Геморрагические осложнения цирроза печени

Содержание

Осложнения цирроза печени: обзор 5 возможных болезней и их лечение

Геморрагические осложнения цирроза печени

Цирроз печени – это заболевание, которое является конечной стадией многих болезней печени, характеризуется возникновением воспаления и заменой нормальной ткани печени на соединительную. Образуются фиброзные узлы в печени, что приводит к нарушению ее нормального функционирования. Осложнения цирроза печени — это главная причина смерти у больных циррозом.

Цирроз печени развивается постепенно, на начальных стадиях болезни сложно без обследования поставить диагноз. А на поздних стадиях это заболевание в большинстве случаев без медицинской помощи приводит к летальному исходу. Смерть может наступить из-за осложнений цирроза печени:

Печеночная кома и энцефалопатия

Печень выполняет функцию инактивации вредных токсинов в организме. При циррозе печени, попавшие в желудочно-кишечный тракт токсины, химикаты, некоторые части лекарств не обеззараживаются, а идут с током крови к головному мозгу. У пациента возникает:

  • сонливость,
  • слабость,
  • снижение работоспособности и повышенная утомляемость,
  • эйфория,
  • бессонница,
  • раздражительность, агрессивное поведение.

Изменяется интеллект: пациент теряется во времени и пространстве, не знает своих родных, ведет себя экспрессивно, речь становится смазанной. Изменяется почерк.

В наиболее тяжелых случаях может возникать спутанность сознания, что в конечном итоге может привести к коме.

К развитию этого осложнения могут повлиять следующие причины:

  • кровотечение из варикозных вен желудка и пищевода;
  • употребление алкоголя;
  • неправильное питание: употребление большого количества белковой пищи;
  • прием большого количества мочегонных препаратов;
  • оперативные вмешательства, в том числе и лапароцентез (удаление плазмы из полости брюшной без дополнительного внутривенного введения альбумина);
  • инфекционные осложнения;
  • прием снотворных и седативных препаратов.

Лечение печеночной энцефалопатии

1. Самым главным пунктом является диета. При тяжелой печеночной энцефалопатии уменьшают в рационе белковую пищу до 30 г в сутки, при нормализации состояния добавляют каждые три дня по 10 грамм белка в сутки.

Максимальное суточное количество употребляемого белка должно составлять 1 грамм на кг в сутки. Энергетическая ценность пищи должна быть 40 – 50 ккал/кг. Из них 75 – 80% приходится на углеводы и 25% на жиры.

Необходимо обеспечить поступление в организм мультивитаминов, принимая их 1 раз за сутки. Если пациент страдает алкогольной зависимостью, то с мультивитаминами необходимо принимать тиамин 10 мг в сутки и фолаты 1 мг в сутки. Следует не принемать в пищу продуктов, содержащих в большом количестве железо и витамин А.

Наиболее подробно со списком возможных и ограненных к употреблению продуктов можно ознакомиться в описании диеты №5 по Певзнеру.

2. Целью медикаментозной терапии является уменьшение всасывания токсинов – прежде всего аммиака — из желудочно-кишечного тракта и крови. Это достигается путем:

  • регулярного ежедневного опорожнения кишечника, что достигается, принимая препараты лактулозы. Назначают лактулозу в виде сиропа или в виде клизмы в дозе 30-120 мл в сутки. Противопоказанием к приему лактулозы является наличие у больного сахарного диабета, кишечная непроходимость, дефицит лактазы, непереносимость фруктозы, галактозы, подозрение на аппендицит, кровотечения из заднего прохода (за исключением кровотечения из геморроидально расширенных вен прямой кишки). К побочным действиям препарата относятся: вздутие живота, повышанное газообразование, боли в области животе, тошнота и рвота;
  • прием антибактериальных препаратов, которые снижают образование аммиака в толстом кишечнике. К ним относится: метронидазол (всасывающийся антибиотик), ванкомицин (не всасывается), ципрофлоксацин. Назначает данные антибиотики врач с учетом состояния организма и возможной аллергией на лекарства;
  • назначения препаратов, которые ускоряют инактивацию аммиака в толстом кишечнике: орнитин – аспартат. Противопоказанием к назначению этого препарата является выраженная почечная недостаточность, аллергические реакции на данный препарат. Из побочных действий лекарства отмечают возможность кожных аллергических реакций, тошноты и рвоты;
  • для уменьшения сонливости, слабости, утомляемости и спутанности сознания назначают бензодиазепиновых рецепторов антагонист – флумазенил. Противопоказанием к применению этого вещества является: аллергические реакции на данный препарат, отравление антидепрессантами, а также нельзя применять у больных которые принимают бензодиазепины по жизненно важным показаниям – купирование судорог при эпилептическом статусе или внутричерепной гипертензии (так как при назначении флумазенила таким больным возможно возобновление судорог);

