Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии

Содержание

Диабетическая энтеропатия

Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии

Диабетическая энтеропатия – это осложнение сахарного диабета, вариант диабетической автономной нейропатии, при которой нарушается иннервация пищеварительного тракта. Характерные проявления – диарея и стеаторея. Стул становится обильным, болезненным, водянистым, частота испражнений – от 4-6 до 30 раз в сутки.

Нередко диарея усиливается ночью, сочетается с недержанием кала – энкопрезом. Каловые массы состоят из большого количества жира, имеют маслянистый оттенок. При диагностике после клинического сбора данных проводятся анализы кала и крови, инструментальные обследования кишечника.

Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормогликемии, устранение симптомов энтеропатии.

Диабетическая нейропатия – специфическое поражение нервной системы, при котором нарушается работа вегетативного отдела, регулирующего деятельность внутренних органов, эндокринных и экзокринных желез, лимфатических и кровеносных сосудов. Диабетическая энтеропатия – гастроинтестинальная форма автономной диабетической нейропатии.

Наиболее распространено понимание данного термина как поражения всего кишечника, а не только тонкого отдела. При комплексном подходе в качестве частного проявления энтеропатии рассматривается диабетический гастропарез. Распространенность данного осложнения составляет 20%. Чаще диагностируется у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.

Причины

Осложнение развивается при длительном течении сахарного диабета в результате дисметаболических сдвигов, влияющих на функционирование периферической нервной системы (ПНС).

Дисбаланс процессов иннервации органов ЖКТ приводит к нарушению моторики гладких мышц, снижению ферментативной и кислотной активности пищеварения, развитию соответствующих желудочно-кишечных расстройств.

Точные причины развития диабетической энтеропатии не установлены, но выделен ряд предрасполагающих факторов:

  • Возраст и пол. Согласно статистике гастроинтестинальным синдромам более подвержены пациенты старше 40-45 лет. Расстройства функций кишечника чаще диагностируются у мужчин.
  • Продолжительность сахарного диабета. Развитию энтеропатии сопутствует длительное течение СД. Средняя продолжительность течения болезни при данном осложнении – 8 лет.
  • Некомпенсированная гипергликемия. Частое повышение уровня сахара в крови провоцирует дисметаболические изменения, сказывающиеся на функционировании ПНС. Чем чаще и дольше пациент находится в стадии декомпенсации, тем выше вероятность нейропатии.
  • Нарушения липидного обмена. Развитию стеатореи способствует гиперлипидемия и ожирение. Риск повышается при курении, наличии у больного артериальной гипертензии.
  • Снижение иммунитета. При снижении естественных защитных функций организма условно-патогенная микрофлора активно размножается. Оппортунистические инфекции предрасполагают к энтеропатии.

В клинической эндокринологии патогенетической основой диабетической энтеропатии считаются нарушения функций ПНС, а также дисбаланс гормонов, вырабатываемых желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой.

Нейропатический компонент проявляется рассогласованием моторики кишечника и желчевыводящих путей.

На патоморфологическом уровне определяются дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиев при сохранности мелких сосудов и слизистых оболочек.

Изменение гормонального профиля отражается на кишечной перистальтике и секреции: подавление адренергических реакций провоцирует гиперсекрецию и снижение абсорбции воды, что усиливает риск диареи. Среди нарушений перистальтики выделяется угнетение моторики с тенденцией к псевдообструкции кишечника.

Замедление волнообразных сокращений стенок кишечника, снижение способности стенок элиминировать патогенную и условно-патогенную микрофлору, несвоевременное поступление желчи создает почву для размножения инфекционных агентов и развития синдрома избыточного бактериального роста. Формируется недостаточность ферментов, микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, повреждаются эпителиальные клетки кишечника. Все эти процессы приводят к развитию осмотической диареи и стеатореи.

Симптомы диабетической энтеропатии

Характерным является волнообразное проявление симптомов, чередование обострений и относительных ремиссий. Острые периоды протекают тяжело, длятся от нескольких часов до месяца.

Ремиссии никогда не бывают полными, сохраняется слабовыраженная симптоматика. В клинической картине преобладают проявления диареи, стеатореи.

Стул жидкий, частота составляет от 5 опорожнений в течение суток при легкой форме энтеропатии, до 20-30 при тяжелом течении. Кал коричневого цвета, маслянистый, с трудом смывается водой.

Ночью позывы учащаются, опорожнение кишечника может происходить непроизвольно (ночной энкопрез). Стеаторея протекает без значительной потери веса, а диарея редко становится причиной обезвоживания, если не присоединяются симптомы гастропареза и полиурия.

При учащении стула у больных развиваются тенезмы – постоянные боли режущего, тянущего и жгущего характера в области прямой кишки без выделения каловых масс.

Хроническая псевдообструкция кишечника проявляется рецидивирующими приступами тошноты, иногда – рвоты, ощущением вздутия и дискомфорта внизу живота, усиливающимися после приема пищи. Диарея может чередоваться с запорами.

При продолжительном течении развивается синдром мальабсорбции, ухудшается процесс всасывания питательных веществ, масса тела снижается.

Так как самочувствие ухудшается после еды, пациенты становятся избирательными в выборе продуктов, испытывают страх и напряжение перед приемом пищи.

