Эндокринная офталъмопатия (офтальмопатия Грейвса, аутоим­мунная офтальмопатия)

Содержание

Симптомы и лечение эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офталъмопатия (офтальмопатия Грейвса, аутоим­мунная офтальмопатия)

Эндокринная офтальмопатия – специфическое аутоиммунное заболевание, затрагивающее мышцы и ткани глазного яблока. Одним из первых врачей описавшим эту болезнь был К.Грейвс, именно в честь его и была названа эта патология.

Раньше считали, что эндокринная офтальмопатия является симптомом при нарушении работы щитовидной железы, сегодня это заболевание выделено как самостоятельное.

Что это за болезнь — офтальмопатия Грейвса

Болезнь поражает обычно в 90% оба глаза, приводит к пучеглазию и другим глазным заболеваниям.

Причем женщины в несколько раз больше страдают от нее, чем мужчины.

Заболеть можно в любом возрасте, но особенно после 40 лет. Очень редко она может возникнуть у детей.

Принимают на лечение пациентов с данной болезнью врачи офтальмологи и эндокринологи.

Во время заболевания, иммунная система человека, воспринимает клетчатку глаза, в виде источника рецепторов тиреотропных гормонов.

Она принимается для их подавления активировать антитела, что вызывает воспаление глаза.

В свою очередь клетчатка производит вещества, которые притягивают из организма жидкость, в результате возникает отек.

Мышцы в размере увеличиваются, создается сильное давление на глаз, появляется характерный симптом «пучеглазия».

Этот процесс необратим, даже после лечения заболевания.

Причины

Болезнь сопровождается нарушением работы щитовидки и в большинстве формируется на фоне диффузного токсического зоба.

Ухудшение зрения происходит до заболевания, во время и спустя много лет уже после окончания лечения.

Причины болезни не ясны, но провоцирующими факторами могут быть:

  • наследственность;
  • многолетнее курение;
  • влияет радиация;
  • острые вирусные и бактериальные инфекции;
  • хроническая эндокринная патология, например сахарный диабет;
  • если произошло воздействие определенных токсинов на организм;
  • сильные, частые стрессы.

Классификация

Различают несколько степеней в зависимости от клинических проявлений болезни:

  • 1-я степень — появляется отек, пучеглазие маленькое до 16 мм, функции мышц не нарушены;
  • 2-я степень — заметный отек обоих век, уже заметное пучеглазие до 18 мм, начинается двоение изображения;
  • 3-я степень – сильное выпучивание глаз до 21 мм, которое не дает полностью закрыть веки, появление эрозий и язвочек на роговице глаза, зрительный нерв атрофируется.

Некоторые врачи используют классификацию болезни по А.Ф. Бровкиной.

Она включает три формы: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Симптомы

Начальными симптомами считаются: ощущение песка в глазах, присутствие инородного тела, пересыхание, чувствительность к свету.

Затем появляется отечность, веки краснеют и неплотно прилегают друг к другу. При вращении глазным яблоком ощущается болезненность.

Симптомы заболевания могут периодически проходить и появляться вновь.

Тиреотоксический экзофтальм выражается симптомами: выпячивание глаз, расширением щели, закрытые веки тихонько могут подрагивать.

Глазное дно яблока остается без патологических изменений. Происходит нарушение сна, учащается сердцебиение, повышается раздражение, постоянный жар в теле.

Отечный экзофтальм характеризуется двухсторонним поражением глаз.

У этой формы, есть стадии:

  1. Стадия компенсации – утреннее опущение верхнего века, проходящее ближе к вечеру. Щель глаза может полностью закрыться.
  2. Субкомпенсаторная – нижнее веко и наружный уголок глаза покрываются белым хемозом, появляется отек тканей, повышается глазное давление, быстро появляется пучеглазие, глаза перестают закрываться, слезотечение.
  3. Декомпенсаторная – все симптомы резко усиливаются: пучеглазие большой степени, отеки не дают закрыть глаза, он полностью не подвижен, появляется бельмо на роговице, ухудшается сильно зрение.

Эндокринная миопатия поражает всегда оба глаза — двусторонняя патология.

Двоение в начальной стадии болезни постепенно нарастает.

Отек не появляется, но мышцы значительно утолщаются, что мешает нормальному движению глаза.

Глазное яблоко постепенно увеличивает размеры.

Лечение

Единой схемы лечения нет. Лекарственная терапия по времени продолжается от года до полутора лет и зависит от нарушения деятельности железы, вида болезни.

Успешное лечение проводится совместно врачами офтальмологом и эндокринологом.

Итогом может считаться нормализация гормонального уровня в организме, устранение сбоев в работе щитовидки.

В ходе лечения нормализуется внутриглазное давление и делается все, чтобы сохранить пациенту зрение.

Применяются кортикостероиды и глюкокортикоиды для подавления иммунного ответа щитовидной железы. Они помогают снять отеки и воспаления.

Противопоказанием в применении могут быть язва желудка, психические расстройства, панкреатит, тромбофлебит.

При отеках тканей применяют диуретики:

гипотиазидфуросемиддиакарблазикс

В ходе медикаментозного лечения прописывают препараты для улучшения обмена в тканях:

витамины Е и Аактовегинпрозерингели для увлажнения глазаантибактериальные капли

Проводится физиотерапия – электрофорез с добавлением алоэ или лидазы, магнитотерапия на область глаз.

Назначаются противовоспалительные препараты:

  • дексаметазон,
  • преднизолон,
  • ацитпонид.

Стимуляторы мышечной проводимости:

Одним из методов лечения, является применение радиоактивного йода.

Он основан на способности щитовидной железы впитывать йод необходимый для выработки гормонов.

