Гематологические изменения при хронических болезнях печени

Содержание

Гематологические аспекты заболеваний печени

Гематологические изменения при хронических болезнях печени

Печёночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия и желтуха могут вызывать изменения картины крови. Хронические заболевания печени обычно сопровождаются гиперспленизмом.

Часто выявляют уменьшение продолжительности жизни эритроцитов. Кроме того, поражение печёночной паренхимы и холестатическая желтуха могут вызывать нарушение свёртывания крови.

Усугублению этих изменений способствуют неполноценное питание, алкоголизм, кровотечение и нарушения синтеза белков в печени.

Спонтанные кровотечения, наличие синяков и пурпуры в сочетании с анамнестическими указаниями на кровоточивость после минимальной травмы (например, венопункции) у больных с заболеваниями печени являются более важным свидетельством гипокоагуляции, чем лабораторные показатели.

Объём крови

У больных циррозом печени, особенно при наличии асцита, а также при длительной обструктивной желтухе или гепатите, часто увеличен объём плазмы. Эта гиперволемия может частично, а иногда и полностью объяснить снижение концентрации гемоглобина или содержания эритроцитов в крови. Общее количество циркулирующего гемоглобина уменьшено лишь у половины больных.

Изменения эритроцитов

Эритроциты могут быть гипохромными, что часто является следствием желудочно-кишечных кровотечений, приводящих к дефициту железа.

При портальной гипертензии анемия развивается вслед за желудочно-пищеводным кровотечением и становится ещё более выраженной при наличии тромбоцитопении и нарушений свёртывания крови.

При холестазе или алкогольном циррозе кровотечение может быть следствием язвы или гастрита. Носовое кровотечение, синяки и кровоточивость дёсен усугубляют тяжесть анемии.

Обычно эритроциты нормохромные, что является следствием сочетания микроцитоза на фоне хронической кровопотери и макроцитоза, свойственного больным с заболеваниями печени. Изменение содержания в мембране эритроцитов холестерина и фос- фолипидов и их соотношения проявляется различными морфологическими отклонениями, включая появление тонких макроцитов и мишеневидных клеток.

Тонкие макроциты – частая находка, сочетающаяся с макронормобластным характером костномозгового кроветворения. Они исчезают по мере улучшения функции печени.

Мишеневидные клетки, также являющиеся тонкими макроцитами, обнаруживаются при печеночно-клеточной и холестатической желтухе. Они представляют собой плоские макроциты с увеличенной площадью поверхности и повышенной осмотической резистентностью.

Особенно часто они обнаруживаются при холестазе, когда повышение концентрации жёлчных кислот может подавлять активность фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Активность ЛХАТ в мембране эритроцита снижается, обусловливая повышение в ней содержания холестерина и лецитина.

Текучесть мембраны при этом не меняется.

Шпоровидными клетками называются клетки с необычными выростами в виде шипов. Их также называют акантоцитами. Они встречаются при далеко зашедших поражениях печени, обычно у больных алкоголизмом, у которых также выявляются тяжёлая анемия и гемолиз. Появление таких клеток рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

Механизм их образования неясен; однако, возможно, они образуются из эхиноцитов. Эти отростчатые клетки обычно не видны при просмотре высушенных мазков крови, а выявляются при исследовании влажных препаратов или сканирующей электронной микроскопии у многих больных с заболеваниями печени.

Они образуются вследствие взаимодействия с аномальными липопротеинами высокой плотности, которые встречаются при заболеваниях печени. Избыточное накопление неэтерифицированного холестерина по сравнению с фосфолипидами приводит к снижению текучести клеточной мембраны и образованию шиловидных выростов.

Ретикулоэндотелиальные клетки селезёнки модифицируют эти ригидные клетки, удаляя мембрану.

Толстые макроциты, встречающиеся у больных алкоголизмом, вероятно, образуются в результате токсического влияния алкоголя на костный мозг. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты также может вызвать макроцитоз.

Эритроцитоз может осложнять течение гепатоцеллюлярной карциномы вследствие продукции эритропоэтина опухолевыми клетками.

Костный мозг при хронической печёночно-клеточной недостаточности является гиперпластическим и макронормобластическим. Несмотря на это, количество циркулирующих эритроцитов уменьшено, что свидетельствует о неспособности костного мозга полностью компенсировать анемию (относительная недостаточность костного мозга).

