Гіпертрофія лівого шлуночка: визначення, методи оцінки, можливості регресу.

Содержание

Гіпертрофія лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії: сучасні уявлення та діагностично-лікувальний підхід

Гіпертрофія лівого шлуночка: визначення, методи оцінки, можливості регресу.

Стаття у форматі PDF

Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) – ​це збільшення його маси внаслідок потовщення стінок, збільшення розміру порожнини чи їхнє поєднання. Частота виявлення ГЛШ у загальній популяції становить 3%, при цьому в разі артеріальної гіпертензії (АГ) – ​7-40% (Cuspidi C. еt al., 2012).

Збільшення маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) можливе ще до розвитку явної АГ. Схильність до ГЛШ може бути спадковою та спричиняти розвиток АГ (Douglas P. et al., 2012).

Крім того, АГ та ГЛШ мають спільні патогенетичні механізми (рис. 1). Зокрема, локальна ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) у серці сприяє гіпертрофічній реакції міокарда незалежно від наявності АГ (Dzau V.

, 1993; Re R., 2003; Schlaich M. еt al., 2003).

На ранніх стадіях АГ це корисний компенсаторний процес у відповідь на підвищення після навантаження (Daniels S. еt al., 1990). Надалі виникає патологічна гіпертрофія: зміни геометрії та інтерстиційний фіброз.

Зазначене збільшує жорсткість шлуночка, підвищує кінцево-діастолічний тиск та призводить до діастолічної дисфункції.

У результаті розвивається серцева недостатність (СН) зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ).

Діагностика

Для виявлення ГЛШ використовують методи електрокардіографії (ЕГК), ехокардіографії (ЕхоКГ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ) серця (табл.).

ЕКГ‑критерії ГЛШ високоспецифічні (93-96%), але їхня чутливість залежить від маси тіла та вираженості ГЛШ – ​7-35% на початкових етапах, 10-50% – ​на пізніх стадіях гіпертензивної кардіопатії (Devereux R., 1990; Aronow W., 2017).

Через низьку чутливість ЕКГ не може виключити ГЛШ, але наявність її ознак є незалежним предиктором ризику ускладнень (Bacharova L. еt al., 2014; Pahor M. еt al., 2014).

Цей метод використовують для спостереження за регресом ГЛШ під час лікування, діагностики аритмій і порушень реполяризації (Okin P. еt al., 2009).

Метод МРТ вважається золотим стандартом оцінювання анатомії та функції серця. Через високу розподільну здатність має суттєві переваги над іншими методами візуалізації (Codella N. еt al., 2012). Застосування гадолінію дозволяє виявити фіброз міокарда (Chaowu Y., Li L., 2014).

Методом вибору на сьогодні є ЕхоКГ завдяки вищій чутливості та діагностичній цінності в порівнянні з ЕКГ та більшій доступності й меншій вартості порівняно з МРТ. Цей метод дозволяє визначити геометрію (рис.

 2), сегментарну скоротливість, систолічну та діастолічну функції ЛШ, розмір та об’єм лівого передсердя, що також пов’язані з підвищенням ризику ускладнень (Mancia G. еt al., 2013).

ЕхоКГ‑ознаки ГЛШ є потужним предиктором смерті як в осіб з АГ, так і в загальній популяції, а їхня регресія на тлі антигіпертензивної терапії поліпшує прогноз (Devereux R. еt al., 2004; de Simone G. еt al., 2010; Bombelli M. еt al., 2014).

Клінічне значення

Виявлення ознак ГЛШ у хворих на АГ асоціюється з вищою частотою стенокардії, інфаркту міокарда (ІМ), шлуночкових аритмій, СН та зменшенням ФВ ЛШ, дилатації кореня аорти, ураження периферій­них артерій, цереброваскулярних і ниркових ускладнень, серцево-судинної та раптової серцевої смерті (РСС).

Підвищення ризику не залежить від рівня артеріального тиску (АТ), але пов’язане зі ступенем гіпертрофії (Levy D. еt al., 1990; Drazner M. еt al., 2004; Kaplan N. еt al, 2013; Aronow W., 2017).

­З-поміж 3661 ­учасника Фрамінгемського дослідження (віком >40 років, тривалість спостереження – ​14 років) збільшення ММЛШ виявлено у 22%. Пов’язаний з ГЛШ скорегований коефіцієнт ризику РСС становив 2,16 (р=0,008) або 1,45 (р=0,008) на кожні 50 г/м2 приросту ММЛШ (Haider A. еt al., 1998).

В іншому проспективному дослідженні (1033 особи з АГ віком >50 років без серцево-судинних ускладнень; тривалість спостереження – ​3 роки) встановлено, що в пацієнтів з ММЛШ ≥125 г/м2 частота ускладнень (фатальний і нефатальний ІМ; загальна, раптова чи серцево-судинна смерть; тяжка СН чи діа­лізна стадія ниркової недостатності) становила 3,2 у порівнянні з 1,3 на 100 пацієнто-років у групі з нормальною ММЛШ; збільшення ММЛШ на кожні 39 г/м2 підвищувало ризик ускладнень на 40% (Verdecchia P. еt al., 2001).

Загалом ризик серцево-судинних захворювань у жінок нижчий, ніж у чоловіків (Shaw L. еt al., 2009; Albrektsen G. еt al., 2016). Проте останні дані свідчать, що наявність ГЛШ у жінок з АГ нівелює цей захисний ефект.

Дослідження включало 12 329 пацієнтів з АГ без серцево-судинних захворювань, яких поділили на 2 групи за ММЛШ: > та ≤47 г/м2,7 у жінок, > та ≤50 г/м2,7 у чоловіків. Кінцевою точкою обрано такі ускладнення: гострий коронарний синдром, інсульт, госпіталізація з приводу СН чи поява фібриляції передсердь; середня тривалість спостереження – ​4,1 року.