Введение препарата в организм приводит как к снижению работы железы (гипотиреоз) так и ее нормальной деятельности.

Преимуществом процедуры радиойодтерапии, является ее малотравматичность.

При лечении пациент не ощущает боли, нет других симптомов. Отсутствуют осложнения.

Для нормализации работы щитовидки применяют гормоны и тиростатики. Дозы постепенно снижают. Параллельно вводят B-адреноблокаторы, пропранолол и так далее.

Если медикаментозные препараты не дают эффекта, проводят операцию по удалению железы.

Человеку всегда, до конца жизни необходимо будет принимать гормоны.

Если больному операция неизбежна, то ее стараются сделать как можно быстрее, пока болезнь не затронула глаза.

Когда не помогло медикаментозное лечение глаз, больному делается операция.

Она помогает снять напряжение в мышцах век, увеличить глазницу путем удаления стенок орбиты и иссечения окологлазной клетчатки.

Мышцы глаза приходится оперировать, когда есть постоянное двоение, косоглазие, опущение век.

Диагностика

Современная диагностика помогает выявить начальную стадию заболевания и вовремя приступить к лечению.

Так как болезнь Грейвса характеризуется избытком выработки гормонов, то их токсическое действие, влияет на работу органов.

Необходимо обратиться к врачу для обследования, если появились симптомы:

  • возбудимость, беспокойство, суетливость;
  • плаксивость, слабость;
  • нарушение сна;
  • начинается нарушение координации движения;
  • сердцебиение и потливость;
  • дрожь в теле;
  • потеря в весе при нормальном питании.

Нередко увеличивается щитовидная железа, происходит нарушение менструального цикла.

Диагностику проводят при определении уровня гормонов, делается УЗИ железы.

Обследования позволяют определить эффективность работы железы. Если в ней обнаруживают узлы диаметром более 1 см, проводят биопсию.

При диагностике офтальмопатии проводится УЗИ ретробульбарного пространства для определения тяжести болезни, выявления группы поврежденных двигательных мышц глаза.

Офтальмолог тщательно обследует глазное дно, измеряет внутриглазное давление.

Измеряется уровень глазного движения. Если возникают подозрения на болезнь, проводят обследование МРТ, КТ, биопсию глазных мышц.

Профилактика

Профилактика нацелена, прежде всего, на своевременное устранение нарушений в работе железы.

Необходимо нормализовать гормональный уровень в организме. Для этого раз в год сдавать кровь на гормоны, посещать эндокринолога.

При начальных симптомах заболевания, следует провести полное лечение щитовидной железы.

А при хронической форме офтальмопатии, решается вопрос об удалении хирургически небольшой части железы, с дальнейшей гормональной терапией.

Однако у 20% пациентов, болезнь развивается при нормальном уровне гормонов.

Поэтому надо регулярно посещать врача офтальмолога, чтобы выявить начальные признаки болезни.

Если появились первые проблемы со зрением — стало двоиться в глазах, началось косоглазие, выпучивание и покраснение глаз, надо срочно посетить врача.

Для предотвращения повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

Для предупреждения возникновения болезни, необходимо укреплять иммунную систему организма.

Чем лучше она работает, тем меньше болеет человек.

Есть несколько растительных препаратов помогающих поднять иммунитет: настойка эхинацеи и женьшеня. Препараты, в основе которых содержится нуклеиновая кислота – деринат, нуклеинат натрия.

Для того чтобы поднять иммунитет достаточно правильно питаться, принимать витамины, постоянно бывать на свежем воздухе, лучше за городом.

В народной медицине есть лекарственные сборы помогающие укрепить здоровье.

Диета

Диету назначают с минимальным количеством соли и ограничением жидкости. Необходимо составить себе меню по здоровому питанию.

Острые, жареные блюда исключены полностью.

На столе всегда должны быть фрукты, овощи. Употребление бобовых не чаще одного раза в неделю.

Обязательно раз в день дополнять свое питание орехами. В них витамин Е защищающий клетки от повреждений.

Не забывать в питании про углеводы, которые дают организму дополнительную энергию. Полезны особенно природные углеводы, содержащиеся в крупах, ягодах и фруктах.

Профилактику и лечение этого заболевания проводят в санаториях и клиниках.

Диагностика не вызывает трудностей в отличие от лечения заболевания. Результат выздоровления зависит от быстрой диагностики заболевания.

Если во время начинать лечиться, то наступает длительная ремиссия и можно предупредить тяжелые последствия болезни.

Каждые полгода, необходимо проходить обследование и состоять на диспансерном учете.

Источник: https://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/endokrinnaya-oftalmopatiya

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офталъмопатия (офтальмопатия Грейвса, аутоим­мунная офтальмопатия)

  • Офтальмопатия
  • Диплопия
  • Экзофтальм
  • Отеки век
  • Слезотечение
  • Синдром сухого глаза  
  • Синдром «вершины орбиты»
  • Миопатия
  • Орбита
  • Декомпрессия
  • Диффузный токсический зоб
  • Болезнь Грейвса

АИТ – Аутоиммунный тиреоидит

ГК – Глюкокортикоидная терапия

ДТЗ – Диффузный токсический зоб

ЗН – Зрительный нерв

КТ – Компьютерная томография

ЛТ – Лучевая терапия

МСКТ – Мультиспиральная компьютерная томография

РБК – Ретробульбарная клетчатка

РЙТ – Радиойодтерапия

рТТГ – Рецептор тиреотропного гормона

РФП – Радиофармпрепарат

Своб Т3 – Свободный трийодтиронин

Своб Т4 – Свободный тироксин

ТГ – Тиреоглобулин

ТПО – Тиреопероксидаза

ТТГ – Тиреотропный гормон гипофиза

УЗИ – Ультразвуковое исследование

ЩЖ – Щитовидная железа

ЭОМ – Экстраокулярные (глазодвигательные) мышцы

ЭОП – Эндокринная офтальмопатия

CAS – Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [ClinicalActivityScore]

EUGOGO – Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии

131I – Радиоактивный йод

99mTc – Изотоп технеция

Термины и определения

Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Гипотиреоз – синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов ЩЖ или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ.