Возможны симптомы, указывающие на нарушение моторики вышележащих отделов ЖКТ – желудка и пищевода. В частности, пациенты жалуются на дисфагию, эпигастральные боли, изжогу.

Энтеропатия не ассоциируется с увеличением риска летальности, но ее проявления значительно ухудшают качество жизни больных и степень компенсации сахарного диабета.

Нарушения со стороны ЖКТ не относятся к традиционным осложнениям заболевания, поэтому у большого количества пациентов гастроинтестинальные расстройства остаются недиагностированными и нелеченными. Продолжительная энтеропатия протекает в сочетании с гастропарезом и почечной недостаточностью.

В таких случаях существует риск водно-электролитных нарушений, влекущих за собой изменения в работе сердца, сосудов, мышц.

Диагностика

Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог. Ключевые задачи при проведении обследования – выявление признаков диабетической полинейропатии, исключение других причин диареи, например, отравления, целиакии, глистной инвазии, злоупотребления сахарозаменителями. При комплексной диагностике выполняются следующие процедуры:

  • Сбор клинико-анамнестический данных. Для предположения диагноза врач выясняет наличие сахарного диабета, продолжительность и характер его течения, соблюдение правил лечения. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, диарею, которая нередко усиливается после употребления пищи и во время сна.
  • Инструментальные исследования ЖКТ. Проводится рентгенография пассажа бария, компьютерная томография тонкого кишечника, эндоскопическое исследование тонкого и толстого кишечника. Для энтеропатии характерно замедление моторики верхних отделов тонкой кишки и ускорение перистальтики нижних. При псевдообструкции диагностируются раздутые петли кишечника.
  • Анализы крови и кала. Для дифференциации диабетической энтеропатии с глютеновой выполняется исследование крови на антитела к эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Чтобы исключить панкреатическую недостаточность, определяется активность панкреатической эластазы в кале. Дополнительно назначается копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца гельминтов.

Лечение диабетической энтеропатии

Терапия проводится сразу в нескольких направлениях. Основное внимание уделяется этиотропному лечению, цель которого – устранить гипергликемию и достичь состояния компенсации диабета. Дополнительно используются препараты, восстанавливающие работу ПНС и купирующие симптоматику острой диареи. Таким образом, схема лечения включает следующие компоненты:

  • Коррекция гипергликемии. Снижение уровня глюкозы в плазме до нормы и его стабилизация являются важными условиями предотвращения развития нейропатии. Пациентам с СД 1 типа подбирают оптимальный вариант инсулинотерапии. При СД 2 типа показаны гипогликемические препараты. Больным обеих групп рекомендуют лечебную диету со сниженным содержанием углеводов, разрабатывают систему занятий физкультурой.
  • Нейротропное лечение. Больным назначаются витамины группы B, оказывающие нейротрофическое, регенеративное, нейромодуляторное действие. Для нормализации обменных процессов и смягчения дисметаболических воздействий на нервную систему используются препараты альфа-липоевой кислоты.
  • Устранение диареи. При отсутствии псевдообструкции применяются лекарственные средства, снижающие перистальтику кишечника, например, лоперамид. Для восстановления адренергических влияний, усиления реабсорбции жидкости и угнетения парасимпатических влияний на перистальтику используются стимуляторы альфа2-адренорецепторов. При гипогликемических нарушениях проводится терапия калийсодержащими препаратами, а при признаках бактериальной инфекции – антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энтеропатия является прогностически благоприятным осложнением. Сочетание этиотропной терапии и симптоматического лечения позволяет быстро улучшить самочувствие больных, предотвратить развитие нейропатии. Специфическая профилактика не разработана.

Для снижения риска энтеропатии важно поддерживать нормальный уровень глюкозы крови.

Для этого необходимо строго соблюдать лекарственные назначения врача, не изменять дозировку и режим приема/введения препаратов самостоятельно, придерживаться низкоуглеводной диеты, регулярно давать организму физическую нагрузку.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-enteropathy

Диабетическая нейропатия: симптомы и лечение

Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия — поражения нервов, которые относятся к периферической нервной системе. Это нервы, с помощью которых головной и спинной мозг управляют мышцами и внутренними органами. Диабетическая нейропатия — распространенное и опасное осложнение диабета. Оно вызывает разнообразные симптомы.

Периферическая нервная система делится на соматическую и вегетативную (автономную). С помощью соматической нервной системы человек сознательно управляет движением мускулов. Автономная нервная система регулирует дыхание, сердцебиение, выработку гормонов, пищеварение и т. д.

К сожалению, диабетическая нейропатия поражает и ту, и другую. Нарушения функции соматической нервной системы могут вызвать мучительные боли или сделать диабетика инвалидом, например, из-за проблем с ногами. Автономная нейропатия повышает риск внезапной смерти — например, из-за нарушений сердечного ритма.

причина диабетической нейропатии — хронически повышенный сахар в крови. Это осложнение диабета развивается не сразу, а в течение многих лет.

Хорошая новость: если понизить сахар в крови и научиться стабильно поддерживать его в норме, то нервы постепенно восстанавливаются, и симптомы диабетической нейропатии полностью проходят.

Как добиться, чтобы при диабете сахар в крови был стабильно нормальным, — читайте ниже.