Результати демонструють вищий відсоток виявлення ГЛШ у жінок (43,4 проти 32,1% у чоловіків; p18,5 для чоловіків та >16,5 для жінок.

Ремоделювання серця

Гіпертензія сприяє фіброзу міокарда (ангіотензин ІІ, альдостерон) та призводить до мікросудинних змін – ​структурної перебудови великих і малих артерій серця.

Гіпертензивна ГЛШ суттєво погіршує релаксацію ЛШ, спричиняючи діастолічну дисфункцію, та є потужним предиктором СН навіть в осіб зі збереженою ФВ ЛШ та без ІМ в анамнезі (Williams B. еt al., 2018).

Ремоделювання відіграє важливу роль у прогресуванні СН (Norton G. еt al., 2002).

При АГ на геометрію ЛШ впливають такі чинники: тяжкість, тривалість і швидкість виникнення перевантаження тиском; ступінь об’ємного перевантаження; генетичні фактори; вік, стать, етнічна приналежність; супутні захворювання: ішемічна хвороба серця, ураження клапанів серця, ЦД, ожиріння; нейрогормональні зміни та зміни в позаклітинному матриксі (фіброз). Наприклад, концентрична ГЛШ частіше розвивається в жінок, представників негро­їдної раси та людей похилого віку. При ЦД частіше виникає концентрична ГЛШ, а при ожирінні та ішемічній хворобі серця – ​ексцентрична (Drazner M., 2011).

У проспективному дослідженні, що включало 326 хворих на АГ віком >62 років, збільшення ММЛШ виявили в 56% (концентричний тип – ​у 40%, ексцентричний – ​у 17%). За 37 міс спостереження ГЛШ збільшила частоту коронарних подій у 2,72 раза, інсульту – ​у 2,76 раза, застійної СН – ​у 3,69 раза.

В осіб з концентричною ГЛШ частота серцевих ускладнень була вищою, ніж при ексцентричній ГЛШ (коронарних подій – ​у 1,42 раза, СН – ​у 1,82 раза); при цьому спостерігалася однакова частота інсульту (Aronow W. еt al., 1991).

Трирічне спостереження за 9771 пацієнтом віком >70 років з нормальною ФВ ЛШ виявило такі показники загальної смертності: концентрична ГЛШ – ​15,9%, концентричне ремоделювання – ​15,5%, ексцентрична ГЛШ – ​13,7%, нормальна геометрія – ​11,5% (Lavie C. еt al., 2006).

Судинні ускладнення

Процеси ремоделювання серця при АГ зіставні з процесами ремоделювання судин і мають спільні патогенетичні механізми (рис. 1).

За даними дослідження APROS, ГЛШ з концентричною геометрією у хворих на АГ найчастіше поєднується з ремоделюванням сонних артерій (Cuspidi C. еt al., 2004).

Це пояснює підвищений ризик виникнення атеротромботичних та емболічних ускладнень – ​інсультів, ураження периферійних артерій нижніх кінцівок, нирок та сітківки.

Регресія ГЛШ під впливом антигіпертензивної терапії та її значення

Метааналіз 109 досліджень щодо лікування хворих на АГ (n=2357) показав ефективність зниження ММЛШ: інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) – ​15% (ДI 9,9-20,1), діуретики – ​11,3% (ДI 5,6-17), блокатори кальцієвих каналів (БКК) – ​8,5% (ДI 5,1-11,8), β-блокатори (ББ) – ​8% (ДI 4,8-11,2); зазначене, своєю чергою, забезпечувало абсолютне зменшення ММЛШ: 44,7; 21,4; 26,9 та 22,8 г відповідно. Зменшення ММЛШ під впливом ІАПФ, ББ та БКК відбувалося завдяки зменшенню товщини стінок, при цьому діу­ретики зменшували об’єм ЛШ (Dahlоf B. еt al., 1992).

Метааналіз 5 досліджень, що включали 3149 пацієнтів з АГ віком 48-66 років та вивчали вплив регресії ММЛШ на серцево-судинні ускладнення, за 3-9 років спостереження встановив, що зворотний розвиток ГЛШ зменшує частоту серцево-судинних подій на 46% (Pierdomenico S., Cuccurullo F., 2010).

Позиція ESC стосовно ГЛШ

У пацієнта з АГ наявність ГЛШ є проявом гіпертензивного ушкодження органів, що автоматично відносить його до категорії високого ризику. Діагностика ГЛШ є важливою для виявлення осіб високого та дуже високого ризику, які можуть бути неправильно класифіковані за системою SCORE (Sehestedt T. et al., 2010; Perrone-Filardi P. et al., 2017).

Взаємозв’язок між ММЛШ та рівнем АТ, особливо офісного, зазвичай слабкий (Bliziotis I. еt al., 2012). З нею більше корелюють середньодобові коливання тиску (Rosei E., Muiesan M., 2017).

Наявність ГЛШ є одним з факторів ризику резистентної АГ (Williams B., 2009). В осіб з ГЛШ серцево-судинні ускладнення виникають у 2-4 рази частіше, ніж в осіб без ГЛШ, незалежно від інших факторів ризику (Mancia G. еt al., 2013). Найвищий ризик спостерігається при концентричній гіпертрофії, проміжний – ​при ексцентричній гіпертрофії (Rosei E., Muiesan M., 2017).

Зменшення АТ забезпечує зворотний розвиток ГЛШ, що супроводжується зменшенням серцево-судинних ускладнень та смертності (Devereux R. еt al., 2004). Ре­г­рес ГЛШ асоціюється зі зменшенням частоти ускладнень незалежно від зниження АТ (Bang C. еt al., 2014; Fagard R. еt al., 2009).