Тяжесть – совокупный показатель функциональных расстройств и косметических дефектов, определяемых во всех фазах естественного течения заболевания.

Активность – показатель амплитуды воспалительного процесса в орбите.

1.1 Определение

ЭОП – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты и самое распространенное экстратиреоидное проявление дисфункции ЩЖ [2, 73].

ЭОП — мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В настоящее время помощь больным с ЭОП недостаточна именно вследствие плохого взаимодействия офтальмологов и эндокринологов.

В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое.

Поздние диагностика и обращение за квалифицированной медицинской помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы ЭОП и выборе метода ее лечения, отсутствие преемственности и согласованности между офтальмологами и эндокринологами являются причинами низкой эффективности лечения ЭОП.

Отсутствие в нашей стране единых подходов к диагностике и лечению ЭОП, необходимость включить опыт международных центров по решению проблем ЭОП в отечественную практику, объединить усилия разных специалистов (эндокринологов, офтальмологов, радиологов, эндокринных хирургов, нейрохирургов) в решении проблем ЭОП явились предпосылками для создания данных рекомендаций.

По современным представлениям ЭОП (код МКБ – H06.2) – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

В 80% случаев ЭОП развивается при ДТЗ, в 10% при АИТ у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% – на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и ТТГ при отсутствии аутоиммунной патологии в анамнезе, так называемая эутиреоидная болезнь Грейвса [12].

Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30 – 50%. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов с ДТЗ намного выше, если учитывать долю субклинических форм [9, 10, 75].

Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: РБК, ЭОМ, вовлечением ЗН и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы) [2]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 3 -5% случаях [28, 73].

“Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса – Базедова)” представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия) [5, 6, 8, 13,73]. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции.

1.2 Этиология и патогенез

Патогенез заболевания мало изучен, что определяет отсутствие единых подходов к диагностике и лечению данной патологии.

Предполагается, что патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в орбитальных тканях на фоне высокого уровня антител к рТТГ.

Нарушение функции ЩЖ оказывает отрицательный эффект на течение ЭОП, поэтому необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза не вызывает сомнений.  

1.3 Эпидемиология

ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2 – 5 раз чаще, чем мужчины [40, 54, 73, 75]. Пики развития заболевания приходятся на 40 — 44 и на 60 — 64 года у женщин.  У мужчин на 45 – 49 и на 65 – 69 лет [2, 33]. Согласно данным G.

Bartley (1994), ежегодно ЭОП диагностируется у 16 женщин, и у 2,9 мужчин на 100 000 населения [29]. C появлением новых методов исследования, диагностика ЭОП улучшилась, и, соответственно, частота выявления заболевания возросла. ЭОП может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной.

В 95% случаев ЭОП развивается на фоне ДТЗ, в 5% случаев – на фоне аутоиммунного тиреоидита.

1.4 Кодирование по МКБ 10

H 06.2 – Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы.

1.5 Классификация

В настоящее время известны несколько классификаций ЭОП. Отечественные авторы выделяют три формы ЭОП (1983): тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию [2].

А также разделяют ЭОП на три стадии по степени компенсации патологического процесса (2004): компенсации, субкомпенсации и декомпенсации [2].

Наиболее распространены и общепризнанны в мире следующие классификации [50, 51, 63, 68, 76]:

  • определение тяжести ЭОП – NOSPECS (1969, 1977)
  • определение активности ЭОП – CAS (1989).

Общепризнанные классификации ЭОП выделяют:

  • характер патологического процесса (формы ЭОП),
  • степень клинических проявлений (стадии ЭОП),
  • динамику патологического процесса (активность – CAS и тяжесть – NOSPECS).

Для оценки тяжести ЭОП используют классификацию, рекомендуемую EUGOGO:

  • ЭОП, угрожающая потерей зрения или тяжелая (оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза) требует экстренного лечения. Риск повреждения и перфорации роговицы увеличивается при наличии лагофтальма, ассоциированного с феноменом Белла (рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век, что особенно важно во время сна, т.к. предотвращает высыхание роговицы).
  • К средней тяжести относится ЭОП без угрозы потери зрения из-за повреждения роговицы. Пациенты с умеренной ЭОП имеют 1 или более из следующих признаков: латентная стадия оптической нейропатии, ретракция века ? 2 мм, умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия.
  • К легкой ЭОП относят случаи с незначительным снижением качества жизни, имеющие 1 или более из следующих признаков: ретракция века

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/endokrinnaya-oftalmopatiya_13934/

Эндокринная офтальмопатия — что это? Причины, симптомы, диагностика и лечение

Эндокринная офталъмопатия (офтальмопатия Грейвса, аутоим­мунная офтальмопатия)

Глаз – важный орган, без которого нам было бы очень трудно воспринимать окружающий мир. Лечением заболеваний глаз занимаются врачи-офтальмологи. Однако, есть болезни глаз, которые лечат одновременно сразу несколько врачей, одной из которых является эндокринная (аутоиммунная) офтальмопатия.

Что такое эндокринная офтальмопатия?

Эндокринная офтальмопатия (другие названия: тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатияГрейвса, сокращенно — ЭОП) – это серьезная гормональная патология, которой занимаются сразу два врача: офтальмолог и эндокринолог. Заболевание возникает в основном при расстройстве работы щитовидной железы, поражается слои кожи и мышц, находящихся вокруг глазных яблок.