Диабетическая нейропатия: симптомы

Диабетическая нейропатия может поражать нервы, которые контролируют разные мускулы и внутренние органы. Поэтому ее симптомы очень разнообразны. В самом общем случае, их делят на “положительные” и “отрицательные”.

Нейропатические симптомы

«Активная» (положительная) симптоматика«Пассивная» (отрицательная) симптоматика
  • Жжение
  • Кинжальные боли
  • Прострелы, «удары током»
  • Покалывание
  • Гипералгезия — аномально высокая чувствительность к болевым стимулам
  • Аллодиния — ощущение боли при воздействии неболевым стимулом, например, от легкого прикосновения
  • Одеревенелость
  • «Омертвение»
  • Онемение
  • Покалывание
  • Неустойчивость при ходьбе

Многие пациенты имеют и те, и другие

Список симптомов, которые может вызывать диабетическая нейропатия:

  • онемение и пощипывание в конечностях;
  • диарея (понос);
  • эректильная дисфункция у мужчин (подробнее читайте «Импотенция при диабете — эффективное лечение«);
  • утрата контроля над мочевым пузырем — недержание мочи или неполное опорожнение;
  • дряблость, обвисание мышц лица, рта или глазных век;
  • проблемы со зрением из-за нарушения подвижности глазного яблока;
  • головокружения;
  • мышечная слабость;
  • трудности с глотанием;
  • нарушенная речь;
  • мышечные судороги;
  • аноргазмия у женщин;
  • жгучая боль в мышцах или “удары током”.

Сейчас мы подробно опишем симптомы 2-х видов диабетической нейропатии, о которых пациентам важно знать, потому что они встречаются особенно часто.

Альфа-липоевая кислота для лечения диабетической нейропатии — подробно читайте здесь.

Сенсомоторная нейропатия

К нижним конечностям тянутся самые длинные нервные волокна, и именно они наиболее уязвимы к поражающему действию диабета. Сенсомоторная нейропатия проявляется тем, что больной постепенно перестает чувствовать сигналы от своих ног. Список этих сигналов включает в себя боль, температуру, давление, вибрацию, положение в пространстве.

Диабетик, у которого развилась сенсомоторная нейропатия, может, например, наступить на гвоздь, пораниться, но не почувствовать этого и спокойно пойти дальше. Также он не почувствует, если ногу травмирует слишком тесная или неудобная обувь, или если температура в ванной окажется слишком высокой.

В такой ситуации обычно возникают раны и язвы на ноге, может случиться вывих или перелом костей. Все это называется синдром диабетической стопы. Сенсомоторная нейропатия может проявляться не только потерей чувствительности, но и жгучей или колющей болью в ногах, особенно по ночам.

Отзыв больного диабетом 2 типа, у которого исчезли проблемы с ногами после того, как улучшились показатели сахара в кров…

Сергеем Кущенко 9 декабря 2015 г.

Диабетическая автономная нейропатия

Автономная нервная система состоит из нервов, которые контролируют сердце, легкие, кровеносные сосуды, костную и жировую ткань, систему пищеварения, мочеполовую систему, потовые железы. Любой из этих нервов может поразить диабетическая автономная нейропатия.

Чаще всего она вызывает головокружения или обмороки при резком вставании. Риск внезапной смерти из-за нарушения сердечного ритма повышается примерно в 4 раза. Замедленное продвижение пищи из желудка в кишечник называется гастропарез. Это осложнение приводит к тому, что уровень глюкозы в крови сильно колеблется, и становится очень сложно стабильно поддерживать сахар в крови в норме.

Автономная нейропатия может вызывать недержание мочи или неполное опорожнение мочевого пузыря. В последнем случае, в мочевом пузыре может развиваться инфекция, которая со временем поднимается вверх и наносит вред почкам. Если поражены нервы, которые контролируют наполнение кровью пениса, то у мужчин возникает эректильная дисфункция.

Причины диабетической нейропатии

Основная причина всех форм диабетической нейропатии — хронически повышенный уровень сахара в крови у больного, если он держится стабильно высоким в течение нескольких лет. Существуют несколько механизмов развития этого осложнения диабета. Мы рассмотрим два основных из них.

Повышенный уровень глюкозы в крови повреждает мелкие кровеносные сосуды (капилляры), которые питают нервы. Проходимость капилляров для кровотока снижается. В результате, нервы начинают “задыхаться” из-за нехватки кислорода, и проводимость нервных импульсов уменьшается или полностью пропадает.

Гликирование — это соединение глюкозы с белками. Чем выше концентрация глюкозы в крови, тем больше белков подвергаются этой реакции. К сожалению, гликирование многих белков приводит к нарушению их функционирования. Это касается в том числе и белков, которые образуют нервную систему. Многие из конечных продуктов гликирования — это яды для организма человека.

Как врач ставит диагноз

Для диагностики диабетической нейропатии врач проверяет, чувствует ли пациент прикосновение, давление, болевой укол, холод и тепло. Чувствительность к вибрации проверяют с помощью камертона. Чувствительность к давлению — с помощью прибора, который называется монофиламент. Также доктор выяснит, сохранился ли у больного коленный рефлекс.

Очевидно, что диабетик сам может легко проверить себя на нейропатию. Для самостоятельного исследования чувствительности к прикосновениям подойдут, например, ватные палочки. Чтобы проверить, чувствуют ли ваши ноги температуру, подойдут любые теплые и прохладные предметы.

