії

    При високій неконтрольованої артеріальної гіпертензії необхідна тимчасова відміна антиагрегантов [2] через ризик геморагічних інсультів. Після стабілізації артеріального тиску на бажаному рівні антиагрегантная терапія може бути відновлена.

    Купирование гіпертонічних кризів у хворих на ішемічну хворобу серця

    Зазвичай для купірування кризів використовують гіпотензивні препарати короткого і середнього дії: інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори з власної активністю (пиндолол).

    При вираженій симпатикотонії [3] використовують бета-адреноблокатори без власної симпатоміметичної активності (пропранолол, надолол).

    У випадках, коли гіпертонічний криз протікає з явищами серцевої недостатності по малому колу кровообігу, препаратами вибору є нітрати.

    При необхідності купірування гіпертонічного кризу в умовах блоку інтенсивного спостереження перевагу слід віддавати внутрішньовенному введенні нітрогліцерину і нітропрусиду натрію (особливо при симптомах набряку легенів) — оскільки вони забезпечують найшвидший, але контрольований гіпотензивний ефект.

    У всіх випадках треба уникати швидкого і надмірного зниження артеріального тиску (& lt; 100/70 мм рт.ст.), оскільки це може викликати тахікардію, посилити ішемію міокарда і викликати важкий напад стенокардії.

    [1] Вазодилатирующее (судинорозширювальну) дію препаратів полягає в зниженні тонусу судинної стінки, в результаті чого просвіт кровоносної судини збільшується.

    [2] Антіагреганти — лікарські засоби, що зменшують тромбоутворення шляхом пригнічення агрегації тромбоцитів. Одне з найбільш ефективних і дешевих засобів — ацетилсаліцилова кислота ( аспірин ), необоротно блокує в тромбоцитах утворення простагландину тромбоксану — ендогенного агреганти.

    Для досягнення ефекту оптимальне використання малих доз препарату (до 300 мг), оскільки при цьому не блокується освіту перешкоджає агрегації тромбоцитів простацикліну в судинній стінці. У великих дозах проявляється протизапальну, жарознижувальну, знеболювальну дію препарату.

    Показання до застосування аспірину в якості антиагреганта: нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда, минущі порушення мозкового кровообігу, ішемічний інсульт у чоловіків.

    [3] сімпатікотоніей — варіант вегетативної дистонії з переважанням тонусу симпатичної нервової системи.

    Характерні розширення зіниць і очних щілин, блиск склер, сухість у роті, блідість, схильність до закрепів, тахіпное, тахікардії, підвищення артеріального тиску.

    При цьому зазвичай спостерігаються підвищена працездатність, витривалість, ініціативність, лабільність і виразність емоційних реакцій, тривожність, інсомнія.

    1. Реабілітація при захворюваннях серцево-судинної системи/Под ред. І.М. Макарової. М. 2010 року.
    2. Арабидзе Г.Г. Білоусов Ю.Б. Карпов Ю.А. Артеріальна гіпертонія. Довідник для лікарів. М. 1999.
    3. Карпов Ю.А. Сорокін Є.В. Стабільна ішемічна хвороба серця: стратегія і тактика лікування. М. 2003.
    4. Профілактика, діагностика і лікування артеріальної гіпертонії. Російські рекомендації. Розроблено Комітетом експертів ВНОК. М. 2004. 18 с.
    5. Реабілітація при захворюваннях серцево-судинної системи/під ред. І.М. Макарової. М. ГЕОТАР-Медіа, 2010. 304 с.
    6. Рекомендації з лікування артеріальної гіпертонії Європейського товариства гіпертонії і Європейського товариства кардіологів, 2007//Раціональна фармакотерапія в кардіології. 2008. № 1-2.
    7. Європейські рекомендації з профілактики серцево-судинних захворювань в клінічній практиці//Раціональна фармакотерапія в кардіології. 2008. № 3-4.

    Источник: http://medmed.in.ua/arterialna-gipertenziya-ta-ishemichna-xvoroba-sercya/

    Гіпертонічна хвороба і артеріальна гіпертензія

    Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією на тлі метаболічного синдрому, зв’язок з факторами серцево-судинного ризику.

    Захворювань судин і серця належить перше місце в світі за поширеністю. У цьому ряду одну з провідних позицій займає гіпертонічна хвороба. Один з основних симптомів патології – завищені показники артеріального тиску.

    Розрізняють кілька форм і ступенів клінічного перебігу. Запущені форми гіпертонії викликають серйозні ускладнення та можуть нести загрозу для здоров’я і життя хворого.

    Високий рівень тиску спостерігається не тільки при цій хворобі в чистому вигляді, цей симптом зустрічається і при інших недугах.