Заболеванию в основном подвержены женщины в возрасте от 50 лет. Бывают слабо выраженные признаки офтальмопатии у молодых людей, у пожилых – ярко выраженная офтальмопатия при тяжелых симптомах.

Практически всегда заболевание связано со сбоем в функционировании щитовидной железы (недостаток или переизбыток гормонов щитовидной железы, воспаление тканей щитовидки).

Аутоиммунная офтальмопатия может развиваться как совместно с поражением щитовидной железы, так и спустя длительное время после ее лечения (через десятки лет).

Также она может развиваться даже тогда, когда жалоб со стороны щитовидки нет.

Болезнь может протекать как самостоятельно, так и в совокупности с другими заболеваниями и симптомами:

  • миастения gravis (гравис). Аутоиммунное заболевание, вызывающее быструю утомляемость поперечнополосатых мышц. Чаще всего встречается у молодых женщин от 20 лет;
  • болезнь Аддисона. Эндокринное заболевание, связанное с поражением коры надпочечников, вследствие чего необходимые гормоны вырабатываются в недостаточном для организма количестве. Вызывает потемнение кожи, поэтому несет второе название «бронзовой болезни»;
  • витилиго. Кожное заболевание, вызванное нарушением выработки меланина. Выражается образованием белых пятен на коже;
  • пернициозная анемия. Злокачественная форма малокровия, которая обусловлена нехваткой витамина B12 в организме;
  • иерсиниоз. Острое инфекционное заболевание, вызывающее нарушение в работе желудочно-кишечного тракта и имеющее много очагов воспаления.

Код по МКБ10

Процесс патологии проживает четыре стадии компенсации:

  1. Первый (компенсированный) этап практически не имеет проявлений.
  2. На втором (субкомпенсированном) этапе появляются первые незначительные жалобы и проявления.
  3. На третьем (декомпенсированном) этапе увеличивается рост мягких тканей и наблюдается рост внутриглазного давления.
  4. Четвертая фаза страшна фрагментарной или абсолютной утратой зрения.

Недугу приписан код по МКБ-10 – Н05,2.

Причины возникновения

Точные причины возникновения до сих пор неизвестны.

По одной теории возникновения заболевания, ткани щитовидной железы и глазной орбиты имеют общие молекулы, которые по разным причинам начинают выделяться организмом как чужеродные и отторгаться.

По другой теории, заболевание можно выделить как самостоятельное, поражаются только ткани глазной орбиты. Ученые-медики больше склоняются ко второй теории, поскольку в совокупности с офтальмопатией не всегда развивается процесс поражения щитовидной железы.

В большинстве случаев нормализация функционирования щитовидной железы не дает результатов в лечении данного заболевания.

Можно выделить три наиболее вероятные причины возникновения:

  • гормональный сбой в организме;
  • патологии иммунодефицита – сахарный диабет;
  • вирусные и другие инфекции.

Провоцирующие факторы к развитию заболевания

  • употребление никотина;
  • регулярный стресс;
  • долгое нахождение под прямыми солнечными лучами;
  • радиационное облучение.

При эндокринной офтальмопатии изменения, которые провоцируют ее развитие, происходят неожиданно.

Человеческий иммунитет начинает воспринимать глазную клетчатку как источник производства гормонов щитовидной железы, вырабатывая антитела к ним. В результате глаза начинают отекать, клетчатка увеличивается в размерах, глаз «выпячивается» из орбит. Позже отек и воспаление спадают, оставив после себя рубцовую ткань.

Вернуть глаза в прежнее состояние не представляется возможным.

При увеличенном содержании гормонов щитовидной железы самочувствие ухудшается. Особенно интенсивно при эндокринной офтальмопатии возникают жалобы после устранения щитовидной железы. При уменьшенном содержании гормонов щитовидной железы состояние пациента быстро улучшается.

Симптомы

Офтальмопатия эндокринная проявляется по-разному, в зависимости от формы и патологии, которая ее создала. В основном выделяются следующие симптомы:

  • выпячивание глаз (это можно наблюдать на фото выше);
  • отеки под глазами, в основном по утрам;
  • чувство сухости в глазах; чувство, будто что-то мешает;
  • бессонница;
  • учащенное сердцебиение;
  • головные боли;
  • резкие перемены настроения, чувство тревожности;
  • покраснение глазных яблок;
  • дергание век в закрытом состоянии;
  • повреждение зрительного нерва, ухудшение зрения;
  • ретракция век (смещение в направлении верхнего или нижнего края орбиты).

Источник: https://gormoon.ru/endokrinnaya-oftalmopatiya-chto-eto-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie/

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офталъмопатия (офтальмопатия Грейвса, аутоим­мунная офтальмопатия)

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — воспаление и отёк мягких тканей ретробульбарного пространства, возникающих в результате аутоиммунной патологии щитовидной железы. Следствием этого является ряд офтальмологических симптомов, среди которых сильнее всего выделяется пучеглазие — яркий симптом Базедовой болезни (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Эндокринная офтальмопатия считается осложнением Базедовой болезни. По статистике, это состояние диагностируется у 25% пациентов с диффузным токсическим зобом. В 6% случаев наблюдается её тяжелая форма. У 0,3% пациентов эндокринная офтальмопатия сопровождается серьёзным риском потери зрения из-за поражения зрительного нерва.

У 20% пациентов пучеглазие и другие признаки офтальмопатии являются первыми симптомами Базедовой болезни. В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев.

Поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц носит двухсторонний характер, с небольшим различием в выраженности симптомов. Только в 15% случаев офтальмопатия затрагивает один глаз. Чаще всего это осложнение диагностируется у женщин.