Ступінь регресу ГЛШ залежить від початкового збільшення ММЛШ, тривалості терапії, ступеня зниження систолічного АТ та виду терапії (інгібітори РААС та БКК забезпечують більш ефективний зворотний розвиток ГЛШ, ніж ББ) (Soliman E. еt al., 2015; Verdecchia P. еt al., 2009; Fagard R. еt al., 2009).

Блокатори РААС (ІАПФ та БРА) ефективно попереджають виникнення ГЛШ та сприяють її регресу, а також зменшують імовірність виникнення фібриляції передсердь, що також поліпшує функцію ЛШ (Thomopoulos C. еt al., 2015).

Ці препарати також показані пацієнтам з перенесеними ІМ та СН зі зниженою ФВ ЛШ, що часто ускладнюють АГ (Williams B. еt al., 2018).

Отже, при ГЛШ перший крок лікування має передбачати комбінацію в одній таб­летці двох препаратів: ІАПФ / БРА + БКК / тіазидний чи тіазидоподібний діуретик, другий крок – ​комбінацію трьох зазначених препаратів.

Це забезпечує ефективне зниження АТ та оптимальний вплив на гіпертензивне ушкодження серця (І клас доказів). Цільові рівні АТ у пацієнтів із ГЛШ повинні становити 120-130 мм рт. ст. (ІІа клас доказів) (Williams B. еt al.

, 2018).

Переваги фіксованої комбінації периндоприлу з індапамідом – більш виражений антигіпертензивний вплив завдяки синергічній адитивній дії; запобігання т. зв.

ефекту вислизання, характерному для тривалої монотерапії кожним з компонентів комбінації; спрощення режиму прийому та підвищення прихильності до тривалого лікування; зниження вмісту натрію та об’єму внутрішньосудинної рідини, менша ймовірність гіперкаліємії під впливом діуретика; зумовлена діуретиком активація РААС ефективно знижується під дією ІАПФ, що дуже важливо як при АГ, так і в разі ГЛШ (Gradman A., 2010). Зазначена комбінація забезпечує захист органів-мішеней, знижуючи ММЛШ та альбумінурію, поліпшує прогноз, зменшуючи серцево-судинні ускладнення та смертність у пацієнтів з АГ старшого віку, наявністю цереброваскулярних захворювань і ЦД (Barrios V., Escobar C., 2010). Завдяки метаболічній нейтральності індапаміду ця комбінація особливо корисна для пацієнтів з дисліпідеміями, порушеннями обміну глюкози, інсулінорезистентністю, гіперінсулінемією, які більш схильні до виникнення ГЛШ (Rosei E., Muiesan M., 2017). Крім того, таке поєднання забезпечує зменшення як товщини стінки, так і об’єму ЛШ (Dahlоf B. et al., 1992).

Ефективність та безпека комбінації периндоприл/індапамід доведені багатьма рандомізованими контрольованими дослідженнями.

У дослідженні REASON порівнювали вплив терапії атенололом 50 мг/добу з комбінацією периндоприл 2 мг / індапамід 6,25 мг упродовж 1 року на показники АТ та жорсткості судинної стінки у хворих на АГ.

Комбінована терапія забезпечувала більш виражене зниження систолічного та пульсового АТ (-6,2±1,5 та -5,5±1,0 мм р. ст. відповідно; р

Источник: http://health-ua.com/article/40910-gpertrofya-lvogo-shlunochka-pri-arteralnj-gpertenz-suchasn-uyavlennya-ta-da

Гіпертрофія лівого шлуночка серця що це

Гіпертрофія лівого шлуночка: визначення, методи оцінки, можливості регресу.
Actionteaser.ru – тизерная реклама

Основний і найбільш доступний метод діагностики гіпертрофії лівого шлуночка — це ЕКГ. За допомогою даного дослідження по набору певних ознак доктор з великою точністю може запідозрити гіпертрофію. Надалі для підтвердження діагнозу проводиться УЗД серця, рентгенографія, комп’ютерна томографія.

Причини гіпертрофії лівого шлуночка

Потовщення міокарда в зоні лівого шлуночка не є окремим захворюванням, а скоріше наслідком серйозних серцево-судинних патологій:

  • Гіпертонічної хвороби і симптоматичної гіпертензії. При цих станах лівий шлуночок постійно працює з максимальною силою, тому м’язові волокна міокарда в цьому відділі серця розростаються і збільшуються в обсязі.
  • Вад серця, особливо стенозу аортального клапана. Він стає перепоною на шляху нормального струму крові з лівого шлуночка і змушує м’язи останнього інтенсивніше скорочуватися.
  • Атеросклерозу аорти, при якому лівий шлуночок також знаходиться в постійному підвищеній напрузі.

Крім цього, лівий шлуночок досить часто гіпертрофується у молодих людей, що займаються спортом, а також вантажників. У цих категорій хворих основною причиною змін в міокарді стають систематичні серйозні фізичні навантаження, при яких серце працює на знос.

Страждають гіпертрофічна змінами лівого шлуночка і люди з ожирінням, у них серцю доводиться перекачувати кров і в великих обсягах, і на велику тривалість судинного русла. Також варто виділити і можливість спадкової схильності до потовщення стінок серця.

У чому небезпека гіпертрофії лівого шлуночка?

Проблема даної патології полягає в тому, що при ній в серцевої стінки розростається виключно міокард, інші важливі структури (судини, елементи провідної системи) залишаються на місці, а сама стінка втрачає свою еластичність.