    Зміст:

    • 1. Загальні відомості та поняття
    • 2. Причини виникнення і патологічні механізми
    • 3. Форми і стадії
    • 4. Клінічні ознаки
    • 5. Симптоматична артеріальна гіпертензія
    • 6. Методи діагностики
    • 7. Прогноз і можливі наслідки
    • 8. Відео в тему

    Загальні відомості та поняття

    Артеріальна гіпертензія це хронічна патологія, яка вражає судини і серце, впливаючи на їх функції та морфологічна будова. Інша назва захворювання – гіпертонія. Цим терміном прийнято називати стійке підвищення тиску. У багатьох джерелах всі ці поняття визначаються як синоніми.

    Найчастіше страждають люди у віці від 40 років і старше, хоча бувають випадки, коли хвороба діагностують у юнаків. На тлі цієї судинної патології важче протікають інші хронічні захворювання і розвиваються загрозливі для життя ускладнення.

    Причини виникнення і патологічні механізми

    Основна причина, з-за якої виникає гіпертонічна хвороба – збої регуляції роботи серця і судин відповідними відділами головного мозку. До провокуючих чинників відносять:

    • Постійне психологічне напруження – стреси, неврози;
    • Надмірні фізичні та розумові навантаження, роботу по ночах;
    • Схильність шуму і механічної вібрації;
    • Надмірне захоплення повареною сіллю в їжі– в ній містяться іони натрію провокують накопичення води в організмі;
    • Спадкову схильність;
    • Супутні хронічні захворювання – ожиріння, діабет, судинний склероз;
    • У жінок – гормональні зміни, пов’язані з клімаксом;
    • Вік старше 60 років;
    • Шкідливі звички – алкогольна залежність, куріння, неправильне харчування;
    • Низька рухова активність, відмова від занять спортом;
    • Несприятливі екологічні умови.

    В основі механізму розвитку лежить підвищення об’єму крові, що викидається серцем за хвилину. Важливу роль відіграє опір стінок периферичних судин. У відповідь на дію несприятливих факторів відбувається зміна їх тонусу. Розвивається спазм артерій невеликого калібру.

    Важливо!Особливе значення мають хворобливі зміни судин нирок. Зменшення кровопостачання цих органів активізує ренін-ангіотензин-альдостероновую систему. Збільшення вироблення альдостерону призводить до накопичення в організмі іонів натрію і зайвої рідини. Це тягне за собою підвищення об’єму крові і зростання артеріального тиску.

    Ще один патологічний чинник – підвищення в’язкості та зниження плинності. Через зменшення швидкості кровотоку страждає доставка до тканин кисню і глюкози, розвиваються обмінні порушення. Просвіт артерій і вен звужується, розвиваються незворотні зміни.

    Форми і стадії

    У медичній практиці гіпертонічну хворобу підрозділяють на різні види. Класифікації були розроблені з урахуванням причин, форм перебігу, ураження внутрішніх органів:

    • За причинами виникнення гіпертонію ділять на 2 види. Первинна АГ назевается ще есенціальною, а вторинна – симптоматичної;
    • В залежності від того, як розвивається і прогресує хвороба вона буває доброякісної або злоякісної;
    • У всіх пацієнтів з гіпертензією внутрішні органи страждають з різною інтенсивністю. На підставі цього виділяють типи з переважним ураженням нирок, серця, головного мозку або очей;
    • За рівнем підвищення АТ розрізняють гіпертензію I, II і III ступеня.

    У практичній медицині розрізняють також 3 стадії клінічного перебігу:

  • Перша стадія – артеріальна гіпертензія позначається як помірна або м’яка. Це періодичні коливання АТ протягом доби. Рідко супроводжується кризами, які протікають не дуже важко. При першій стадії не відзначається ознак ураження нервової системи або внутрішніх органів;
  • Друга стадія – тяжка гіпертензія. Систолічний або верхнє тиск досягає цифр від 180 до 200 мм. Часто у пацієнтів трапляються напади – так звані гіпертонічні кризи. У хворих виявляють ангиопатию сітківки, зміни загальноклінічних і біохімічних аналізах, збільшення міокарда лівого шлуночка;
  • Третя стадія називається дуже важкою. Цифри верхнього тиску можуть досягати 300 мм. Гіпертонічні кризи відрізняються вкрай важкою симптоматикою. Розвиваються серйозні ускладнення зі сторони інших систем і органів.
  • Клінічні ознаки

    Прояви захворювання залежать переважно від стадії його розвитку і того, які органи-мішені постраждали. Ранні ознаки ГБ:

    ActionTeaser.ru – тизерная реклама

    • Сильні і часті болі в потилиці;
    • Запаморочення, відчуття розпирання і важкості в голові;
    • У пацієнтів шумить у вухах, виникає пульсація в області скронь;
    • Порушується нічний сон, в результаті днем хворі почувають себе млявим і розбитим, швидко втомлюються;
    • Турбують нудота і серцебиття.