Однако у мужчин симптомы офтальмопатии, как правило, более выражены и чаще приводят к тяжёлым последствиям.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

  • 0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
  • 1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
  • 2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
  • 3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
  • 4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
  • 5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
  • 6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

  • спонтанная ретробульбарная боль;
  • боль при взгляде верх или вниз;
  • покраснение век;
  • инъекция конъюнктивы;
  • отек век;
  • хемоз;
  • воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной.

Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.

Прогноз

Эндокринная офтальмопатия поддаётся лечению у большинства пациентов. Реальная угроза потери зрения при адекватной терапии возникает только у 0,3% больных. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный.

Проблемы возникают у пациентов, обратившихся поздно, или лечившихся у офтальмологов (проявления ЭОП часто принимают за различные офтальмологические заболевания — конъюнктивиты, блефариты, инородные тела и т.п.).

По этой причине требуется специализированная терапия в профильном лечебно-профилактическом учреждении всем больным с диагнозом эндокринная офтальмопатия.

Узнайте, в каких клиниках проводят лечение эндокринной офтальмопатии в Москве, на нашем сайте.

Причина эндокринной офтальмопатии связанна с основным заболеванием — диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова-Флаяни. Это аутоиммунное воспаление щитовидной железы, протекающее с диффузным увеличением её объема и массы (зоб), возникающее в результате действия аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотропный гормон или ТТГ — гормон гипофиза, стимулирующий секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) щитовидной железой. В норме увеличение его уровней способствует росту концентрации тиреоидных гормонов в периферической крови и тканях. Снижение уровня ТТГ приводит к понижению секреции гормонов щитовидки. Таким образом осуществляет регуляция эндокринной функции железы.

Особенность диффузного токсического зоба в нарушении этого механизма из-за аутоиммунного процесса. По непонятным до конца причинам иммунная система начинает интенсивно продуцировать антитела к тканям щитовидной железы.

Группа таких аутоантител специфична против рецепторов к тиреотропному гормону, имеющихся на поверхности мембраны фолликулярных клеток щитовидки (анти-рТТГ). Эти антитела присоединяются к рецептору, и из-за похожей структуры начинают оказывать стимулирующее воздействие на ткани щитовидной железы.

В результате резко увеличивается секреция тиреоидных гормонов, что приводит к вторичному гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Клетки соединительной и жировой ткани глазницы также имеют рецепторы к тиреоидному гормону, из-за чего они могут быть целью повреждающего действия аутоантител при Базедовой болезни.

В результате возникает отёк глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки, давление в глазнице возрастает, из-за чего глаз фактически выдавливается наружу, подобно пробке в бутылке шампанского. Отёк также нарушает венозный отток, из-за чего страдает и сам глаз.

По такому механизму возникает эндокринная офтальмопатия, лечение этой патологии может представлять трудности и требует обязательной терапии основного заболевания.

Разными учёными описано более 30 признаков и симптомов ЭОП. В основном причиной их возникновения считают отёк и воспаление мягких тканей орбиты. Клинически наиболее значимые симптомы:

  • выпячивание глазного яблока (пучеглазие) — проптоз;
  • появление полоски склеры между краем радужки и веком сверху — признак Кохера;
  • расширение глазной щели из-за спазма век, придающее взгляду удивлённый вид — признак Дальримпля;
  • дрожание закрытых век — признак Розенбаха;
  • редкое или моргание — признак Штельвага;
  • отставание или неподвижность верхнего века при взгляде вниз — признак Грефе;
  • невозможность полностью сомкнуть веки — лагофтальм;
  • отёк век — признак Энрота.

Неспецифические симптомы ЭОП включают в себя:

  • распирающие боли за глазами, усиливающиеся при движении глазного яблока;
  • чувство «песка» или инородного тела в глазах;
  • слезотечение;
  • фотофобия;
  • пелена перед глазами, двоение;
  • покраснение склёры глаза, конъюнктивы, сосудистая инъекция.

Неспецифические симптомы могут возникать из-за лагофтальма — неполное смыкание век приводит к раздражению роговицы, лишённой защиты от пересыхания и попадания инородных тел. В тяжёлых случаях следствием этого является кератопатия, кератит или язва роговицы. Лагофтальм увеличивает риск инфицирования конъюнктивы и склеры.

Нарушение венозного оттока может приводить к увеличению внутриглазного давления, из-за чего больные жалуются на боли в глазах, головные боли. По этой же причине возникают застойные явления в сетчатке, отёк зрительного нерва, ретинопатия.

Ущемление или сдавливание зрительного нерва приводит к снижению зрения, сужению полей зрения, исчезновению роговичного рефлекса и потере цветового зрения. Эти признаки свидетельствуют о тяжёлой ЭОП. Степень проптоза варьирует. Его выраженность можно измерить в миллиметрах с помощью специального прибора — экзофтальмометра.

При значительном экзофтальме возможен подвывих глазного яблока, приводящем к повреждению зрительного нерва.

Двоение в глазах является признаком миопатии глазодвигательных мышц. Из-за их воспаления могут быть ограничены движения глазного яблока. В начале заболевания эти симптомы могут возникать периодически, однако с течением времени приобретают хронический характер.

Особенность ЭОП — связь с табакокурением. У курящих пациентов симптомы и тяжесть патологии намного более выражены, по сравнению с некурящими. Риск возникновения глазных осложнений тиреотоксикоза у таких больных выше в 5 раз. Отказ от курения является обязательным требованием перед началом лечения, так как облегчает терапию и улучшает прогноз.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика ЭОП основывается на характерных признаках заболевания, которыми сопровождается эндокринная офтальмопатия. Симптомы, характерные для неё, хорошо известны любому врачу-эндокринологу.