Портальная гипертензия и кровотечение из вен пищевода

Портальная гипертензия при циррозе – есть повышение давления в vena portae (воротной вене) свыше 11 мм ртутного столба (у здорового человека по этой вене венозная кровь идет к печени и освобождается от токсинов).

В связи с тем, что при циррозе нормальная ткань печени и сосуды заменены на фиброзные узлы, возникает застой перед печенью и давление в vena portae увеличивается. Кровь идет обходными путями в общую венозную систему.

Есть несколько обходных путей: на передней брюшной стенке, в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также, просачиваясь через сосуды в брюшную полость, что способствует развитию асцита. Таким образом, компенсаторно уменьшается давление в vena portae (воротной вене).

Со временем на коже живота появляется причудливый венозный сосудистый рисунок – «голова медузы», а на стенке желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, прямая кишка) могут появиться расширенные вены.

Кровотечение из таких вен при неоказании помощи заканчивается смертью. Поэтому очень важно больным с циррозом печени диагностировать это осложнение с помощью фиброгастродуоденоскопии и, если требуется, своевременно перевязывать расширенные сосуды пищевода и желудка.

Если ранее был эпизод кровотечения из вен пищевода и желудка, то перевязывание поврежденных сосудов проводят каждые 1-2 недели до тех пор, пока расширенные вены не устранятся полностью. Затем рекомендуют пройти фиброгастродуоденоскопию через 3 месяца, а в последующем проводить это исследование через каждые полгода.

Также с целью профилактики кровотечения из расширенных вен ЖКТ применяют пропраналол и надолол. Они относятся к неселективным бета-адреноблокаторам, снижают давление в vena portae (воротной вене) и уменьшают частоту кровотечений.

Противопоказание к применению этих веществ является: частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту, низкое давление, кардиогенный шок, бронхиальная астма, синдром Рейно, синдром слабости синусного узла, атриовентрикулярные блокады III-IV ст., кормление грудью.

К побочным действиям относятся: снижение пульса, снижение давления, сухость во рту, бронхоспазм, импотенция.

Признаками уже начавшегося кровотечения являются:

  • рвота кровью или кофейной гущей;
  • кал черного цвета;
  • снижение артериального давления и одновременное учащение сердцебиения.

При обнаружении этих симптомов необходимо незамедлительно обратиться к хирургу. Все меры направлены на остановку кровотечения и восполнение объема циркулирующей крови, которая была потеряна при кровотечении.

Самым быстрым способом устранения кровотечения является баллонная тампонада пищевода – устанавливают зонд Сэнгстакена-Блэкмура, который раздувается и прижимает сосуд к стенке пищевода или желудка, тем самым кровотечение останавливается.

Если позволяет состояние больного, проводят эндоскопию и лигируют (перевязывают) поврежденные сосуды. При сохраняющемся кровотечении и нетяжелом состоянии пациента, наилучшим способом остановки кровотечения является наложение портосистемного анастомоза с прошиванием вен пищевода и желудка.

Асцит

Асцит является проявлением повышенного давления в vena portae (воротной вене) и характеризуется накоплением жидкости до 10-15 л в брюшной полости. Живот становится большим («лягушачий живот»), напряженным, возможны разрывы пупка, дыхание затрудняется, становясь поверхностным и учащенным. К развитию асцита приводят:

  • погрешности в диете – увеличение солевой нагрузки;
  • пациент не принимает предписанные врачом лекарства;
  • употребление алкоголя;
  • ятрогенные причины: назначение и парентеральный (через рот) прием солевых растворов;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • инфекционные осложнения;
  • тромбоз воротной вены.