Врач может использовать сложное медицинское оборудование, чтобы поставить более точные диагноз. Он определит разновидность диабетической нейропатии и стадию ее развития, т. е. насколько сильно поражены нервы. Но лечение в любом случае будет примерно одинаковое. Мы обсудим его ниже в этой статье.

Лечение диабетической нейропатии

Главный способ лечения диабетической нейропатии — снизить сахар в крови и научиться стабильно поддерживать его уровень, как у здоровых людей без диабета. Все остальные лечебные мероприятия не оказывают и малой доли того эффекта, что контроль глюкозы в крови. Это касается не только нейропатии, но и всех остальных осложнений диабета. Рекомендуем вашему вниманию статьи:

Если диабетическая нейропатия вызывает сильную боль, то врач может назначить лекарства для облегчения страданий.

Препараты, которые используют для симптоматического лечения болей при диабетической полинейропатии

Класс препаратовНазваниеСуточная доза, мгВыраженность побочных эффектов
Трициклические антидепрессантыАмитриптилин25-150+ + + +
Имипрамин25-150+ + + +
Ингибиторы обратного захвата серотонина / норадреналинаДулоксетин30-60+ +
Пароксетин40+ + +
Циталопрам40+ + +
Противосудорожные препаратыГабапентин900-1800+ +
Ламотриджин200-400+ +
Карбамазепиндо 800+ + +
Прегабалин300-600
АнтиаритмикиМексилетиндо 450+ + +
ОпиоидыТрамадол50-400+ + +

Внимание! Все эти лекарства оказывают значительные побочные эффекты. Применять их можно только по назначению врача, если боль становится совсем невыносимой. Многие пациенты убеждаются, что переносить побочные эффекты этих препаратов — еще хуже, чем терпеть боль из-за поражения нервов. Также эти лекарства могут повышать уровень сахара в крови.

Источник: https://diabet-med.com/diabeticheskaya-nejropatiya/

Диабетическая нейропатия

Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия – специфическое поражение периферического отдела нервной системы, обусловленное дисметаболическими процессами при сахарном диабете.

Диабетическая нейропатия проявляется нарушением чувствительности (парестезиями, онемением конечностей), вегетативной дисфункцией (тахикардией, гипотензией, дисфагией, диареей, ангидрозом), мочеполовыми расстройствами и т. д.

При диабетической нейропатии производится обследование функционирования эндокринной, нервной, сердечной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Лечение включает инсулинотерапию, применение нейротропных препаратов, антиоксидантов, назначение симптоматической терапии, акупунктуры, ФТЛ, ЛФК.

Диабетическая нейропатия – одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое у 30-50% пациентов. О диабетической нейропатии говорят при наличии признаков поражения периферических нервов у лиц с сахарным диабетом при исключении других причин дисфункции нервной системы.

Диабетическая нейропатия характеризуется нарушением нервной проводимости, чувствительности, расстройствами со стороны соматической и/или вегетативной нервной системы.

Ввиду множественности клинических проявлений с диабетической нейропатией приходится сталкиваться специалистам в области эндокринологии, неврологии, гастроэнтерологии, дерматологии, подиатрии, урологии, гинекологии, кардиологии.

Классификация диабетической нейропатии

В зависимости от топографии различают периферическую нейропатию с преимущественным вовлечением в патологический процесс спинномозговых нервов и автономную нейропатию – при нарушении иннервации внутренних органов. Согласно посиндромной классификации диабетической нейропатии выделяют:

I. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии:

  • С преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная нейропатия)
  • С преимущественном поражением двигательных нервов (моторная нейропатия)
  • С комбинированным поражением чувствительных и двигательных нервов (сенсомоторная нейропатия)
  • Гипергликемическая нейропатия.

II. Синдром вегетативной (автономной) диабетической нейропатии:

  • Кардиоваскулярная
  • Гастроинтестинальная
  • Урогенитальная
  • Респираторная
  • Судомоторная

III. Синдром фокальной или мультифокальной диабетической нейропатии:

  • Краниальная нейропатия
  • Тоннельная нейропатия
  • Амиотрофия
  • Радикулонейропатия/плексопатия
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).

Ряд авторов выделяет центральную нейропатию и следующие ее формы: диабетическую энцефалопатию (энцефаломиелопатию), острые сосудистые мозговые расстройства (ПНМК, инсульт), острые психические расстройства, обусловленные декомпенсацией метаболизма.

По клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, различают несколько стадий процесса:

1. Субклиническую нейропатию

2. Клиническую нейропатию:

  • хроническую болевую форму
  • острую болевую форму
  • безболевую форму в сочетании со снижением или полной потерей чувствительности

3. Стадию поздних осложнений (нейропатическая деформация стоп, диабетическая стопа и др.).

Причины диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия относится к метаболическим полиневропатиям. Особая роль в патогенезе диабетической нейропатии принадлежит нейрососудистым факторам – микроангиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов.

Множественные метаболические нарушения, развивающиеся на этом фоне, в конечном итоге приводят к отеку нервной ткани, расстройству обменных процессов в нервных волокнах, нарушению проведения нервных импульсов, усилению окислительного стресса, выработке аутоиммунных комплексов и, в конечном итоге, – к атрофии нервных волокон.

Факторами повышенного риска развития диабетической нейропатии служат возраст, длительность течения диабета, неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ожирение, курение.