Це призводить до ішемії м’язових клітин (їм усім просто не вистачає кисню), порушення ритму, скоротливості і наповнення кров’ю лівого шлуночка. Тому у хворих підвищується ризик розвитку інфаркту, з’являється серцева недостатність, шлуночкові аритмії, блокади.

Ну а саме грізне ускладнення — це раптова смерть.

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка

Запідозрити наявність гіпертрофії лівого шлуночка можна за такими ознаками:

  • Болі в серці, вона може мати різний характер і тривалість;
  • Запаморочення і слабкість;
  • Задишка;
  • Почуттю раптового завмирання серця, сменяющегося сильним серцебиттям;
  • Повторюваним непритомності;
  • Набряків кінцівок;
  • Порушення сну;
  • Фізичної неможливості виконувати важку роботу.

Варто зазначити, що у половини хворих гіпертрофія може протікати спочатку непомітно, особливо це стосується спортсменів.

Основні принципи лікування

Всім пацієнтам з гіпертрофією міокарда кардіологи рекомендують, в першу чергу, відмовитися від куріння і алкоголю і постаратися нормалізувати вагу. Крім цього, перейти на дієту, корисну для міокарда і сприяє нормалізації тиску.

У раціоні необхідно обмежити сіль (страви краще взагалі недосаливать), тваринні жири м’яса і молочних продуктів, легко засвоювані вуглеводи, все субпродукти, копченості та консервації, а також напої з кофеїном.

Натомість слід урізноманітнити харчування корисними рослинними оліями, свіжими овочами, фруктами, морепродуктами, нежирними сиром і кефіром, кашами.

Після консультації з кардіологом рекомендується розширити свою фізичну активність прогулянками і пробіжками в парку, плаванням, лікувальною фізкультурою. При цьому всі навантаження повинні бути помірними.

Також при гіпертрофії міокарда застосовується медикаментозна терапія, спрямована на нормалізацію артеріального тиску, відновлення ритму і поліпшення роботи міокарда.

Для цього застосовуються препарати наступних груп: інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, Сартана та інші засоби.

Якщо лікарська терапія не допомагає, патологія прогресує, порушено нормальне функціонування перегородок серця і клапанів, проводяться різні варіанти хірургічних операцій.

Гіпертрофія лівого шлуночка серця — що це таке

Кожна людина дуже відповідально ставиться до свого здоров’я і при перших же проявах будь-якого захворювання відвідує медичний заклад для подальшого лікування.

З огляду на той факт, що існує дуже багато захворювань людини на перший погляд призначити лікування вельми непросто. Для того щоб мати можливість точно визначити діагноз пацієнта і призначити йому правильне лікування фахівці використовують спеціальне обладнання.

Певне обладнання використовується для діагностування конкретної групи захворювань, особливо важливими є наступні апарати:

Безумовно, одним з найпоширеніших і важливих можна з упевненістю назвати електрокардіограму.

Що таке ЕКГ і для чого його застосовують

Електрокардіографія є методом діагностики, яка дозволяє досліджувати і реєструвати електричні поля, які утворюються при роботі серця.

За результатами такого обстеження отримують кардіограми, саме вони можуть стати підставою для постанови діагнозу і подальшого лікування.

Електрокардіограма — це графічне відображення різниці потенціалів, які виникають в результаті роботи серця, проводяться на поверхню тіла.

З огляду на вищевказане можна зробити висновок, що ЕКГ застосовується для діагностування серцево-судинних хвороб різного характеру.

Дуже часто такий метод діагностики застосовується при такому захворюванні як гіпертрофія.

Обумовлено це тим, що ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка дозволяють отримати повну картину недуги, визначити ступінь його складності і відповідно призначити коректне лікування.

Опис гіпертрофії лівого шлуночка

ГЛШ — це недуга, який супроводжується ураженням серця.

Особливо часто така недуга зустрічається у людей з діагностованою гіпертонією. При цьому варто відзначити, що головною причиною ГЛШ є істотне потовщення стінки лівого шлуночка. Характер перебігу даного захворювання залежить від типу потовщення стінки, оскільки воно відбувається рівномірно або на певних ділянках.

Цікаво! Незважаючи на те, що серцево-судинні захворювання частіше зустрічаються у людей похилого віку, ГЛШ можна назвати молодим захворюванням. Обумовлено це тим, що вона дуже часто діагностується у молодих людей.

Крім гіпертонії причиною даної патології є порок серця, а також надмірні і часті фізичні навантаження. Оскільки дана недуга належить до категорії серцево-судинних хвороб, діагностується він за допомогою електрокардіограми.

Actionteaser.ru – тизерная реклама

Як проявляється гіпертрофія лівого шлуночка на ЕКГ

Для того, щоб визначити гіпертрофію лівого шлуночка серця — що це таке і як вона проявляється. використовується такий метод діагностування, як електрокардіограма.

Гіпертрофія лівого шлуночка на ЕКГ проявляється досить-таки виразно і це не дивно, адже вона супроводжується серйозними змінами. Для початку варто відзначити, що у здорової людини маса лівого шлуночка перевищує масу правого не менше ніж в три рази.

При виникненні цієї недуги це співвідношення ще більше збільшується, відповідно лівий шлуночок може мати масу в чотири або навіть в п’ять разів більше правого.

На електрокардіограмі такі зміни виявляються багатьма ознаками.

ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка

По-перше, в області грудних лівосторонніх відведень V5 і V6, може спостерігатися зростання часу внутрішнього відхилення більш ніж на 0,05 с.

Крім цього проглядається підвищення амплітуди зубця R в області лівосторонніх відведень V6, V5, aVL, а також I.

При даної хвороби на електрокардіограмі спостерігається зниження сегмента ST нижче ізоелектричної лінії, а також двухфазность або інверсія зубця Т у все тих же лівосторонніх відведеннях V6, V5 , aVL і I.