Продолжительность жизни эритроцитов и гемолитическая анемия

При печёночно-клеточной недостаточности и желтухе всех типов почти всегда усилен распад эритроцитов, о чём свидетельствуют полихромазия эритроцитов и ретикулоцитоз.

Механизм этого процесса чрезвычайно сложный. Главным фактором является гиперспленизм, приводящий к разрушению эритроцитов в селезёнке.

Кроме того, в шпоровидных клетках имеются дефекты мембраны, в частности снижение текучести, что в комплексе с нарушением архитектоники усиливает распад клеток в селезёнке.

Однако в некоторых случаях селезёнка не является местом распада эритроцитов и спленэктомия или лечение кортикостероидами дают незначительный эффект.

Гемолиз может встречаться при болезни Вильсона. И этот диагноз является наиболее вероятным у молодых больных с гемолизом и нарушением функции печени.

У больных с алкогольным гепатитом и сопутствующей гиперхолестеринемией может развиться острый гемолиз (синдром Зиве).

Редко при хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите наблюдается аутоиммунная гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса. Гемолитическая анемия может также развиться после трансплантации печени вследствие попадания лимфоцитов хозяина в несовместимый трансплантат или отсроченной трансфузионной реакции.

Апластическая анемия редко осложняет течение острого вирусного гепатита (обычно типа ни А ни В ни С). Прогноз заболевания неблагоприятный, требуется проведение трансплантации костного мозга. Апластическая анемия может развиться после трансплантации печени по поводу фульминантного гепатита ни А ни В.

Изменения лейкоцитов и тромбоцитов

У больных циррозом печени часто обнаруживаются лейкопения и тромбоцитопения, обычно в сочетании с незначительной анемией (гиперспленизм).

Лейкоциты

Отмечается лейкопения в пределах 1,5-3,0•109/л, в основном уменьшается ко- личество полиморфноядерных клеток. Иногда лейкопения бывает более выраженной.

Холангит, фульминантный гепатит, алкогольный гепатит, абсцесс печени и онкологические заболевания сопровождаются лейкоцитозом.

Последний также наблюдается при внепеченочных опухолях, вырабатывающих колониестимулирующий фактор, что может сочетаться с поражением печени.

При вирусных инфекциях, например при инфекционном мононуклеозе и вирусном гепатите, в периферической крови выявляются атипичные лимфоциты.

Тромбоциты

При всех формах заболеваний печени наблюдаются сходные отклонения в количестве, структуре и функции тромбоцитов.

У больных с портальной гипертензией тромбоцитопения, редко тяжёлая, является следствием усиления секвестрации клеток в селезёнке. Это вызвано значительным повышением селезёночного пула тромбоцитов.

Разрушение тромбоцитов при этом минимальное. Т1/2 тромбоцитов остаётся в пределах нормы, объём их уменьшается.

Аналогичные гематологические изменения встречаются при тромбозе портальной вены и других заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией.

У части больных может отмечаться повышенное разрушение тромбоцитов. Антитромбоцитарные IgG выявляются при хроническом вирусном гепатите, в частности при гепатите С (в 88% случаев) и гепатите В (в 47% случаев). Количество антител коррелирует со степенью тромбоцитопении.

У больных циррозом печени, в частности группы С по Чайлду, нарушена функция тромбоцитов, особенно агрегация. При этом происходит нарушение потребления арахидоновой кислоты, необходимой для синтеза простагландинов, а также снижение содержания в тромбоцитах АТФ и 5-гидрокситриптамина.

Нарушение агрегации тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания может играть важную роль в патогенезе тяжёлой печёночной недостаточности.

Снижение образования тромбоцитов костным мозгом может быть обусловлено избыточным употреблением алкоголя, дефицитом фолиевой кислоты и вирусным гепатитом.

Тромбоцитопения (обычно в пределах 60,0-90,0•109/л) при хронических заболеваниях печени встречается чрезвычайно часто и в основном обусловлена гиперспленизмом. Она проявляется клинически очень редко.

Если состояние больного от лейкопении и тромбоцитопении не страдает, селезёнку не следует удалять; для принятия решения о спленэктомии факт наличия уменьшенного количества тромбоцитов и лейкоцитов сам по себе недостаточен.