Периферическая полинейропатия

Периферическая полинейропатия характеризуется развитием комплекса двигательных и чувствительных расстройств, которые наиболее выражены со стороны конечностей. Диабетическая нейропатия проявляется жжением, онемением, покалыванием кожи; болью в пальцах ног и стопах, пальцах кистей рук; кратковременными судорогами мышц.

Может развиваться нечувствительность к температурным раздражителям, повышенная чувствительность к прикосновениям, даже к очень легким. Данные симптомы, как правило, усиливаются в ночное время.

Диабетическая нейропатия сопровождается мышечной слабостью, ослаблением или потерей рефлексов, что приводит к изменению походки и нарушению координации движений.

Изнуряющие боли и парестезии приводят к бессоннице, потере аппетита, похуданию, угнетению психического состояния больных – депрессии.

Поздними осложнениями периферической диабетической нейропатии могут являться язвенные дефекты стопы, молоткообразная деформация пальцев ног, коллапс свода стопы. Периферическая полинейропатия довольно часто предшествует нейропатической форме синдрома диабетической стопы.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия может развиваться и протекать в виде кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной, судомоторной, респираторной и др. форм, характеризующихся нарушением функций отдельных органов или целых систем.

Кардиоваскулярная форма диабетической нейропатии может развиваться уже в первые 3–5 лет течения сахарного диабета. Она проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией, изменениями ЭКГ (удлинением интервала QT), повышенным риском безболевой ишемии миокарда и инфаркта.

Гастроинтестинальная форма диабетической нейропатии характеризуется вкусовой гиперсаливацией, дискинезией пищевода, глубокими нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка (гастропарезом), развитием патологического гастро–эзофагеального рефлюкса (дисфагии, изжоги, эзофагита).

У пациентов с сахарным диабетом часты гипоацидные гастриты, язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori; повышен риск дискинезии желчного пузыря и желчнокаменной болезни.

Поражение кишечника при диабетической нейропатии сопровождается нарушением перистальтики с развитием дисбактериоза, водянистого поноса, стеатореи, запоров, недержания кала. Со стороны печени нередко выявляется жировой гепатоз.

При урогенитальной форме автономной диабетической нейропатии нарушается тонус мочевого пузыря и мочеточников, что может сопровождаться задержкой мочеиспускания или недержанием мочи.

Пациенты с сахарным диабетом склонны к развитию мочевых инфекций (цистита, пиелонефрита).

Мужчины могут предъявлять жалобы на эректильную дисфункцию, нарушение болевой иннервации яичек; женщины – на сухость влагалища, аноргазмию.

Судомоторные нарушения при диабетической нейропатии характеризуются дистальным гипо– и ангидрозом (снижением потливости стоп и ладоней) при развитии компенсаторного центрального гипергидроза, особенно во время приема пищи и по ночам.

Респираторная форма диабетической нейропатии протекает с эпизодами апноэ, гипервентиляцией легких, снижением выработки сурфактанта.

При диабетической нейропатии нередко развивается диплопия, симптоматическая гемералопия, нарушения терморегуляции, бессимптомная гипогликемия, «диабетическая кахексия» — прогрессирующее истощение.

Диагностика диабетической нейропатии

Диагностический алгоритм зависит от формы диабетической нейропатии. На первичной консультации тщательно анализируются анамнез и жалобы на изменения со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, мочеполовой, зрительной систем.

У пациентов с диабетической нейропатией необходимо определение уровня глюкозы, инсулина, С-пептида, гликозилированного гемоглобина крови; исследование пульсации на периферических артериях, измерение АД; проведение осмотра нижних конечностей на предмет наличия деформаций, грибковых поражений, натоптышей и мозолей.

В зависимости от проявлений в диагностике диабетической нейропатии, кроме эндокринолога и диабетолога, могут участвовать другие специалисты – кардиолог, гастроэнтеролог, невролог, офтальмолог, уролог-андролог, гинеколог, ортопед, подолог. Первичное обследование сердечно-сосудистой системы заключается в проведении ЭКГ, кардиоваскулярных тестов (пробы Вальсальвы, ортостатической пробы и др.), ЭхоКГ; определении уровня холестерина и липопротеидов.

Неврологическое обследование по поводу диабетической нейропатии включает проведение электрофизиологических исследований: электромиографии, электронейрографии, вызванных потенциалов.

Производится оценка рефлексов и различных видов сенсорной чувствительности: тактильной с использованием монофиламента; вибрационной — с помощью камертона; температурной — путем прикосновения холодного или теплого предмета; болевой — методом покалывания кожи тупой стороной иглы; проприоцептивной – с помощью пробы на устойчивость в позе Ромберга. К биопсии икроножного нерва и биопсии кожи прибегают при атипичных формах диабетической нейропатии.

Гастроэнтерологическое обследование при диабетической нейропатии предполагает проведение УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, рентгенографии желудка, исследования пассажа бария по тонкой кишке, тестов на хеликобактер.

При жалобах со стороны мочевыводящей системы исследуется общий анализ мочи, выполняется УЗИ почек, мочевого пузыря (в т. ч.

УЗИ с определением остаточной мочи), цистоскопия, внутривенная урография, электромиография мышц мочевого пузыря и др.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии проводится последовательно и поэтапно. Эффективная терапия диабетической нейропатии невозможна без достижения компенсации сахарного диабета.