Лечение асцита:

1. Уменьшение употребления соли, уменьшение количества выпиваемой жидкости (при обнаружении уменьшения количества натрия в крови менее 120 ммоль/л); на приеме доктор обязательно должен измерять массу тела и объем живота; пациенту рекомендуется наблюдать за появлением отеков на ногах и на руках, на животе, измерять суточный диурез.

2. Медикаментозная терапия:

  • назначают прием мочегонных препаратов: Спиронолактон и Фуросемид. Ежедневное уменьшение массы тела при приеме такой комбинации препаратов при наличии отеков должен составлять не более 1000 г и при отсутствии отеков 500 г. Дозу лекарств подбирает лечащий доктор.

Противопоказанием к приему спиронолактона является аллергические реакции на этот препарат, болезнь Аддисона, почечная недостаточность, отсутствие мочи, увеличение уровня калия и кальция в крови и уменьшение уровня натрия в крови. Побочным действием препарата являются головокружение, сонливость, атаксия, гинекомастия, нарушение эрекции у мужчин, тошнота, рвота.

Противопоказание к приему фуросемида: аллергические реакции на препарат, печеночная недостаточность и кома, почечная недостаточность, интоксикация сердечными гликозидами, нарушение оттока мочи, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гиповолемия. К побочным действиям относятся: снижение артериального давления, нарушение электролитного обмена, крапивница, кожный зуд, головокружение, головная боль, сухость во рту, жажда и тошнота.

  • Если эффект от мочегонных препаратов отсутствует и диагностируется почечная недостаточность на фоне приема этих лекарств, асцит считают рефрактерным, по этому отменяют мочегонные средства и назначают Лапароцентез.

Лапароцентез – это прокол передней брюшной стенки с целью удаления скопившейся жидкости. При удалении большого количества жидкости необходимо парентерально (внутривенно) вводить раствор с белком – альбумином из расчета 8 г на 1 л высвобождаемой жидкости.

Лапароцентез не может быть излечением болезни, он просто облегчает состояние. Для более долгосрочного результата необходимо провести операцию перитонеовенозное шунтирование (отводят асцитическую жидкость в вену).

Гепаторенальный синдром

При циррозе печени часто развивается почечная недостаточность. Механизм развития гепаторенального синдрома очень сложен и до конца не изучен.

Проявлением являются: резкое снижение суточного количества мочи, увеличение креатинина в сыворотке крови свыше 132 мкмоль/л и анализе мочевого осадка, в котором не должно быть никаких изменений (если есть изменения в мочевом осадке, то причина почечной недостаточности нужно искать не в печени, а в самих почках).

Профилактика гепаторенального синдрома:

  • принимать все препараты, назначенные лечащим врачом;
  • избегать приема токсичных по отношению к почкам лекарств: антибиотики – аминогликозид, сульфаниламиды, рифампицин; нестероидные противовоспалительные препараты; диуретики.

Лечение:

  1. Диета. Уменьшить содержание белка в рационе до 20 — 40 г в сутки и соли до 2 г в сутки;
  2. Задача медикаментозной терапии заключается:
  • в нормализации объема крови: с этой целью вводят в/в раствор альбумина;
  • расширение сосудов почек и системная вазоконстрикция: агонисты вазопрессина (терлипрессин), симпатомиметики (допамин), аналоги соматостатина (окреотид).
  • антиоксиданты;

Инфекционные осложнения

Инфекционные осложнения, а именно перитонит бактериальной природы, являются нередким осложнением цирроза печени. Первыми признаками развившегося осложнения могут быть интенсивные боли в области печени и по всему животу, подъем температуры тела.

При наличии таких жалоб нужно незамедлительно обратиться к доктору для получения качественной медицинской помощи.

Профилактика: если ранее были бактериальные перитониты у пациента, необходимо при каждой госпитализации назначать антибиотики.

А также антибиотики необходимы при кровотечении из расширенных вен слизистой желудка и пищевода, с этой целью назначают норфлоксацин, ципрофлоксацин.

Противопоказания к применению перечисленных антибиотиков: аллергические реакции на данные лекарства и детский возраст. Побочные действия: уретральные кровотечения, горечь во рту, учащение пульса, снижение давления, кандидоз, тендинит, разрыв сухожилий.

Лечение: при перитоните бактериального происхождения назначают мощные антибиотики. Один из таких антибиотиков – цефотаксим.