Если функция циркулирующих, хотя и в недостаточном количестве, лейкоцитов и тромбоцитов не нарушена в отличие от таковой у больных лейкозом, то спленэктомия противопоказана. Послеоперационная смертность больных с заболеваниями печени высокая.

Сама операция может осложниться тромбозом воротной и селезёночной вен. А это в свою очередь требует проведения последующих оперативных вмешательств на воротной вене, которые могут осложнить осуществление трансплантации печени.

Источник: http://liver.su/hematological-aspects-diseases-liver/

Хронические заболевания печени

Гематологические изменения при хронических болезнях печени

Особого внимания в гастроэнтерологии заслуживают хронические заболевания печени. Чаще всего они имеют вирусную этиологию. Нередко на их фоне развивается печеночная недостаточность или рак. Лидирующую позицию по распространенности занимает хронический вирусный гепатит. В мире вирусом гепатита B и C инфицировано 500 млн человек.

Хронические заболевания печени — это группа болезней различной этиологии, протекающих с периодами обострения и ремиссии долгие годы. Наиболее часто диагностируется следующая патология:

  • вирусный гепатит B;
  • вирусный гепатит C;
  • вирусный гепатит D;
  • жировой гепатоз;
  • паразитарные заболевания (описторхоз, клонорхоз, эхинококкоз);
  • цирроз.

Среди хронических заболеваний печени важное место занимает гепатит B. Выделяют бессимптомных носителей, а также больных острой и хронической формой патологии. Острый гепатит B практически всегда становится хроническим. Человек заражается следующими механизмами:

  • гемоконтактным;
  • артифициальным;
  • вертикальным.

Заражение возможно контактно-бытовым способом, в процессе посещения тату-салонов и стоматологических поликлиник, половым путем, при употреблении инъекционных наркотиков. Имеются случаи заражения при проведении маникюра и педикюра. Вирус может передаваться через кровь. В мире насчитывается около 400 млн больных хроническим гепатитом B.

Мужчины болеют чаще лиц женского пола. Хронический гепатит характеризуется развитием фиброза органа. Функционирующие ткани замещаются соединительной. Клиническая картина представлена астеновегетативными нарушениями (слабостью, утомляемостью, нарушением сна, снижением веса и трудоспособности), диспепсическим синдромом (вздутием живота). Часто развивается желтуха.

Гепатит B проявляется геморрагическим синдромом, периодической болью в животе, чувством тяжести в правом подреберье. К дополнительным признакам болезни относится кожный зуд, увеличение селезенки и лимфатических узлов, наличие телеангиоэктазий. Печень при гепатите становится больше. Хронический гепатит B очень часто сочетается с гепатитом D.

Вирусный гепатит С у взрослых и детей

Из всех воспалительных заболеваний печени самым опасным является гепатит C. Он постепенно приводит к развитию цирроза, печеночной недостаточности и смерти больных. Специфической профилактики и лечения этой болезни не разработано. Цирроз развивается у 50% больных. Человек может заразиться при следующих обстоятельствах:

  • при переливании компонентов крови;
  • в процессе нанесения татуировок и постановки пирсинга;
  • при половых контактах;
  • при лечении зубов;
  • при пользовании общими зубными щетками или бритвами с больным человеком;
  • при уколе инфицированными иглами (у медицинских сестер);
  • при совместном введении наркотиков без смены игл.

Хронический гепатит С развивается на фоне острого воспаления печени или же является самостоятельным заболеванием.

В группу риска входят гомосексуалисты, медицинские сотрудники, наркоманы, дети больных матерей, бездомные, ВИЧ-инфицированные и люди, которые практикуют незащищенные половые контакты.

Хронический вирусный гепатит C наиболее тяжело протекает у алкоголиков, пожилых лиц, детей и ВИЧ-инфицированных.

Клинические проявления схожи с таковыми при гепатите B. Отличие в том, что желтушность кожи и слизистых встречается редко. Очень часто болезнь становится причиной развития цирроза и рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). У многих больных симптомы болезни практически отсутствуют. Это объясняет позднюю диагностику и высокий процент летальности.

Развитие жирового гепатоза

Помимо вирусных гепатитов на сегодня существует и другая проблема — жировая дистрофия печени (гепатоз).

Это большая группа невоспалительных заболеваний печени. Чаще всего диагностируется алкогольный гепатоз. Это состояние, при котором наблюдается отложение жировых частиц внутри гепатоцитов и в межклеточном пространстве. Это заболевание характеризуется обменными нарушениями в печени.