Це далеко не всі прояви даної хвороби на електрокардіограмі, оскільки крім цього дуже часто можуть спостерігатися, як повні, так і неповні блокади, тобто порушення провідності в області лівосторонньої ніжки пучка Гіса.

Для хворих з таким діагнозом характерна так звана левограмма, яка характеризується відхиленням електричної серцевої осі в ліву сторону.

Електрична позиція серця на ЕКГ при гіпертрофії такого типу може бути двох видів:

  • Горизонтальна;
  • Полу горизонтальна.
  • Останнім ознакою такої хвороби при діагностиці можна вважати зміщення перехідної зони, яке відбувається в відведення V1 або V2. Крім гіпертрофії лівого шлуночка, існує така патологія лівого передсердя і діагностується вона також за допомогою такого обладнання.

    Що таке гіпертрофія лівого передсердя і як вона проявляється на ЕКГ

    ГЛП — це хвороба, яка супроводжується збільшенням відповідного передсердя. Така патологія є наслідком інших серцево-судинних хвороб і діагностується за допомогою ЕКГ.

    Оскільки дана недуга супроводжується серйозними патологічними процесами, вони виражено відображаються при діагностиці.

    Незважаючи на те, що при такої хвороби відбувається збільшення ЕРС відповідного органу, праве передсердя не має ніяких відхилень і його збудження знаходиться в межах норми.

    ЕКГ при гіпертрофії лівого передсердя

    Гіпертрофія лівого передсердя на ЕКГ можна визначити за багатьма показниками, зокрема порівнявши роботу двох передсердь.

    Варто зазначити, що вивчаючи електрокардіограму хворого з таким діагнозом можна помітити, що порушення ураженого передсердя відбувається пізніше, ніж здорового, відповідно і пізніше закінчується.

    Крім відмінності в роботі передсердя при даному захворюванні відбувається зміна зубця Р, оскільки він, як правило, стає ширше, його розмір може перевищувати 0,1-0,12 с. Висота зубця Р нехай і незначно, але все-таки збільшена, а вершина зубця може ставати зазубрений.

    Також варто відзначити, що при такому типі недуги на електрокардіограмі може спостерігатися відхилення електричної осі зубця Р в ліву сторону.

    У відведеннях I, II, V5, V6 і aVL реєструється широкий зубець Р має двогорбу форму. Що стосується відведення aVR, то там зубець Р є негативним.

    Також варто відзначити, що при даному захворюванні індекс Макруза може перевищувати максимально допустиму межу.

    Увага! Ознаки такої гіпертрофії на електрокардіограмі можуть бути обумовлені не тільки самим захворюванням, але і його поєднанням з дилатацією. Більш того, характерні зміни можуть бути характерними для перевантаження лівого передсердя, яка може виникати в результаті якої-небудь гострої ситуації.

    Як лікувати гіпертрофію лівого шлуночка

    Гіпертрофія шлуночка серця не є захворюванням. Це один із симптомів будь-якої патології. Найчастіше вона є придбаним станом на тлі гіпертонії, вад серця і ряду інших серйозних хвороб. Лікування призначає лікар-кардіолог.

    Вам знадобиться:

    • Велотренажер;
    • Бігова доріжка;
    • Апарат для виміру тиску;
    • Овочі;
    • Фрукти;
    • Запис на прийом до кардіолога.

    Показати інші

    Що це таке?

    Стінка лівого шлуночка серця потовщується і, внаслідок таких змін, стає менш еластичною. Це може привести до порушення роботи основних клапанів: мітрального і аортального.

    Іноді гіпертрофія спостерігається навіть в здоровому організмі: у людей, що займаються активним фізичною працею, або у спортсменів. У цьому випадку найчастіше діагностується концентрическая гіпертрофія.

    Симптоми

    Негайно слід звернутися до кардіолога, якщо регулярно підвищується артеріальний тиск, мучать мігрені, слабкість, безсоння, аритмія, болі в грудній клітці.

    Причини

    У розвитку даної патології важливу роль відіграє генетична схильність. Вивчіть біографії своїх дідусів і бабусь. Найчастіше спадкова помірна гіпертрофія не вимагає оперативного втручання, проте, важливо постійно спостерігати за станом здоров’я пацієнта.

    Медики стверджують, що існує маса причин, які провокують розвиток деформації. Серед них на перше місце виходять неправильний спосіб життя, постійні стреси, постійні фізичні навантаження.

    Обстеження

    Перш ніж лікувати гіпертрофію лівого шлуночка, слід відправитися на ЕКГ, УЗД, і ЕхоКГ. Також необхідно здати аналіз крові і вести постійний контроль артеріального тиску.

    Медична допомога

    • Як лікувати гіпертрофію лівого шлуночка, може сказати тільки кардіолог після детального обстеження.
    • Найчастіше виписують бета-адреноблокатори і верапаміл.
    • Слід повністю відмовитися від алкоголю, сигарет і кави.
    • Необхідно вести активний спосіб життя, більше рухатися, гуляти на свіжому повітрі. Займатися фізкультурою, зміцнює серцевий м’яз. Наприклад, вправлятися на велотренажері або біговій доріжці.
    • Лікування гіпертрофії лівого шлуночка серця передбачає систематичний контроль над роботою серця.
    • Необхідно скоротити споживання солі.
    • Відмовитися від жирної їжі, ввести в раціон більше овочів і фруктів. Рекомендується їсти м’ясо нежирних сортів, молочні і кисломолочні продукти, рибу.
    • Іноді лікування гіпертрофії немислимо без проведення операції.

    При виникненні будь-якого з перерахованих вище симптомів, негайно зверніться до медичного закладу.