Противопоказание к применению: аллергические реакции, беременность, кормление грудью, детский возраст. К побочным действиям относятся: головокружение, тошнота, рвота, анемии, дисбактериоз, аллергическая крапивница.

Заключение

Осложнения цирроза печени являются жизнеугрожающими состояниями, поэтому без своевременной качественной медицинской помощи не обойтись.

Пациент должен отказаться от алкоголя и курения, соблюдать предписанную диету, измерять массу тела и окружность живота, быть настороженным и обязательно сообщать врачу о появлении следующих признаков: отеки, увеличение живота, рвота кофейной гущей или кровью, черный стул, отсутствие мочи, нарушение сознания и боли в животе.

Источник: http://www.podgeludka.ru/cirroz-pecheni/oslozhneniya-tsirroza

Анемия и геморрагический синдром при циррозе печени: причины и клинические проявления

Геморрагические осложнения цирроза печени

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Клинические проявления цирроза печени

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Роль печени в процессе свертывания крови

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

  • Поддержание крови в жидком состоянии.
  • «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
  • Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

Каким образом происходит остановка кровотечения?

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

Какие факторы свертывания существуют?

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

Что еще делает печень?

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии.

Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций.

После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Почему возникают нарушения свертывания крови при ЦП?

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

Уменьшение синтеза факторов свертывания крови

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Увеличенное потребление факторов свертывания

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества.

При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение.

При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

Уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Геморрагический синдром

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез).

Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение.

Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Проявления геморрагического синдрома

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Сыпь

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Другие проявления

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагностика

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

  • При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
  • Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
  • Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемический синдром

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Проявления анемии

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

  • Бледность кожных покровов и слизистых.
  • Повышенная утомляемость.
  • Слабость.
  • Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагностика

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

Общий анализ крови

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

  • изменения величины (анизоцитоз);
  • формы (пойкилоцитоз);
  • степени окрашивания (анизохромия);
  • появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Другие методы диагностики

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

Причины анемии при ЦП

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин.

У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов.

Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Анемия вследствие гиперволемии

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Гемолитическая анемия

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Микроцитарная анемия

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Макроцитарная анемия

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов).

Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения.

В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

Источник: http://MoyaPechen.ru/bolezni/cirrhosis/anemiya-i-gemorragicheskii-sindrom-pri-cirroze-pecheni-prichiny.html

Осложнения цирроза печени

Геморрагические осложнения цирроза печени

1.Печеночная кома.

2.Кровотечения из варикозно-расширенныхвен желудочно-кишечного тракта.

3.Тромбоз воротной вены.

4.Гепаторенальный синдром.

5.Формирование рака печени (гепатоцеллюлярногои холангиоцеллюлярного).

6.ДВС-синдром.

7.Анемия.

8.Присоединение интеркурентных инфекцийс формированием патологических процессовв бронхолегочной системе, развитием”спонтанного” перитонита, сепсиса,являющихся проявлением синдромагиперспленизма и гранулоцитопении, илисиндрома иммунологической недостаточности.

9.Электролитная кома (с четкой связью сдиуретической терапией) с постепеннымразвитием, обусловленная гиперкалиемиейи гипонатриемией.

10.Образование желчных тромбов.

Прогноз. Трудоспособность. Мсэк

Циррозпечени – это необратимое заболевание споражением всего органа и прогноз принем всегда серьезный.

Придекомпенсированном циррозе остаютсяв живых через 3 года лишь 11-40% больных.При наличие асцита продолжительностьжизни составляет 3-5 лет, летальностьпри печеночной коме – 80-100%. При осложнениеперитонитом гибнут 50% больных.

Трудоспособностьбольных ограничена. Они являютсяглубокими инвалидами (I-II группы).

Лечение цирроза печени

1.Необходимо придерживаться тех жеабсолютных противопоказаний, что и прихронических гепатитах. Также необходимазащита от возможного заражения вирусамигепатитов. Категорически необходимотказ от алкоголя и контакта сгепатотоксическими веществами.

2.Режим: в период обострения необходимпостельный режим, вне обострений -ограничение физической активности.

3.Диета: стол N5. Но есть особенности вназначении лечебного питания: так каквозможен риск развития пептическихэзофагитов и гастритов, то не желательнаобильная еда перед сном. Необходимоограничение поваренной соли до 2 граммовв сутки.