Выделяют следующие причины гепатозов:

  • хронический алкоголизм;
  • патологию щитовидной железы;
  • наличие сахарного диабета;
  • ожирение;
  • первичную артериальную гипертензию;
  • ишемическую болезнь сердца;
  • отравления ФОС;
  • длительное применение некоторых лекарств (тетрациклинов);
  • отравление ядовитыми растениями и грибами;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • гиперлипидемию.

Доля жирового гепатоза, не вызванного алкоголем, в общей структуре хронической печеночной патологии составляет до 10%. Фактором риска развития патологии является регулярное потребление продуктов, богатых гидрогенизированными липидами и простыми углеводами. Иногда встречаются врожденные гепатозы. Какие-либо специфические симптомы при наличии этого заболевания отсутствуют.

Больные могут предъявлять жалобы на дискомфорт в правом боку, ноющую боль, слабость и общее недомогание. К объективным признакам жирового гепатоза относится увеличение печени в размере.

Во время физикального исследования (пальпации) нередко выявляется болезненность. Редко наблюдаются такие симптомы, как желтуха, тошнота, запор. Иногда встречаются обмороки, повышается давление.

При отсутствии должного лечения болезнь прогрессирует и может привести к циррозу печени.

Хронические паразитарные заболевания

Среди населения широко распространены паразитарные заболевания. Печень при них поражается очень часто. Хроническую патологию печени могут спровоцировать следующие инфекции:

  • описторхоз;
  • эхинококкоз;
  • клонорхоз;
  • фасциолез;
  • альвеококкоз;
  • амебиаз;
  • лейшманиоз;
  • трихинеллез;
  • токсокароз;
  • аскаридоз.

Очень часто печень поражается на фоне описторхоза. Эта болезнь относится к группе трематодозов. Возбудителем описторхоза является кошачья двуустка. В группу риска входят люди, часто употребляющие недостаточно прожаренную речную рыбу (карпов, карасей, плотву, язей). Описторхоз приводит к расширению печеночного протока, уплотнению органа и грубым рубцовым изменениям.

Наличие описторхоза повышает вероятность развития рака печени. Поражение печени обусловлено преимущественно иммунными реакциями. Описторхоз проявляется увеличением и уплотнением печени, болью в правом подреберье и нарушением стула. Данная патология печени часто развивается у лиц, проживающих вблизи крупных рек (Камы, Волги, Иртыша, Урала, Днепра, Енисея).

Печень нередко поражается на фоне фасциолеза. Это заболевание вызывается печеночной двуусткой. Гельминты паразитируют в паренхиме печени и желчных протоках.

Исходом хронического фасциолеза может стать портальная гипертензия и цирроз. Человек заражается при употреблении некипяченой воды или продуктов, которые поливались водой из загрязненного водоема.

Возможно инфицирование при купании в открытых водоемах.

Фасциолез печени проявляется приступообразной болью в боку справа, увеличением печени. Во время обострения развивается желтуха. Хроническое течение болезни нередко становится причиной развития гепатита и формирования абсцессов. Из всех паразитарных болезней чаще всего встречается эхинококкоз печени. Он вызывается ленточным червем.

Личинки эхинококка, проникая в печень, образуют кисты. Человек заражается через загрязненные руки или при употреблении полусырого мяса домашнего скота. Эхинококкоз печени проявляется астеническим синдромом, тошнотой, жидким стулом, снижением аппетита и веса, головной болью, точечной сыпью. Разрыв кисты может стать причиной перитонита.

В группу хронической печеночной патологии входит цирроз. Чаще всего он является осложнением гепатитов с преимущественно парентеральным механизмом передачи. Цирроз — это заболевание, при котором происходит перерождение органа. При этом гепатоциты погибают, а паренхима заменяется фиброзной тканью. Образуются ложные дольки и узлы. Эти изменения необратимы.

Выделяют следующие причины развития цирроза:

  • алкоголизм;
  • хронические гепатиты B и C;
  • аутоиммунный гепатит;
  • склерозирующий холангит;
  • нарушение выведения желчи;
  • гликогеноз;
  • муковисцидоз.