    З часом тяжкість гіпертензивних симптомів наростає. У пацієнтів з’являється задишка при фізичному навантаженні. Підвищення ПЕКЛО носить стійкий характер.

    Розвивається оніміння пальців, тремтіння у всьому тілі, гіперемія шкіри. При накопиченні в організмі рідини набрякають руки, обличчя стає одутлим.

    Характерний «симптом кільця» – пацієнту складно зняти з пальця прикрасу з-за вираженої набряклості.

    Ураження артерій і вен сітківки супроводжується сірої або темною пеленою перед очима, мигтінням мушок. Зір поступово знижується, можливе настання повної сліпоти.
    Характерний синдром при цій хворобі – гіпертонічний криз. Під цим терміном розуміють різке підвищення артеріального тиску. Напад може тривати від кількох годин до доби.

    Він супроводжується сильним головним болем, блювотою. Часто пацієнт відчувають жар в особі і всьому тілі, серцебиття, біль за грудиною, оніміння обличчя. Характерні порушення зору і мови. На тлі кризи пацієнт може бути переляканий, збуджений або навпаки, сонливий. Можлива втрата свідомості, короткочасні парези кінцівок.

    На відміну від інсульту симптоматика носить минущий характер.

    Важливо! Для пацієнтів молодого віку (40 – 50 років) характерно злоякісне протягом гіпертонії. У літніх хворих частіше діагностується так звана систолічна форма, коли цифри верхнього ПЕКЛО підвищуються, і нижні залишаються незмінними.

    Симптоматична артеріальна гіпертензія

    Деякі хронічні захворювання супроводжуються вторинною гіпертензією. Розрізняють кілька форм цього синдрому в залежності від причини:

    • Нефрогенная (ниркова);
    • Ендокринна;
    • Гемодинамічна – викликана ураженням серця і великих судин;
    • Центрогенная виникла в результаті ураження ЦНС;
    • Поєднана – наприклад, в результаті діабетичного гломерулосклероза і пр;
    • Екзогенна – викликана отруєнням важкими металами, вживанням деяких ліків та ін.

    Поряд зі стійким підвищенням АТ у пацієнтів розвиваються симптоми основного захворювання. У цю ж категорію входить артеріальна гіпертензія при хронічних легеневих недугах, патології крові та ін.

    Методи діагностики

    Для встановлення діагнозу в першу чергу проводиться огляд пацієнта, уточнення скарг та історії захворювання. Звертається увага на спадковість, психологічні стреси або надмірне навантаження, спосіб життя і можливі шкідливі звички.

    Основний і найбільш важливий спосіб діагностики – регулярні заміри артеріального тиску. Пацієнту рекомендують завести щоденник контролю, де спостерігаються добові коливання тиску, пульсу, вказуються прийняті ліки і можливі провокуючі фактори. Проводити заміри потрібно на двох руках вранці і вечорами.

    Перелік лабораторних аналізів при гіпертонії включає в себе:

    • Загальноклінічний мінімум – кров, сеча;
    • Дослідження біохімічних показників – холестерину, загального білка, глюкози, бета-ліпопротеїдів;
    • Додаткові аналізи сечі з визначенням добового обсягу і кількістю формених елементів.

    Електрокардіографія, рентгенографія грудної клітки та ультразвукове обстеження серця дозволяють виявити збільшення розмірів лівого шлуночка. Дослідження очного дна допомагає визначити ураження сітківки. Для оцінки стану органів-мішеней призначається УЗД, комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія.

    Прогноз і можливі наслідки

    Стійкі порушення функцій внутрішніх органів при гіпертонії призводять до розвитку ускладнень. Серед них виділяють:

    • Ураження серця – гострий інфаркт міокарда, ішемічну хворобу, серцеву недостатність;
    • Розлади з боку нервової системи – інсульти;
    • Набряк легенів;
    • Розшарування аневризми грудної або черевної частини аорти;
    • Ангіопатія сітківки з її повною відшаруванням;
    • Ниркову недостатність.

    Прогноз при артеріальній гіпертонії залежить від ступеня вираженості симптомів і характеру розвитку патології. При важкій формі висока ймовірність незворотних ускладнень. Чим молодший пацієнт, тим більше злоякісним вважається перебіг захворювання. Чим раніше виявлена хвороба та призначено лікування, тим більше шансів на сприятливий результат.

    Таким чином, гіпертонічна хвороба відрізняється тривалим перебігом. В першу чергу вона вражає судини і серце. З плином часу приєднуються порушення в інших органах. Характерна ознака захворювання – стійке підвищення артеріального тиску. Без своєчасного лікування можливий розвиток серйозних ускладнень, що призводять до инвализидизации.

    Відео в тему

    ActionTeaser.ru – тизерная реклама

    Источник: http://dovidkam.com/zdorovia/tisk/gipertonichna-xvoroba-i-arterialna-gipertenziya.html

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.