Медикаментозная терапия

1.Этиотропная терапия: специфическаяпротивовирусная терапия малоэффективнаи из-за значительных побочных действийэтих лекарств (-интерферонов)их применение не целесообразно. Однакоданное положение в последнее времяпересматривается.

2.При развитии синдрома нарушения кишечногопищеварения вследствие гепато-панкреатическогосиндрома и дисбактериоза, проявляющихсявнешнесекреторной недостаточностьюподжелудочной железы, целесообразноназначение ферментныхпрепаратов,не содержащих желчные кислоты (см.лечение хронических гепатитов).

3.С учетом развития дефицита витаминовназначают витамины-по 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина, 1 мгфолиевой кислоты, ретинол (витамин А) -100 000 ЕД, эргокальциферол (витамин Д) -100000 ЕД, токоферол (витамин Е) – 100 мг, викасол(витамин К) – 5 мг и препараты кальция по0,5 г 3 р/сутки.

4.Цитостатикии глюкокортикоидные гормоны(ГКС) применяют с особой осторожностью:из-за гепатотоксического действияпервых, как средств угнетающихкроветворение и побочных эффектовкортикостероидов. Особенно при БЦПвозможно развитие остеопорозов, какосложнений ГКС-терапии.

5.С целью ограничения роста соединительнойткани назначают Д-пенициламин,колхицин, азатиоприн.

6.При упорном холестазе применяютсягептрал,назначаются жирорастворимые витамины(А, Д, Е), используют активированныйуголь и адсорбенты(гемосорбент, полифепан и т.д), холестирамин.

Препараты дезоксихолиевойкислоты(УДХК) с учетом гепатотоксическогодействия применяются с осторожностью.

Для борьбы с кожным зудом применяютсяхолестирамин, холестипол (ионообменныесмолы),фенобарбитал, урсодезоксихолевуюкислоту, ондансетрон (антагонист5HT3-серотониновых рецепторов), рифампицин,налоксон, антагонисты H1-гистаминовыхрецепторов.

7.Больным активными формами циррозов сярким мезенхимально-воспалительнымсиндромом проводят терапию по схемелечения хронического гепатита с умереннойактивностью.

8.Гепатопротекторы– их назначение при циррозах себя неоправдало.

9.Средства, улучшающие метаболизм ворганах – целесообразно применениерибоксина, ретаболила, цитохрома С,иназие F и т.д.

10.Плазмаферез дает некоторый положительныйэффект.

11.При отечно-асцитическомсиндромепоказаны ограничение потребленияжидкости и соли, применение антагонистовальдостерона (альдактон, верошпирон) имочегонных других групп (амилорид),препаратов калия, парацентез,плазмозаменители.

Диуретическаятерапиядолжна быть щадящей и редко при данномзаболевании возникает необходимостьприменять петлевые диуретики, увеличениедиуреза должно быть “мягким” и непревышать 500 мл/сут (снижения массы телана 0,5 кг/сут).

В качестве плазмозаменителейиспользуют альбумин, препараты плазмы,декстран-70. Альтернативой повторномупарацентезу является наложениетрансюгулярных внутрипеченочныхпортосистемных шунтов.

С целью леченияосложненных асцитов (асцит-перитонит)и их профилактики применяют антибиотикии препаратами выбора являются фторхинолоны(норфлоксацин в дозе 400 мг/сут).

12.При гипопротеинемииназначают белковыегидролизаты,препараты плазмы.

13.При ДВС-синдромеприменяются гепарин, дипиридамол,ингибиторы протеолитических ферментов,низкомолекулярные декстраны,свежезамороженная плазма, переливания4-8 гр/сут фибриногена, тромбоцитарноймассы, сеансы плазмафереза с удалением600-800 мл плазмы больного и замещением еесвежезамороженной донорской, трентала,курантила, крови.

14.Лечение гепатоцеpебpальнойдистpофиитребуют назначать пенициламин, купpенил,металкаптаза (содеpжащая 0,15 гpпеницилламина), купpид (тpиентин).

15.С целью улучшения элиминации Zn -рекомендуют внутрь прием аскорбиновойкислоты (0,3-1,0 гр).