    Після проведеного обстеження вам призначать препарати, які допоможуть впоратися з недугами, які заважають повноцінному життю.

    Схожі статті

    Actionteaser.ru – тизерная реклама

    Источник: http://zdorovi.info/gipertrofiya-livogo-shlunochka-sercya-shho-ce/

    Концентрическая гіпертрофія лівого шлуночка: симптоми

    Гіпертрофія лівого шлуночка: визначення, методи оцінки, можливості регресу.

    Лівий відділ серця витримує основне навантаження при перекачуванні крові, запускаючи велике коло кровообігу.

    Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка розвивається при надмірному тиску крові на стінки камери. Виявляється на ЕКГ або УЗД серця.

    Лікування патології має на увазі тривалий, часто довічний прийом ліків і дотримання лікарських рекомендацій. У випадках загрози життю проводиться оперативне втручання.

    Етіологія гіпертрофії

    Коли в шлуночок надходить надмірна кількість крові, він змушений витрачати більше сил на проштовхування крові в аорту. Хронічна перевантаження призводить до гіпертрофії міокарда.

    Стан характерно подовженням і ущільненням м’язових волокон шлуночкових стінок, наростанням величини серця. На першому місці серед причин появи концентричної гіпертрофії варто артеріальна гіпертензія.

    Щоб просунути кров по звужених спазмом судин, шлуночок рівномірно товщає, а розмір порожнини залишається в нормі. Також існують інші причини і сприятливі фактори появи гіпертрофії:

    • вроджені дефекти м’язи серця, аорти і клапанного апарату;
    • стеноз клапанів;
    • холестеринові скупчення на стінках аорти;
    • скупчення кальцієвих солей на клапанних стулках;
    • хвороби ендокринної системи (гіперфункція щитовидки, злоякісна пухлина надниркових залоз);
    • куріння і зловживання алкоголем;
    • зайва вага;
    • інфекційні хвороби (ендокардит);
    • часті заняття спортом і важка фізична праця.

    При надмірному обсязі надходить крові виникає ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка. Мала доза викиду в гирлі аорти через недостатність клапанів призводить до переповнення камери кров’ю і її розтягування.

    Подовження м’язів шлуночків серця з часом веде до втрати міокардом еластичності.

    Гіпертрофія може ускладнюватися критичними збоями в ритмі (миготлива аритмія, фібриляція), кисневим голодуванням серця і його функціональною неповноцінністю.

    Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка усувається протягом 2-3 років, за уязика правильного, ефективного та своєчасного лікування артеріальної гіпертензії.

    Повернутися до списку

    симптоматика

    УЗД серця – один з методів діагностики.

    Характерних симптомів ГЛШ не має. Коли збільшення маси міокарда починає впливати на кровообіг, починають поступово проявлятися ознаки патології. Спершу вони виникають тільки при значних навантаженнях, а через деякий час турбують пацієнта і в спокійному стані. До проявів гіпертрофічних змін відносять:

    • аритмические скорочення серця;
    • відчуття задухи;
    • високий артеріальний тиск, яке складно знизити ліками;
    • часті болі за грудиною і в серці;
    • запаморочення, непритомність;
    • синюшність шкіри і слизових оболонок (ціаноз);
    • отечное особа і кінцівки.

    Повернутися до списку

    діагностичні процедури

    Для проведення процедури діагностики слід відвідати лікаря-кардіолога, який проведе огляд, перкусію, аускультацію серця і призначить додаткове обстеження. З лабораторних аналізів хворий здає сечу і кров (загальний і біохімічний аналізи, гормональне дослідження). У план інструментального обстеження входять:

    1. Рентгенівський знімок грудної клітини. Не дає достовірних результатів, тому що розміри міокарда на знімку можуть змінюватися в залежності від положення тіла.
    2. Електрокардіограма. Також застосовується не завжди, тому що гіпертрофія лівого шлуночка може бути непомітна.
    3. Добовий контроль ЕКГ. Фіксує характерні ознаки патології.
    4. УЗД серця. Дозволяє побачити структури серця. Спостерігається гіпертрофія задньої стінки лівого шлуночка, потовщення верхівки або перегородки. Визначається ступінь збільшення стінок, розмір серцевих камер.
    5. Тести з навантаженням (велоергометрія та тредміл-тест). Інформують про ступінь витривалості міокарда.
    6. МРТ дозволить чітко побачити внутрисердечную патологію.
    7. Коронарографія. Вважається додатковим методом обстеження.

    Повернутися до списку

    лікувальні заходи

    Схему лікування і медпрепарати на основі аналізів і огляду підбирає лікар.

    Будь-який вид гіпертрофії вимагає комплексного лікування, яке дозволить стабілізувати стан хворого і запобігти прогресуванню розростання м’язових волокон. Застосовується консервативний метод лікування медикаментами і хірургічні операції. До цього варто додати корекцію способу життя, лікування основного захворювання, що спровокував патологію.

    Повернутися до списку

    Лікарські засоби

    Для зниження навантаження на міокард, зменшення частоти його скорочень призначаються бета-адреноблокатори. Знизити підвищений тиск допоможуть інгібітори АПФ і Сартана.

    Блокатори кальцієвих каналів розширять коронарні судини і поліпшать кровопостачання міокарда. Антиаритмічні препарати повернуть оптимальний ритм серцевих скорочень. За свідченнями, лікування може доповнюватися.

    Основні групи медикаментів, які застосовуються при ГЛШ, описані в таблиці.

    ГруппаПеречень препаратовБета-адреноблокатори

    • «Атенолол»;
    • «Метопролол»;
    • «Анаприлин».

    Інгібітори аденозінпревращающего ферменту

    • «Еналаприл»;
    • «Лізиноприл»;
    • «Хартія».