С этой целью назначаются инсулин или таблетированные противодиабетические препараты, проводится мониторирование уровня глюкозы.

В рамках комплексного подхода в лечению диабетической нейропатии необходима разработка оптимального рациона питания и режима физических нагрузок, снижение избыточной массы тела, поддержание нормального уровня артериального давления.

В течение основного курса показан прием нейротропных витаминов (группы В), антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, витамина Е), микроэлементов (препараты Mg и Zn). При болевой форме диабетической нейропатии целесообразно назначение анальгетиков, противосудорожных средств.

Полезны физиотерапевтические методы лечения: электростимуляция нервов, магнитотерапия, лазеротерапия, светотерапия; акупунктура, ЛФК.

При диабетической нейропатии необходим особо тщательный уход за стопами: ношение удобной (по показаниям – ортопедической) обуви; выполнение медицинского педикюра, ножных ванн, увлажнение стоп и т. д.

Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводят с учетом развившегося синдрома.

Прогноз и профилактика диабетической нейропатии

Раннее выявление диабетической нейропатии (как периферической, так и автономной) – залог благоприятного прогноза и улучшения качества жизни пациентов.

Начальные стадии диабетической нейропатии могут быть обратимы за счет достижения стойкой компенсации сахарного диабета.

Осложненная диабетическая нейропатия является лидирующим фактором риска безболевых инфарктов миокарда, нарушений сердечного ритма, нетравматических ампутаций нижних конечностей.

С целью профилактики диабетической нейропатии необходим постоянный контроль уровня сахара крови, своевременная коррекция лечения, регулярное наблюдение у диабетолога и др. специалистов.

Источник: http://IllnessNews.ru/diabeticheskaia-neiropatiia/

Гастроэнтерологические осложнения сахарного диабета

Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии

В литературе до настоящего времени можно обнаружить лишь данные небольших исследований о распространенности гастроинтестинальных симптомов среди больных СД, которые носят противоречивый характер как по разнообразию и степени выраженности гастроинтестинальных жалоб, так и по частоте встречаемости в популяции больных.

Так, по данным одного из исследований среди пациентов с СД, обратившихся за медицинской помощью, различные гастроэнтерологические жалобы предъявляли более 76% пациентов, что не отражает истинную картину, поскольку касается лишь определенной когорты [6].

Большинство исследователей гастроинтестинальные симптомы чаще всего связывают с проявлением диабетической автономной нейропатии (ДАН) [12].

Наиболее частыми симптоматическими проявлениями гастроинтестинальной формы ДАН являются дисфагии (встречается у 2–27% больных СД), явления гастропареза (в 7–29% случаев), диарея (в 0–22%), констипационный синдром (в 2–60%), недержание кала (в 1–20%) [9].

Некоторые авторы приводят данные о выявлении ДАН у 27% пациентов и отмечают увеличение частоты ДАН в зависимости от длительности СД и степени компенсации [10, 14]. По данным J.Toyry и соавт., при длительности заболевания СД 2-го типа более 10 лет признаки поражения автономной нервной системы отмечают у 65% пациентов [33].

Патофизиология поражений органов желудочно-кишечного тракта при СД

В основе изменений, определяющих поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), лежат 3 основных компонента:

1) дисфункция автономной нервной системы;

2) дисрегуляция секреции и действия гормонов, инкретинов;

3) электролитные нарушения, связанные с уремическим и кетоацидотическим состоянием.

Роль изменений автономной нервной системы в нарушении функции ЖКТ

Основным патогенетическим фактором, ведущим к развитию диабетической нейропатии (ДН) и, в частности ДАН, является хроническая гипергликемия.

Развитие ДН – сложный, многофакторный процесс, который включает метаболический инсульт нервных волокон, нервно-сосудистую недостаточность, аутоиммунное поражение и дефицит нейрогуморального фактора роста [34].

Наиболее частым проявлением ДАН является замедление желудочной эвакуации, уменьшение постпрандиальной антральной сократимости [27] и нарушение проксимальной желудочной чувствительности [28].

Патогенез двигательных нарушений органов пищеварительной системы остается малоизученным.

Однако есть все основания предположить, что это многофакторный процесс, в основе которого лежат нарушения как центрального, так и периферического отделов вегетативной нервной системы.

Это отражается в нарушениях модулирующего воздействия вегетативной нервной системы в основном за счет превалирования тормозящей иннервации в сравнении с возбуждающей вследствие нарушения проведения нервных импульсов на уровне нервных волокон и сплетений.

Помимо этого происходит уменьшение количества и качества клеток-пейсмейкеров, собственных водителей ритма, интерстициальных клеток Кахаля (interstitial cells of Cajal – ICC), расположенных в стенке полых органов ЖКТ, что приводит к замедлению и ослаблению силы перистальтических волн.

Иннервация органов системы пищеварения

Экстрамуральные нервные образования:

    * симпатическая нервная система: боковые рога спинного мозга (Th5-L1-2) и вставочные нейроны чревного и верхнебрыжеечного сплетений (медиатор норадреналин);

    * парасимпатическая нервная система: ядра и волокна n. vagus (медиатор ацетилхолин).

Основная функция – регуляция и координация работы пищеварительной системы.