16.Для лечения печеночнойэнцефалопатиинеобходимо:

-полностью исключить белок;

-вводить в/в, капельно растворы Рингера-Локкав количестве 500-700 мл с добавлениемсульфата магния;

-лактулезу (т.к. она мешает всасываниюаммиака) через зонд или внутрь по 15 гркаждый час = суточная доза 30-70-110-120 гр,(до 2-3 кратного опорожнения кишечника),можно применять клизмы с лактулозой до2 раз/сут (300 мл сиропа лактулозы развестив 700 мл воды), с профилактической цельюпрепарат назначается в дозе 30-50 мл; можнопроменять и порошок лактиол;

-плохо всасываемые антибиотики широкогоспектра (с целью подавления ростапатогенной флоры и образования вкишечнике токсинов) при развитии ПЭ нафоне шунтирования крови по портокавальныманастомозам. Это препараты – неомицин,парамомицин канамицин (из-за нефро- иототоксического эффекта практическине используются), рифаксимин (в суточнойдозе 1200 мг.), ципрофлоксацин на 5-7 дней;

-применяют сифонные клизмы (с цельюуменьшения всасывания токсическихпродуктов из толстой кишки);

-для связывания аммиака в крови и усиленияобезвреживания его в печени – в/в, капельноорницетил в дозе 4-8 гр в сутки в 5% раствореглюкозе, орнитин-аспарат (ОА) в дозе 9-18гр/сут. per os, 20-40 гр/сут.

в/в, орнитин--кетоглюторат(-КГ),бензоат натрия в дозе 10 гр., гепамерц.

Иногда был положительный эффект прилечении антагонистами бензодиазепина- флумазенилом (0,4-1 мг препарата в/в),уменьшающим тормозные процессы в ЦНС;

-для борьбы с энцефалопатией испытываютаминокислоты с разветвленной цепью:гепатамин в сочетании с 80-120 г аминокислотв сутки;

-внутривенное введение электролитов,содержание которых снижено, применениепищевых добавок с цинком.

17.Лечение кровотеченийиз варикозно расширенных венвключает в себя ряд методик:

1.хирургические;

2.малоинвазивные методы –

-склеротерапию при проведении эндоскопии(с введением склерозирующих средствтипа этаноламина, натрия тетрадецилсульфатаили этанола), и

-чрезкожную чрезпеченочную эндоваскулярнуюэмболизацию;

3.медикаментозные препараты –

-вазопрессин (антидиуретический гормон),вызывающий сужение артериол органовбрюшной полости, тем самым уменьшениекровотока и давления в воротной вене -вводят с дозы 0,4 ЕД/мин. до 0,6-0,8 ЕД/мин.;

-питуитрин (аналог вазопрессина) в/в вдозе 20 ЕД на 200 мл 5% р-ра глюкозы (15-20мин.), затем в дозе 5-10 ЕД через каждые30-40 мин.;

-терлипрессин (глипрессин, реместип -аналог вазопрессина) в дозе 1 мг. на 400мл физиологического раствора в/в втечение 20-40 мин. 2 раза/сут.;

-нитроглицерин, натрия нитропруссид,перлинганит – в/в, со скоростью 10-15кап/мин.;

-вазопрессин рекомендуют сочетать снитроглицерином для смягчения побочныхэффектов сосудосуживающего эффектавазопрессина;

-пролонгированные нитраты – наиболеечасто используют изосорбида 5-мононитрат,изосорбида динитрат, нипрадол;

-сандостатин (октреотид) в дозе 0,1 мг.каждые 2 часа в течение 2 суток, соматостатинс дозы 250 мкг в/в, затем постоянная инфузиясо скоростью 250 мкг/ч 2-4 суток;

-адреноблокаторы:а) блокирующие 1-адренорецепторы(уменьшающие минутный сердечный выброс- атенолол); б) селективно взаимодействующиес 2-адренорецепторами(вызы­вающими висцеральную вазоконстрикцию- практолол, метапролол), в) неселективные-адреноблокаторы,влияющие на 12-адреноблокаторы(пропранолол, нодалол);

-препараты других групп – -адреноблокаторы(празозин) и 2-адреномиметики(клонидин), блокаторы кальциевых каналов(верапамил, нифедипин), диуретики(спиронолактон), блокаторы серотонина(кетансетрин, ритансерин).

Такжеприменяют введение баллонного зондаБлекмора и трансюгулярное внутрипеченочноепортосистемное шунтирование.