Не всегда причина развития болезни известна. У каждого пятого больного цирроз протекает бессимптомно. У других больных выявляются следующие признаки заболевания:

  • метеоризм;
  • снижение работоспособности;
  • тупая боль в правом боку.

При массивном циррозе развивается желтуха и синдром портальной гипертензии. Последний возникает вследствие повышения давления в системе портальной вены.

Синдром портальной гипертензии проявляется вздутием живота, тошнотой, спленомегалией, гиперспленизмом (анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией), скоплением жидкости в брюшной полости, расширением вен в области живота, кровотечениями.

У больных циррозом часто выявляется симптом «барабанных палочек», покраснение ладоней, изменение формы ногтей. Цирроз при отсутствии лечения приводит к кахексии.

Лечение

Чтобы предупредить возможные осложнения, лечение нужно проводить как можно раньше. Требуется комплексное обследование. Проводится УЗИ, томография, анализ крови и мочи, биопсия печени, физикальный осмотр, ПЦР или ИФА для обнаружения возбудителя болезни. При обнаружении хронического вирусного гепатита B применяется Интерферон в комбинации с Рибавирином.

При необходимости назначаются системные стероидные гормоны (Преднизолон). Больные должны придерживаться лечебного питания. Назначается стол № 5. При застое желчи применяются такие лекарства, как Урсосан или Урсофальк. Боль устраняется с помощью спазмолитиков и анальгетиков. При развитии печеночной энцефалопатии больных переводят в палату интенсивной терапии.

В тяжелых случаях необходима инфузионная терапия. Лечение гепатита С аналогично таковому при гепатите B. Дополнительно могут назначаться гепатопротекторы (Гептрал) и антигистаминные препараты. В тяжелых случаях может потребоваться плазмаферез.

Рибавирин часто сочетается с Интерфероном и Софосбувиром. При обнаружении эхинококковой кисты лечение только хирургическое. При описторхозе и фасциолезе назначается Празиквантел или Альбендазол. Таким образом, среди множества хронических заболеваний печени наиболее часто встречается вирусный гепатит B.

Источник: https://mygastro.ru/pechen/xronicheskie-zabolevaniya-pecheni/

Хронические заболевания печени

Гематологические изменения при хронических болезнях печени

Хронические заболевания печени — целый ряд хронических поражений печени различной этиологии и симптоматики.

Наиболее распространенной формой поражения печени считается хронический гепатит вирусной этиологии, более редко у больных диагностируют следующие патологии: лекарственный и аутоиммунный гепатит, алкогольное поражение печени, холестатические формы поражения, неалкогольный стеатогепатит, возникший на фоне сахарного диабета или ожирения, болезнь Вильсона-Коновалова. В последние годы растет число больных различными формами поражения печени. Однако инновационные подходы к лечению хронических болезней печени и новые разработки лекарственных препаратов дают хорошие прогнозы для больных.

Хронические заболевания печени могут спровоцировать самые разные причины:

  • самой частой причиной хронического заболевания гепатитом считаются вирусы гепатита В и С;
  • нарушение нормального жирового обмена приводит к отложению в печени жира (стеатогепатиту);
  • злоупотребление алкоголем провоцирует алкогольную болезнь печени;
  • аутоиммунные нарушения являются причинами возникновения аутоиммунно гепатита и первичного склерозирующего холангита;
  • генетические дефекты приводят к наследственным хроническим болезням печени.

Хронические наследственные заболевания

Заболевания, которые имеют наследственную этиологию, встречаются редко. Поэтому иногда даже после многократного обследовании распознать их и поставить правильный диагноз врачу не удается. Наиболее распространенными наследственными патологиями печени считаются синдром Жильбера, болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз.

Гемохроматоз

Гемохроматоз является хронической болезнью аутосомно-рецессивного наследования, для которой характерно нарушение обмена железа, избыточное его всасывание в кишечнике, повышение содержания в крови и отложение в тканях с последующим нарушением функций печени. На ранних стадиях для хронической болезни характерны такие симптомы, как слабость, чрезмерная утомляемость, потеря веса. Позже к симптоматике заболевания присоединяются пигментация кожи, цирроз и сахарный диабет.

Основной целью лечения этого заболевания считается удаление из организма избытка железа. Хороший результат показывает процедура кровопускания. Для лечения хронической болезни применяются также препараты, которые способствуют быстрому удалению из организма железа. Они также препятствуют возникновению цирроза печени.