    Сартана

    • «Кандесартан»;
    • «Валсартан»;
    • «Лозартан».

    Блокатори кальцієвих каналів

    • «Верапаміл»;
    • «Дилтиазем»;
    • «Прокардіа».

    антиаритмічні засоби

    • «Дізапірамід»;
    • «Хінідин»;
    • «Аміодарон».

    Диуретические (сечогінні) ліки

    • «Лазикс»;
    • «Індапамід»;
    • «Фуросемід».

    антиоксидантні засоби

    • «Мексидол»;
    • «Актовегін»;
    • «Коензим Q10».

    вітамінні комплекси

    • «Магнерот»;
    • «Тіамін»;
    • «Панангин».

    Ліки, що перешкоджають тромбоутворення

    • «Аспірин»;
    • «Клопідогрель»;
    • «Курантил».

    Помірна гіпертрофія, яка розвивається у спортсменів і людей фізичної праці, безпечна для життя і лікування не вимагає.

    Повернутися до списку

    Народні засоби

    Часниково-медова суміш дуже широко використовується в народній медицині.

    Лікування гіпертрофії народними засобами варто обговорити з лікарем. Трав’яні збори і настої можуть зняти деякі неприємні симптоми, полегшити роботу серця, знизити артеріальний тиск, усунути набряки.

    Використовується настоянка, що включає звіробій і мед, відвар з пустирником, сушеницей і нирковим чаєм, часниково-медова суміш.

    Корисно вживати в їжу протерті з цукром ягоди журавлини, сухофрукти, пряжене молоко з суничним варенням.

    Повернутися до списку

    Оперативне втручання

    Хірургічний метод практикується при неефективності медикаментозного лікування, серцевих вадах, частих нападах надшлуночкової тахікардії, обструкції вихідного тракту.

    Суть операції полягає в висічення дефектного ділянки в області перегородки. За допомогою хірургії замінюються уражені клапани, розширюються коронарні артерії, усуваються спайки в аорті.

    Для відновлення серцевого ритму вшивається кардиовертер-дефібрилятор або кадіостімулятор.

    Повернутися до списку

    Методи профілактики концентрической гіпертрофії лівого шлуночка

    Перш за все, попередити патологічне збільшення серцевого м’яза можна своєчасним лікуванням гіпертонії та інших провокують захворювань.

    Знизить йязикурність гіпертрофії усунення зайвої ваги, обмеження алкоголю і кави, відмова від куріння, жирної солоної, копченої їжі і фаст-фуду.

    Їжа повинна включати до складу поліненасичені жири, вітаміни і мікроелементи. Помірні заняття фізкультурою, плавання, біг зміцнять стан організму.

    Источник: http://medicin.in.ua/kontsentrycheskaya-gipertrofiya-livogo-shlunochka-symptomy.html

    Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка на ЕКГ

    Гіпертрофія лівого шлуночка: визначення, методи оцінки, можливості регресу.

    • Що відбувається при захворюванні?
    • Чим породжується гіпертрофія?
    • Які симптоми гіпертрофії ЛШ?
    • діагностування захворювання
    • Яке лікування потрібно при гіпертрофії?

    Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) нерідко закінчується смертельним результатом. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка на ЕКГ розпізнаються досить добре. Однак найчастіше хвороба виявляє себе надто пізно. Лікування патології, розпочате вчасно, дає можливість продовжувати життя хворому на довгі роки.

    Анатомічно так влаштовано, що в серці є два шлуночка (правий і лівий).

    Гіпертрофією лівого шлуночка (кардіоміопатією) іменується стан, при якому відбувається ущільнення і збільшення розмірів м'яза серця.

    Однак порожнинної обсяг при цьому зберігається в незмінному стані (140-210 см), що приблизно дорівнює третині всіх серцевих камер. Такий вид патологій характерний хворим з гіпертонічною хворобою.

    У нормальному стані товщина стінок ЛШ варіюється від 9 до 14 мм. При кардіоміопатії стінки ЛШ значно товщають, при цьому різні ділянки його можуть мати нерівномірний збільшення. Найчастіше піддається морфологічних змін міжшлуночкової перегородки, ділянку зливання ЛШ з аортою, ділянка зливання лівого передсердя в ЛШ.

    Що відбувається при захворюванні?

    Стінки у лівого шлуночка серця представлені м'язами і сполучною тканиною, між якими співвідношення таке – 4/1. До 14 мм дорівнює товщина стінки верхівки, 4 мм складає товщина перегородки між шлуночків, 9-11 мм мають стінки (з боків і ззаду). Ці параметри шлуночків серця найбільші в зіставленні з іншими відділами серця.

    Це обумовлено особливою місією лівого шлуночка – він відповідає за заповнення кров'ю великого кола кровообігу. При скороченні стінки проштовхують кров до аорти. У розслабленому його стані він наповнюється наступною порцією крові з лівого передсердя.

    Показовим є те, що чим більше здатні стінки до розтягування, тим більше посилено вони скорочуються.

    В результаті гіпертрофії перетворюється перегородка між шлуночками, здійснюється втрата еластичності під стінами, потовщення здійснюється або рівномірний, або на конкретній ділянці. Гіпертрофія – це завжди порушення нормальної структури міокарда, при якому приріст сполучної тканини істотно випереджає розвиток міоцитів (скорочувальних волокон). Таке викликається двома факторами:

    • перевантаженістю обсягом, що викликає збільшення порожнини;
    • перевантаженістю тиском, що призводить до необхідності посиленого м'язового скорочення для звільнення від крові.

    Відзначається високий відсоток смертності при гіпертрофії серед молодого покоління, значення якого дорівнює 4. У хворих при цьому спостерігається високий тиск. Серцево-судинні хвороби в цілому займають лідируючі позиції серед інших захворювань.