Длялечения кровотечений из варикозно-расширенныхвен в остром периоде назначают вазопрессини его аналоги, соматостатин, нитроглицерин.

Дляпрофилактики кровотечений рекомендуются-адреноблокаторы,нитраты, антагонисты кальциевых каналов.

18.При неэффективности консервативнойтерапии назначают оперативноелечение– пересадку печени.

Абсолютнымипоказаниями к пересадке печениявляются не поддающаяся терапиипеченочная кома, первичный склерозирующийхолангит, первичный билиарный цирроз,первичная гепатоцеллюлярная карцинома.

Источник: https://StudFiles.net/preview/1564106/page:47/

Осложнения цирроза печени

Геморрагические осложнения цирроза печени

Самые распространенные осложнения цирроза печени – это асцит, отёк, перитонит, рак. Далее мы разберем все эти случая подробно.Проявление брюшной водянки или асцита

Асцит (брюшная водянка)

Асцит — это заболевание возникающее, вследствие: цирроза и новообразований злокачественного характера. В редких случаях обнаруживается при хронической сердечной недостаточности. Появление брюшной водянки всегда становится признаком развития серьезного заболевания, угрожающего жизни человека.

Аномалия проявляется характерными симптомами:

  • концентрация жидкости в брюшной полости;
  • увеличенный живот;
  • изжога;
  • тошнота;
  • затрудненное пищеварение и мочеиспускание;
  • расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке;
  • выпуклый пупок;
  • одышка;
  • ощущение боли в животе;
  • повышение температуры.

Асцит при циррозе печени формируется из-за возникновения портальной гипертензии, причиной которой может быть не только цирроз печени, но и другие отклонения от нормы:

  1. Токсическое поражение печения. Прежде всего, на фоне алкогольного или медикаментозного гепатита.

  2. Опухолевые процессы, метастазы из близлежащих органов, гипернефрома.
  3. Заболевания крови.
  4. Белковая недостаточности вследствие гепатоза или саркоидоза.
  5. Аутоиммунные процессы в печени.
  6. Тромбоза вен печени, воротной вены, тромбофлебита.
  7. Заболевания почек, сердца, системы пищеварения.

  8. Лимфостаз.
  9. Полисерозит.

Брюшная водянка может развиваться и у детей грудного возраста в результате гемолитической болезни плода или гипотрофии новорожденных.

Печеночная энцефалопатия

Это церебральное заболевание не воспалительного характера. Развитие печеночной энцефалопитии связано с нарушений детоксикационной функции печени.

К симптомам заболевания относят:

  • скорую утомляемость;
  • плохой сон;
  • отсутствие бодрости и подвижности;
  • низкая работоспособность;
  • головную боль;
  • ощущение шума в ушах;
  • проблемы с координацией и памятью;
  • раздражительность;
  • в отдельных случаях отмечаются галлюцинации и бред.

Степень поражение мозга обуславливает характер осложнения. Она является источником снижения дееспособности. В исключительных случаях вызывает кому и смерть. Печёночная энцефалопатия, в отсутствии лечения, приводит к отёку головного мозга, инсульту.

Перитонит

Инфекционное воспаление, возникающее в брюшной полости, называют бактериальным перитонитом.

Заподозрить начало развития аномалии можно по сильным болевым ощущениям в правом подреберье, в животе. Сопровождается высокой температурой. При первых признаках перитонита нужно немедленно обратиться за врачебной помощью.

Печёночная кома

Тяжёлое угнетение ЦНС с потерей сознания называется комой. Развивается заболевание в результате декомпенсации функции печени. Решающее значение имеет разрушение клеток ЦНС собственными токсинами организма: аммиак, фенолы, жирные кислоты.

Кроме того, участвуют в патологическом процессе и токсины, продукты метаболитов печени, которые нарушают работу митохондрий в клетках нервной системы, вызывают гипоксию и отек мозга.

Кровотечения в желудочно-кишечном тракте; нарушенная работа кишечника; перенесенные инфекции; медикаменты, применяемые без контроля; злоупотребление белковой пищей провоцируют кому печени.