Болезнь Коновалова-Вильсона

Болезнь Коновалова-Вильсона также считается наследственным заболеванием. Она обусловлена чрезмерным всасыванием в кишечнике меди, а также постепенным снижением синтеза белка церулоплазмина в печени.

В результате происходит чрезмерное накопление меди в крови, а также ее отложение в тканях с печени, почек, ЦНС, роговицы. Для клинической картины хронической болезни характерно сочетание симптомов поражения органа, психических и неврологических расстройств.

На ранних этапах развития хронической болезни могут проявляться симптомы гепатита, спленомегалия, гепатомегалия.

Чем сильнее прогрессирует хроническая болезнь, тем быстрее появляются симптомы функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.

Наиболее типичным симптомом этой болезни можно назвать отложение зеленовато-бурого пигмента, который содержит медь в роговице.

Лечение хронической болезни направлено на активное выведение из организма избытка меди, что достигается за счет специальной диеты.

Избавиться от хронической болезни без строгого соблюдения специальной диеты практически невозможно. Тяжелая пища неизбежно оказывает чрезмерную нагрузку на печень. Поэтому на время лечения категорически рекомендуется исключить из рациона жирные, жареные, сильно соленые блюда, кофе и алкоголь. Врач также может посоветовать соблюдать диету № 5.

Разумеется, при лечении обойтись без медикаментозной терапии невозможно.

В схеме лечения обычно присутствуют гепатопротекторы, которые принято подразделять на пять видов: гепатопротекторы на основе расторопши, животного происхождения, содержащие эссенциальные фосфолипиды, препараты разных групп и урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Последний препарат считается одним из самых действенных при лечении хронических болезней печени.

Одной из основных целей урсодезоксихолевой кислоты считается надежная защита органа. Кислота встраивается в мембраны клеток органа и тем самым предохраняет их от негативно воздействия токсичных мицелл.

Таким образом с помощью этого препарата уменьшается воспаление и прекращается гибель клеток органа.

УДХК также оказывает мощный антиоксидантный эффект, так как благодаря ей клетки печени не гибнут из-за окисления.

Прием УДХК восстанавливает нормальный отток желчи. Кислота существенно уменьшает количество токсичных кислот как в печени, так и в кишечнике.

В связи с этим исчезает необходимость сдерживать искусственным образом образование желчи. Желчь легко и быстро выходит из печени в желчный пузырь, а оттуда сразу попадает в кишечник.

Нормально функционирующий желчеотток способствует уменьшению размеров органа и нормальному пищеварению.

Благодаря регулярному приему УДХК снижается уровень холестерина, поскольку он меньше синтезируется. В свою очередь это способствует уменьшению желчных камней и предотвращению их появления в дальнейшем.

Кислота также оказывает положительное влияние на иммунитет, поскольку нормализует иммунные реакции. Благодаря этому снижается вероятность того, что иммунитет может начать действовать против своих клеток.

Остеопатическое лечение

Высокую эффективность в лечении хронических болезней печени показали методы остеопатии. Стоит отметить, что остеопатическое лечение всегда подбирается индивидуально в каждом случае.

Поэтому составить перечень рекомендаций для лечения той или иной болезни почти невозможно. Остеопат в целом воздействует на организм, стараясь устранить причины, вызвавшие хроническую болезнь.

Манипуляции, которые врач осуществляет с органом, благоприятно влияют на его метаболизм и роль в пищеварительной, иммунной и эндокринной системах.

Существует также ряд противопоказаний, при которых остеопатическое лечение не рекомендуется назначать. Врачу-остеопату следует быть предельно острожным или вовсе отказаться от лечения, если у больного наблюдаются потеря веса, лихорадка, анорексия, цервикальная аденопатия, печеночный шум, нерегулярная и слишком болезненная подпеченочная пальпация, гепатомегалия, спленомегалия.

Остеопатическое лечение основывается на стимуляции и растяжении прикреплений печени, а также освобождении желчных протоков. Работа врача на глубоких подреберных прикреплениях органа производится через ребра и печень.

Например, чтобы осуществить растяжение правой треугольной связки, нужно немного поднять орган за правый край, после чего дать ему вернуться в исходное положение. Во время возвратной фазы произойдет растяжение связки.