    Тому такі важливі електрокардіографічні методи обстеження при медичних оглядах. Загрозу для життя може викликати ситуація, при якій людина, не обтяжують фізичною активністю, раптом різко себе починає навантажувати. В область ризику входять і курці і зловживають спиртними напоями.

    І якщо хвороба не закінчилася загибеллю, вона може бути джерелом інфаркту міокарда або інсульту. Дана хвороба є певним дзвіночком організму, що сигналізує про те, що слід привести до нормального показники артеріального тиску, уклад життя змінити на здоровий.

    І ні в якому разі не забувати про необхідність виконання ЕКГ при гіпертрофії.

    Повернутися до списку

    Чим породжується гіпертрофія?

    1. Патологічні. Бувають і вродженими, і набутими. До числа вроджених відносяться вади серця, пов'язані з поганим відтоком крові з шлуночка. Придбаними є згубні звички, відмічені раніше, зайва маса тіла, навантаження надміру.

      Спадковість теж відноситься медиками до причин виникнення гіпертрофії.

    2. Фізіологічні. Пов'язані з впливом на організм надмірних навантажень при активно-рухомий життя або на тренуваннях у спортсменів.

      Також це може бути непродуманість розподілу навантаження у вантажників.

    Повернутися до списку

    Які симптоми гіпертрофії ЛШ?

    Людина може кілька років бути хворий гіпертрофією і при цьому абсолютно не підозрювати про це. Тому хвороба і небезпечна, що довго не дає знати про свою присутність. Такий стан хвороби більше відноситься до першої стадії, при якій збільшені стінки ще не перевищують можливостей кровотоку.

    Нерідко хворобу виявляють на процедурі ЕКГ в ситуації планового медогляду. Однак стан при хворобі може бути кардинально іншим: при початковій стадії розвитку самопочуття хворого дуже плачевно.

    Тоді виявляється самий красномовний ознака патології – стенокардія, розвивається на тлі стискання судин, що живлять м'яз.

    Характерні болі в області грудини, запаморочення, супроводжується все це ФП, моментальним завмиранням серця і втратою свідомості. Хворий швидко втомлюється. Наявність подібної симптоматики є негайним приводом для виконання ЕКГ серця.

    Найпоширенішим наслідком гіпертрофії виступає недостатність лівого передсердя. супроводжувана задишкою. Патологія проявляється і при прийнятті навантажень, і в стані спокою, що є ознакою останньої стадії захворювання.

    Крім іншого, спостерігаються нестабільні показники артеріального тиску, болі в районі серця, нарушенность сну, загальне нездужання, погане самопочуття в цілому.

    При атеросклерозі, інфаркті міокарда, пороках серця, набряку легень, гострому гломерулонефриті і серцевої недостатності сама гіпертрофія виступає в якості їх симптому, що виявляється на ЕКГ.

    Повернутися до списку

    діагностування захворювання

    Виявляють гіпертрофію такі діагностичні процедури, як двомірна або проста ехокардіограма, томографія, ЕКГ, доплеровская ехокардіограма. Вираховують особливий індекс для встановлення ступеня кардіоміопатії.

    Сьогодні знають про десяти проявах ГЛШ, що реєструються на ЕКГ. Але більшість з них належить до числа неспецифічних симптомів. Здоровий ЛШ своєї м'язовою масою майже в 3 рази перевищує масу м'язів правого шлуночка.

    У людей, які страждають гіпертрофією, різниця ця набагато більше. Тому ЕКГ показує підвищення електрорушійної серцевої сили і вектора – факт, який вказує на порушення ЛШ.

    Крім цього, зростає тривалість часу збудження ЛШ, що пов'язують і з гіпертрофією його кардіоміцитів, і з фактами дистрофії і склерозу.

    Повернутися до списку

    Яке лікування потрібно при гіпертрофії?

    Коли гіпертрофія виступає супутником конкретного захворювання, тоді насамперед знаходять причину її появи.

    Наприклад, якщо гіпертрофія викликана вродженим пороком серця, тоді буде проведено лікування за допомогою оперативного втручання. Таке нерідко спостерігається серед дітей.

    У спеціалізованих центрах з успіхом лікують за допомогою операції навіть маленьких пацієнтів. Після операції показано симптоматичне лікування.

    Лікувальної терапією передбачається прийом бета-блокаторів, Верапамила. Крім іншого, обов'язковий контроль роботи органу. При виявленні патології ГЛШ лікування обов'язково має супроводжуватися виконанням всіх приписів щодо способу життя пацієнта, таких як:

    • дотримання денного режиму і дієта (зменшити споживання солі з їжі);
    • відмова від алкоголю та тютюнопаління;
    • виключення з денного раціону міцних напоїв з кофеїном;
    • достатня рухова активність;
    • контроль за масою тіла та її зменшення;
    • дробове часте харчування невеликими порціями;
    • включення в раціон нежирних сортів м'яса, морепродуктів, фруктів і овочів, молока і кефіру;
    • зниження споживаних тваринних жирів, кондитерських виробів і випічки;
    • по можливості заняття плаванням, аеробікою, лікувальною фізкультурою;
    • щоденне вимірювання артеріального тиску;
    • постійне обстеження у кардіолога.

    Зверніть увагу: при ГЛШ лікування медикаментами здійснюється протягом усього життя.

    При прогресуючої патології показано хірургічне лікування.

    Особливе значення потрібно надати кардинальної зміни всього укладу життя з виконанням всіх вищеозначених вимог. Інакше чекати обнадійливих результатів від лікування не варто.

    Источник: http://jak.iblog.in.ua/articles/oznaki-gipertrofii-livogo-shlunochka-na-ekg.html

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.