Печёночная кома развивается в три этапа:

  1. Прекома. Типичные признаки состояния больного в этот период: чувство беспричинного страха, тревоги; предчувствие смерти, вялость, потеря работоспособности, расстройство сна, проблемы с речью, боли в области живота, тошнота, желтизна кожи.
  2. Неглубокая кома.

    Ее характеристика: расстроенная координация движений, тремор конечностей, сознание путается, появляются галлюцинации, депрессия. Отличительным признаком считается специфический запах изо рта и повышение температуры, артериальное давление, наоборот, падает.

  3. Полная (глубокая) кома – завершающая фаза.

    Отсутствует реакция на любые раздражители. Остановка дыхания.

Портальная гипертензия и кровотечение из вен пищевода

Высокое давление в системе воротной вены называют портальной гипертензией. очень часто она осложняется кровотечением из вен печени.

различают 4 стадии патологического процесса:

  1. начальную(формирование застоя в венах), компенсированную (незначительное расширение вен печени),
  2. декомпенсированную (отеки и спленомегалия), стадию массированного кровотечения (вены печени, пищевода, желудка, прямой кишки) с перитонитом.

Сопутствующими признаками портальной гипертензии при циррозе считают:

  • избыточное образование газов в кишечнике и болезненное вздутие живота;
  • увеличение селезёнки;
  • асцит.

В лечении гипертензии применяется склерозирование вен, шунтирование, спленэктомия.

Гепаторенальный синдром

Совокупность сильного поражения печени и тяжёлые нарушения деятельности почек называют гепаторенальным синдромом. В данном случае, почечная недостаточность является последствием цирроза. Предупредить развитие этого осложнения практически невозможно, поскольку не известны причины его развития. Прогноз неблагоприятен, летальный исход.

Тромбоз воротной вены

Объёмный сосуд, в который принимает кровь из желудка, кишечника, поджелудочной железы, селезёнки. Закупорка вены нарушает кровоток в печени и ЖКТ. В результате, со временем, формируется портальная гипертензия. В настоящее время клинически установлено, что тромбоз, в большинстве случаев обнаруживается при циррозе печени.

Диагностируют осложнение по следующим симптомам: сильные боли в желудке, чувство тошноты, рвота с кровью. В редких случаях на фоне тромбоза, может развиваться асцит.

Рак печени

Цирроз очень часто становится источником формирования злокачественных образований в печени. Они классифицируются в зависимости от очага возникновения. Различают:

  • гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК) или гепатоцеллюлярный рак;
  • холангиокарциному.

Признаки, по которым можно заподозрить аномалию:

  • болезненные ощущения со стороны печени (справа);
  • неестественно быстрая беспричинная потеря веса;
  • значительное ухудшение общего состояния человека.

Методика диагностирования раковой опухоли сводится к проведению: ультразвукового исследования органа, биопсии, клинических анализов.

Вылечить рак печени, выявленный при циррозе, невозможно. Это является особенностью заболевания. Весь лечебный курс, назначенный при этой патологии, сводится к облегчению состояния пациента.

Гепатопульмональный синдром наблюдается у людей, страдающих перманентными аномалиями печени в совокупности с болезнями лёгких. Он обусловлен портальной гипертензией и отклонениями в работе сосудов малого круга кровообращения.

Гиперспленизм – это осложнение связано с увеличение селезёнки и количеством элементов в клетках, расположенных в костном мозге и снижением компонентов в крови, циркулирующей по сосудам вне кроветворных органов.

Заболевание устанавливается путём проведения исследований крови, в которых отражаются показания: альбумина, билирубина, протробина, глобулина, гемоглобина, а также содержание эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и других показателей.

Подведение итогов

Заболевания печени, особенно на ранних стадиях развития, протекают без каких-либо ярких признаков и сложно диагностируются. Поэтому существует серьёзная опасность пропустить и осложнения, связанные с этими аномалиями.

Все патологии этого органа чрезвычайно опасные. Алкогольный цирроз, зачастую, ставит перед больным вопрос «жить или умереть». Появление сопутствующих болезней порой не оставляет больному выбора.

Лучший метод борьбы с болезнями и их осложнениями – это придерживаться здорового образа жизни, и соблюдения всех врачебных рекомендаций.

И самое важное пожелание, которое скорее относится к мужчинам, воздержаться от чрезмерного употребления алкогольных напитков.

Источник: https://mrfilin.com/oslozhneniya-cirroza

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.