Интрамуральные нервные образования:

    * подсерозное нервное сплетение (auerbachii);

    * подслизистое нервное сплетение (Meissneri).

Основная функция – передача нервного импульса внутри стенки органа от вышележащего отдела к нижележащему и возможность автономного функционирования кишки.

У пациентов с диабетическим гастропарезом можно обнаружить разнообразные двигательные и сенсорные нарушения органов верхних отделов пищеварительной системы: снижение двигательной функции антрального отдела, дискоординация в работе пилоруса и двенадцатиперстной кишки, ненормальные кишечные сокращения и нарушение желудочных ощущений. Подобные отклонения от нормы наблюдаются и у пациентов, перенесших стволовую ваготомию. N. vagus является основным звеном автономной нервной системы, отвечающим за работу органов пищеварительной системы. Он оказывает необходимое интегрирующее влияние на зарождающиеся в желудке под действием собственных водителей ритма мышечные сокращения и, таким образом, регулирует процесс продвижения пищи по ЖКТ [20]. Помимо поражения структур автономной нервной системы, при СД имеет место уменьшение числа ICC, что отражается на деятельности водителя ритма. Выявление антител к рецепторам кальциевых каналов желудочных гладкомышечных клеток свидетельствует о том, что изменения ICC могут быть связаны с аутоиммунным статусом у пациентов с СД [15]. Обнаружены электрофизиологические нарушения, связанные с уменьшением пула клеток-водителей ритма ICC в своде желудка и антральном отделе, что свидетельствует о нарушениях в клетках-пейсмейкерах верхних отделов ЖКТ [23].

Гастроинтестинальные полипептиды и нейротрансмиттеры

Изменения гормонального статуса оказывают значительные влияния на функцию органов ЖКТ. Гуморальное воздействие осуществляется комплексно, причем медиаторы воздействуют как непосредственно на мышечные волокна, так и опосредованно через нервные элементы (вторичные мессенджеры).

Эффекты гуморальных воздействий подразделяются на стимулирующий и тормозящий. Принято считать, что основным стимулятором моторики после приема пищи является холецистокинин, гастрин и инсулин, причем известно, что инсулин воздействует опосредованно через центры блуждающих нервов.

Для гастрина характерна выборочная активация моторики двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тонкого кишечника (см. таблицу), однако, подобно холецистокинину, гастрин не вызывает появления типичных сокращений, возникающих после приема пищи, а его уровень в процессе пищеварения не стабилен.

Тормозящее влияние на моторную актив ность тонкой кишки обнаружено и у глюкагона. Грелин – гастроинтестинальный пептид, стимулирующий выработку гормона роста, а также отвечающий за появление чувства голода. Как было показано в моделях на животных, он также усиливает желудочную сократимость.

Грелин вырабатывается “пустым” желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает и возникает чувство голода. Эффекты других гормонов в физиологических концентрациях в настоящее время изучены недостаточно.

Важная роль отводится глюкагоноподобному пептиду 1, гастроинтестинальному полипептиду. Показано, что GLP-1 участвует в регуляции скорости опорожнения желудка, принимает непосредственное участие в глюкозозависимой регуляции постпрандиальной гликемии и обладает центральным механизмом модуляции чувства насыщения.

Электролитный дисбаланс, уремия, кетоацидоз

Как дополнительный патогенетический фактор нарушений двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта при присоединении нефропатии можно выделить накопление азотистых продуктов расщепления белка, таких как мочевина и креатинин.

Эти вещества при выделении через слизистую оболочку ЖКТ оказывают раздражающее воздействие на рецепторы и рефлекторно стимулируют рвотный центр, вызывая пилороспазм, тошноту и рвоту.

При болевом синдроме в области живота возникает необходимость дифференцировать проявления кетоацидоза, маскирующиеся под воспалительные заболевания органов брюшной полости (дивертикулит, аппендицит). Длительная гипергликемия и гипокалиемия могут осложнять течение диабетического гастропареза.

Двигательные нарушения

Двигательные нарушения пищевода при СД обусловлены в первую очередь автономной нейропатией. Внутрипищеводная манометрия и сцинтиграфия показывают, что пищеводный транзит у больных СД замедлен на 40–60%. Это находит отражение в уменьшении амплитуды и частоты перистальтических волн, в возрастании асинхронных и неэффективных волн [18].

Давление нижнего пищеводного сфинктера снижено по сравнению с контролем, что является предпосылкой к возникновению гастроэзофагеального рефлюкса [29]. Благодаря естественным защитным механизмам барьерной функции нижнего сфинктера пищевода и клиренсу пищевода, повреждение слизистой пищевода и выраженной изжоги при этом не возникает.

При снижении давления нижнего сфинктера пищевода

Источник: https://moidiabet.ru/articles/gastroenterologicheskie-oslojnenija-saharnogo-diabeta

Диабетическая нейропатия. Диагностика и лечение

Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии

До 20 годов прошлого столетия, диагноз «сахарный диабет» звучал как приговор. Изобретение инсулина 22 марта 1922 года ознаменовало революцию в лечении этого заболевания.

Благодаря достижениям медицины, современные сахароснижающие препараты позволяют эффективно контролировать уровень глюкозы крови и значительно снизить частоту гипогликемической и кетоацидотической комы.