Но в некоторых случаях проптоз является признаком других патологий глазницы — опухолей, воспаления ретробульбарной клетчатки из-за инфекции, кровоизлияния, переломов глазницы, объёмных образований и т.д.

По этой причине диагностика обязательно дополняется лабораторными и инструментальными исследованиями.

Лабораторная диагностика ЭОП

Лабораторная диагностика ЭОП проводится для оценки тиреоидного статуса пациента (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз), определения уровней тиреотропного гормона.

Высокий уровень тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз, низкий уровень ТТГ подтверждает эндокринную природу патологии. Затем проводится анализ крови на аутоантитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

При положительном результате диагноз диффузного токсического зоба, а также эндокринной офтальмопатии, более чем вероятен.

Инструментальная диагностика ЭОП

Инструментальные исследования — УЗИ, МСКТ и МРТ проводят для исключения объёмных образований глазницы. При этом выявляются признаки диффузного отёка ретробульбарной клетчатки, изолированный или диффузный отёк глазодвигательных мышц, диагностируется компрессия зрительного нерва. Такие изменения могут определяться и у пациентов без явных признаков патологии.

Тактика лечения ЭОП зависит от тяжести состояния. При наличии угрозы потери зрения, ведётся агрессивная терапии, вплоть до хирургического вмешательства.

Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии

Основой консервативной терапии тяжёлых форм ЭОП является системное назначение высоких доз глюкокортикостероидов (пульс-терапия) — преднизолона, метилпреднизолона.

Предпочтительный метод введения препаратов — внутривенный (меньше осложнений, по сравнению с таблетированными средствами). Ретробульбарное введение ГКС не рекомендуется. Улучшение состояния наблюдается через 1-2 недели.

При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать вероятность рецидива после отмены препаратов (синдром отмены).

Существует много схем назначения глюкокортикостероидов при ЭОП.

Доза препаратов варьирует от 60-80 мг в день, на протяжении нескольких месяцев, до 500 мг в неделю, на протяжении 6 недель, с последующим переходом на поддерживающую дозу или постепенную отмену.

При отсутствии эффекта от системной гормональной терапии проводится хирургическая декомпрессия орбиты (удаляется часть костей глазницы).

Применение лучевой терапии на область орбиты имеет противоречивые сведения об эффективности у пациентов с диагнозом эндокринная офтальмопатия, лечение таким образом может привести к плохим результатам в долгосрочной перспективе. Суммарная доза облучения не должна превышать 20 грей. В целом, метод не считается приемлемой альтернативой глюкокортикостероидам.

Кератопатия или язва роговицы, возникающие как следствие неполного смыкания век, часто являются осложнением тяжёлой ЭОП.

В таких случаях назначается местное лечение с помощью ежечасного нанесения антибактериальных, увлажняющих и заживляющих средств. Цель лечения — добиться полного закрытия глазной щели.

В таких случаях декомпрессия орбиты является альтернативным способом предотвратить дальнейшее повреждение роговицы (с возможной перфорацией и потерей зрения).

При отсутствии эффекта от назначения ГКС возможно начало иммуносупрессивной терапии, подавляющей аутоиммунный процесс. Для лечения применяются циклоспорин, азатиоприн. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана и многими учёнными считается терапией отчаяния — когда все возможные методы не дали эффекта.

Удаление щитовидной железы в сочетании с гормональной терапией или без у некоторых пациентов по эффективности сравнимо с назначением кортикостероидов. Однако однозначных рекомендаций и показаний к этому виду лечения нет.

Похожая тактика применяется и при ЭОП средней степени тяжести. В целом, даже такие экстремальные методы, как хирургическая декомпрессия, считаются достаточно безопасными. Лечение даёт положительный эффект у более чем 80% пациентов с тяжёлой офтальмопатией.

Лечение лёгкой ЭОП

У части больных офтальмопатия протекает в лёгкой форме. В таких случаях показанием к лечению с помощью глюкокортикостероидов является желание пациента улучшить свое качество жизни.

В целом, для этой группы больных приём кортикостероидов не показан, так как риск их назначения превышает возможный положительный эффект.

Вместо этого назначаются местные противовоспалительные препараты и средства, увлажняющие слизистую глаза.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник: http://www.MedCentrServis.ru/disease/ehndokrinnaya-oftalmopatiya/

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офталъмопатия (офтальмопатия Грейвса, аутоим­мунная офтальмопатия)

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП, офтальмопатия Грейвса, тиреоид-ассоциированная орбитопатия) – аутоиммунный процесс, зачастую протекающий на фоне заболеваний щитовидной железы, с поражением орбитальных и периорбитальных тканей, что привод к их дегенеративным изменениям.

ЭОП предшествует, сопутствует либо является одним из симптомов системных осложнений при нарушении гормонального уровня щитовидной железы. В ряде случаев ЭОП проявляется в совокупности с миастенией гравис, витилиго, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и иерсиниозом. Прослеживается явная взаимосвязь риска возникновения и тяжести тиреоид-ассоциированной орбитопатии с курением.

Радиойодтерапия, применяемая в лечении патологий щитовидной железы нередко способствует манифестации ЭОП и ее прогрессированию.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии

Единого мнения относительно причин развития ЭОП не существует до сегодняшнего дня. Однако большинство суждений сходятся на том, что некие изменения тканей орбиты вызывают в организме патологический иммунный ответ, в результате чего, в эти ткани проникают антитела, что вызывает их воспаление и отек, а в спустя 1 или 2 года, и рубцевание поверхности.

По одной из гипотез, клетки ткани щитовидной железы, а также ретроорбитального пространства имеют общие фрагменты антигенов (эпитопы), которые, вследствие некоторых причин, начинают восприниматься иммунной системой, как чужеродные.