Во время лечения этой связки с помощью остеопатии врач работает сразу в трех плоскостях: фронтальной, поперечной и сагиттальной. Для лечения врачи используют следующие приемы: отдача, непрямые техники, индукция, комбинированные техники.

Отдача

Эта техника обычно выполняется при поднятии печени, когда пациент пребывает в положении сидя. Врач встает за пациентом и располагает кисти рук под правым реберным краем. Затем он очень осторожно поднимает печень и быстро ее опускает.

При этом способ поднятия органа зависит от того, на какой именно связке концентрируется врач. Если это коронарная связка, нужно положить пальцы непосредственно на середину печени, после чего надавить кзади-кверху.

Для воздействия на левую треугольную связку, стоит расположить пальцы немного левее срединной линии и слабо надавить на печень кзади-кверху и затем влево.

Непрямые техники

Эти манипуляции осуществляются сразу в трех плоскостях при использовании ребер. Пациент лежит на спине, врач встает справа от него, кладет правую руку на латеральный реберный край, после чего левой рукой фиксирует правое плечо.

Затем он надавливает на низ правых ребер по направлению к пупку, достигая предела реберной эластичности.

Под конец манипуляции врачу необходимо соединить реберный маневр вместе с растяжением плеча, поскольку это усилит эффект растяжения прикреплений органа к плевре и диафрагме.

Комбинированная техника

Пациент находится в положении на спине, а врач удерживает правую сторону грудной клетки, приводя при этом согнутые ноги в ротацию. Больной может также занимать положение лежа на левом боку.

В таком случае врач одной рукой растягивает его правое плечо кзади-кверху.

Другой рукой остеопат легко надавливает на нижнюю часть грудной клетки сначала вниз, а потом по направлению к мечевидному отростку.

Индукция

Манипуляция обычно выполняется, когда пациент занимает положение сидя. При этом руки врача находятся непосредственно на печени.

Остеопат пальцами надавливает на орган снизу под ребрами, после чего продолжает выполнять общую индукционную технику.

Данная манипуляция эффективна, поскольку позволяет устранить ограничения нескольких органов сразу: правой почки, печеночной флексуры, малого сальника, экстрапеченочных желчных протоков и других.

Схема лечения хронической болезни печени с учетом вышеописанных техник может быть следующей. Обычно лечение начинается с использования приемов ее поднятия, которые мобилизуют все ее прикрепления и предоставляют возможность оценить состояние тканей органа.

После нескольких сеансов мобилизации врач приступает к выполнению техник отдачи и приемам, которые освобождают экстрапеченочные желчные протоки. На следующем этапе повторно тестируются все сочленения органа.

Если на этой стадии лечения сохраняется выраженное ограничение органа, нужно сосредоточить внимание на его устранении.

Источник: https://www.OsteoPolyClinic.ru/disease/hronicheskie-zabolevaniya-pecheni/

Анемия и геморрагический синдром при циррозе печени: причины и клинические проявления

Гематологические изменения при хронических болезнях печени

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Клинические проявления цирроза печени

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Роль печени в процессе свертывания крови

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

  • Поддержание крови в жидком состоянии.
  • «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
  • Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

Каким образом происходит остановка кровотечения?

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

Какие факторы свертывания существуют?

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

Что еще делает печень?

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии.

Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций.

После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Почему возникают нарушения свертывания крови при ЦП?

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

Уменьшение синтеза факторов свертывания крови

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Увеличенное потребление факторов свертывания

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества.

При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение.

При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

Уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Геморрагический синдром

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез).

Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение.

Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Проявления геморрагического синдрома

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Сыпь

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Другие проявления

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагностика

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

  • При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
  • Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
  • Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемический синдром

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Проявления анемии

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

  • Бледность кожных покровов и слизистых.
  • Повышенная утомляемость.
  • Слабость.
  • Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагностика

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

Общий анализ крови

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

  • изменения величины (анизоцитоз);
  • формы (пойкилоцитоз);
  • степени окрашивания (анизохромия);
  • появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Другие методы диагностики

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

Причины анемии при ЦП

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин.

У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов.

Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Анемия вследствие гиперволемии

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Гемолитическая анемия

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Микроцитарная анемия

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Макроцитарная анемия

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов).

Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения.

В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

Источник: http://MoyaPechen.ru/bolezni/cirrhosis/anemiya-i-gemorragicheskii-sindrom-pri-cirroze-pecheni-prichiny.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.