Поздние осложнения диабета, основными из которых являются диабетическая нейропатия, по-прежнему, являются главными причинами инвалидизации и смертности больных, ведут к снижению качества жизни. Чем же опасен диабет? Коварство болезни заключается в том, что при этом заболевании нарушаются все виды обмена веществ, поражается нервная система и сосуды.

Диабетическая нейропатия. Статистика

Одним из самых распространенных осложнений сахарного диабета является поражение нервной системы с развитием диабетической нейропатии. Доказано, что примерно у 7 из 10 больных сахарным диабетом развивается полинейропатия.

 У 25% больных сахарным диабетом 2 типа на момент выявления диагноза уже имеются проявления нейропатии. Диагноз «диабетическая нейропатия» выставляется только после тщательного осмотра и обследования.

Отсутствие жалоб и симптомов заболевания не является основанием для исключения диагноза.

Диабетическая нейропатия. Причины. 

В основе развития диабетической нейропатии лежат метаболические расстройства, нарушение сначала углеводного, а затем и других видов обмена. Важную роль играют и сосудистые факторы. Причем для сахарного диабета 1 типа более характерно поражение мелких сосудов почек, сетчатки глаза и других органов, с развитием микроангиопатии.

При диабете 2 типа чаще страдают более крупные артерии, вызывая инсульт, хроническую ишемию головного мозга, инфаркты миокарда. Сахарный диабет 2 типа, как известно, нередко ассоциирован с пожилым возрастом, ожирением, повышением уровня холестерина, артериальной гипертензией, образуя так называемый метаболический синдром.

Одна из теорий развития атеросклероза и метаболического синдрома основывается на нарушении транспорта полиненасыщенных жирных кислот в клетки.

Поэтому, важная роль в лечении и профилактике диабета 2 типа и его осложнений отводится специальному питанию со снижением употребления насыщенных жирных кислот и увеличением процента ненасыщенных жирных кислот в рационе.

Основные формы диабетической нейропатии

В зависимости от отдела поражения нервной системы, различают периферическую нейропатию с преимущественным поражением спинномозговых нервов и корешков и автономную нейропатию с нарушением иннервации и функции внутренних органов.

Периферическая полинейропатия

Периферическая полинейропатия характеризуется поражением периферических нервов верхних и нижних конечностей. Появляется жжение, онемение, боли, преимущественно в ночные часы, ощущение «ползанья мурашек».

Возможна слабость в конечностях, неустойчивость походки, нарушение чувствительности в руках и ногах. Нередко проявления этой формы полинейропатии являются предвестниками синдрома диабетической стопы.

Автономная нейропатия

Клинические проявления автономной нейропатии разнообразны, что ведет к значительным трудностям в диагностике.

Кардиоваскулярная форма возникает в результате поражения вегетативных нервов, обеспечивающих иннервацию сердечно-сосудистой системы.

В результате поражения блуждающего нерва начинает преобладать симпатическое влияние на ритм сердца, появляется учащенное сердцебиение — тахикардия, сохраняющаяся при нагрузке и в покое, ортостатическая гипотензия, могут отмечаться эпизоды потери сознания — синкопальные состояния.

Автономная кардиоваскулярная нейропатия является основной причиной безболевых инфарктов миокарда у пациентов с сахарным диабетом.

При гастроинтестинальной форме нейропатии развиваются расстройства моторной и эвакуаторной функции желудка, гастропарез, гастро–эзофагеальный рефлюкс. Нередко возникает дискинезия желчного пузыря, желчнокаменная болезнь, нарушения перистальтики.

Урогенитальная форма проявляется нарушением тонуса мочевого пузыря и мочеточников, нарушением функции мочеиспускания, задержкой или недержанием мочи, снижением потенции. Часто присоединяется инфекция мочеполовых путей. Для респираторной формы характерны эпизоды нарушения дыхания, ночные апноэ.

Диагностика диабетической нейропатии

Одним из основных методов для выявления кардиальной нейропатии и нарушения вегетативной регуляции сердца, является исследование вариабельности сердечного ритма.

 Метод позволяет выявить патологические изменения сердечно-сосудистой системы уже на ранних стадиях, а также имеет прогностическое значение.

Значительное снижение вариабельности сердечного ритма является неблагоприятным признаком, что требует дополнительных назначений, коррекции лечения.

Неврологическое обследование включает исследование неврологического статуса с оценкой всех видов чувствительности, рефлекторной и координаторной сферы. Для выявления скрытых, субклинических форм периферической нейропатии проводится электронейромиографическое исследование.

Профилактика диабетической нейропатии

В основе профилактики диабетической нейропатии лежит тщательный контроль и коррекция уровня глюкозы крови.

При своевременном выявлении поражения нервов могут быть обратимыми на фоне их лечения и компенсации диабета.

 Без соответствующего лечения осложненная диабетическая нейропатия приводит к таким состояния, как и безболевые инфаркты миокарда, нарушения ритма сердца, нетравматические ампутации нижних конечностей.

 Ранняя диагностика диабетической нейропатии (периферической и автономной) – залог благоприятного прогноза и улучшения качества жизни пациентов.

Если у Вас есть симптомы или признаки диабетической нейропатии, свяжитесь с нами прямо сейчас!

by HyperComments

Источник: http://doctorvarna.bg/2018/04/02/diabeticheskaya-nejropatiya-lechenie/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.