В качестве аргумента, авторы выдвигают тот факт, что ЭОП в 90% случаев сопутствует диффузному токсическому зобу, при достижении эутиреоза выраженность глазных симптомов снижается, а уровень антител при данном сочетании заболеваний к рецептору тиреотропного гормона высок.

По другой версии, ЭОП представляется самостоятельным заболеванием с преимущественным поражением орбитальных тканей. Аргументом, свидетельствующим в пользу этой теории является отсутствие дисфункции щитовидной железы примерно в 10% случаев ЭОП.

И все же, причина ЭОП, кроется не в поражении щитовидной железы, поэтому и регуляция ее функций, не способна обратить развитие данного заболевания вспять.

Скорее всего, аутоиммунный процесс может затрагивать эндокринную железу вместе с мышцами глаза и клетчаткой орбиты.

Правда, восстановление естественного гормонального уровня щитовидной железы способен облегчить течение эндокринной офтальмопатии, хотя в ряде случаев это не помогает затормозить ее прогрессирование.

Большинство пациентов с ЭОП отмечают гипертиреоидное состояние, но в 20% случаев может отмечаться эутиреоз. Кроме того, изредка даже выявляются патологии, сопровождающиеся снижением уровня тиреоидных гормонов, такие как тиреоидит Хашимото или рак щитовидной железы. Глазные симптомы, при наличии гипертиреоза, как правило, развиваются в течение 1,5 лет.

Заболеваемость в среднем составляет примерно 16 случаев женщин и 2,9 случаев мужчин из 100 тыс. человек в популяции. Таким образом, у женщин предрасположенность к этому заболеванию гораздо выше, но более тяжелые случаи отмечались у мужчин. Болезнь проявляется к возрасту 30-50 лет, а тяжесть проявлений обычно нарастает с возрастом (после 50 лет).

Проявления эндокринной офтальмопатии

Симптомокомплекс ЭОП, как правило, обусловлен наличием сопутствующих патологий щитовидной железы, добавляющих свои характерные проявления.

При этом, глазными проявлениями эндокринной офтальмопатии принято считать ретракцию века (подтянутость кверху), чувство сдавления и боль, нарушение цветовосприятия, сухость глаз, экзофтальм (выступание кпереди глазного яблока), отек конъюнктивы (хемоз), периорбитальный отек, ограничение движений глазным яблоком, приводящее к значимым функциональным, а также косметическим нарушениям. Подобные симптомы могут быть односторонними или наблюдаться на обоих глазах. Проявление их и выраженность напрямую связаны со стадией заболевания.

Множество симптомов ЭОП, названы именами авторов, которые впервые их описали, так:

  • Симптом Гифферда-Энроса – это отек век;
  • Симптом Дальримпля – ретракция века, сопровождающаяся широким раскрытием глазных щелей;
  • Симптом Кохера – это видимость участка склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вниз;
  • Симптом Штельвага – редкое мигание;
  • Симптом Мебиуса-Грефе-Минза – это отсутствие согласованности в движениях глазных яблок;
  • Синдром Похина – загиб век при закрытии;
  • Симптом Роденбаха – это дрожание век;
  • Симптом Еллинека – пигментация век.

Подавляющее большинство случаев эндокринной офтальмопатии к потере зрения не ведут, но они вызывают его ухудшение, вследствие развития диплопии, кератопатии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

Выраженная клиническая картина ЭОП не требует для ее диагностики специальных исследований, достаточно офтальмологического осмотра. Он включает: исследование оптических сред, визометрию, периметрию, проверку цветового зрения и согласованности движений глаз.

Измерение степени экзофтальма проводят экзофтальмометром Гертеля. При затруднениях, а также с целью оценки состояния двигательных мышц глаза и тканей в ретробульбарной области могут быть назначены УЗИ, МРТ или КТ.

При сочетании ЭОП и тиреоидной патологии исследуется гормональный статус (лабораторные исследования уровня общих Т3, Т4 и связанных Т3, Т4 и ТТГ).

На наличие ЭОП также может указывать повышение экскреции гликозамингликанов с мочой, присутствие в крови антитиреоглобулиновых или ацетилхолинэстеразных антител, экзоофтальмогенного Ig и офтальмопатического Ig, альфа-галактозил –АТ, АТ к микросомальной фракции, AT к глазному протеину.

Классификация

Сегодня для ЭОП существует несколько классификаций. Самая простая, выделяет два типа заболевания, которые, впрочем, друг друга не исключают. К первому типу относят ЭОП, сопровождающуюся минимальными признаками рестриктивной миопатии и воспаления, ко второму – ЭОП, сопровождающуюся значительными их проявлениями.

Зарубежные специалисты используют классификацию NOSPECS.

В России принято применять классификацию Баранова.

Степени

  • 1 Экзофтальм незначительный (15,9 ± 0,2мм), веки имеют припухлость, периодически возникает ощущение «песка», изредка слезотечение. Нарушений со стороны функции двигательных мышц глаз нет.

  • 2(средняя тяжесть) Экзофтальм умеренный (17,9 ± 0,2мм), наблюдаются нерезкие изменения со стороны конъюнктивы, легкое либо умеренное нарушение функции экстраокулярных мышц, стойкое ощущение «песка», нестойкая диплопия, слезотечение, светобоязнь.

  • 3(тяжелая) Экзофтальм резко выражен (22,2 ±1,1мм), наблюдается нарушение смыкания век, стойкая диплопия, изъязвление роговицы, выраженные нарушения функции двигательных мышц глаза, признаки атрофии ЗН.

Вместе с тем, существует классификация Бровкиной, включающая три формы ЭОП: отечный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринную миопатию. Каждая из выделенных форм со временем переходит в последующую более тяжелую.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Метод лечение ЭОП обусловлен стадией процесса и наличием сопутствующих патологий щитовидной железы. Однако существуют и общие рекомендации, придерживаться которых следует в обязательном порядке:

  1. Отказ от курения.
  2. Применение средств увлажнения глаза (капли, глазные гели);
  3. Поддержание нормальной функции щитовидной железы.

Наличие нарушений функции щитовидной железы, требует проведения ее коррекции под контролем эндокринолога. В случае гипотиреоза, применяется терапия тироксином, при гипертиреозе, назначаются тиреостатические препараты. При отсутствии эффективности консервативного лечения, может быть назначено хирургическое удаление части либо всей щитовидной железы.

Лечение ЭОП консервативными методами. Для устранения признаков воспаления и отека, зачастую системно назначают глюкокортикоиды либо стероидные препараты. Они призваны снизить продукцию мукополисахаридов клетками-фибробластами, занимающих важное место в иммунных реакциях.

Для применения глюкокортикоидов (метилпреднизолон, преднизолон) существует много различных схем, которые рассчитаны на курсы от нескольких недель и до нескольких месяцев. Альтернативным вариантом применения стероидов может быть циклоспорин.

Нередко его используют и в комбинациях с ними. Тяжелое воспаление или компрессионная оптиконейропатия может потребовать проведения пульс-терапии (введение в короткое время сверхвысоких доз). Оценку ее эффективности проводят спустя 48 часов.

При отсутствии таковой, целесообразно проведение хирургической декомпрессии.

В странах СНГ до сих пор довольно широко применяют ретробульбарные введения глюкокортикоидов.

Однако за рубежом от подобного метода лечения данной патологии уже отказались по причине его высокой травматичности и риска образования рубцов в месте введения раствора.

Кроме того, эффективность глюкокортикоидов больше связана с системным действием, а не с местным. Две эти точки зрения давно являются предметом дискуссий, именно поэтому применение данного метода введения целиком остается на усмотрении врача.

При лечении умеренного или тяжелого воспаления, диплопии и снижения зрения возможно применение лучевой терапии. Ее действие оказывает повреждающий эффект на лимфоциты и фибробласты. Ожидаемый результат проявляется спустя несколько недель.

Так как рентгеновское излучение на время может усиливать процесс воспаления, пациентам в первые недели облучения, назначают стероидные препараты.

Наилучший эффект от лучевой терапии достигается при стадии активного воспаления, терапия которого начата в сроки до семи месяцев от начала заболевания, или в комбинации с глюкокортикоидными средствами.

К его возможным рискам можно отнести развитие катаракты, лучевой оптиконейропатии, лучевой ретинопатии. Так, одно из исследований при облучении, зафиксировало образование катаракты у 12% пациентов. Применение лучевой терапии не рекомендовано у больных сахарным диабетом вследствие риска прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение ЭОП. Примерно 5% пациентов с данным заболеванием нуждаются в хирургическом его лечении. Нередко хирургия ЭОП проводится в несколько этапов.

При отсутствии серьезных осложнений заболевания, таких как компрессионная оптиконейропатия и тяжелое поражение роговицы, операция должно быть отложена до затихания активного процесса воспаления либо проводиться на стадии рубцовых изменений. Не менее важен и порядок выполнения вмешательств.

Декомпрессию орбиты, нередко проводят и в качестве первого этапа хирургического лечения компрессионной оптиконейропатии, и при отсутствии эффективности консервативной терапии. Возможными осложнениями ее могут стать: кровотечение, потеря чувствительности периорбитальной зоны, диплопия, синусит, смещение век, смещение глазного яблока, слепота.

Хирургия косоглазия, как правило, выполняется в периоде ремиссии ЭОП, при стабильности угла отклонения глаза не менее полугода. Лечение проводят, в первую очередь, для минимизации диплопии. Достижение постоянного бинокулярного зрения, как правило, бывает затруднительно, или одного вмешательства просто недостаточно.

С целью уменьшения легкого или умеренного экзофтальма, зачастую назначают операцию по удлинению век. Она является альтернативой введению в толщу верхнего века ботокса и триамцинолона субконъюнктивально. Не исключено также проведение боковой тарзоррафии – сшивания латеральных краев, которая позволяет уменьшить ретракцию века.

На заключительном этапе хирургического лечения ЭОП, обычно выполняют блефаропластику и пластику слезных точек.

Перспективные направления лечения ЭОП. На сегодняшний момент уже разрабатываются новые препараты и методы для успешного лечения ЭОП. Исследуется эффективность приема микроэлемента селена, являющегося антиоксидантом, противоопухолевого средства ритуксимаба, ингибиторов фактора опухолевого некроза – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба.

Существуют и методы лечения ЭОП, не являющиеся основными, но способные с успехом в некоторых ситуациях применяться. К примеру, введение никотинамида и пентоксифиллина, которые блокируют синтез мукополисахаридов в ретроорбитальной области.

Один из потенциальных медиаторов патологических процессов в орбите – это инсулиноподобный фактор роста-1. Поэтому, при лечении ЭОП начинают применять аналог соматостатина – октреотид, к которому в ретробульбарных тканях имеются рецепторы. В последнее время проходит последние клинические исследования длительно действующий аналог соматостатина – ланреотид.

Роль плазмофереза или внутривенного введения иммуноглобулина при лечении ЭОП до настоящего времени изучены недостаточно. Применение последнего, при сравнении с пероральным приемом преднизолона, показало в одном из последних исследований аналогичный эффект при значительно меньшем количестве побочных действий.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста.

Клиника консультирует детей от 4 лет. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 04 декабря 2015

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/endokrinnaya-oftalmopatiya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.