ДВС-синдром, коагулопатии после родов

Содержание

ДВС-синдром, коагулопатии после родов

ДВС-синдром, коагулопатии после родов

Беременность считают гиперкоагуляционным состоянием, сопровождающимся ростом концентрации факторов I (фибриноген), VII, VIII, IX и X. Другие плазменные факторы и тромбоциты не претерпевают существенных изменений. Уровень плазминогена значительно возрастает, хотя активность плазмина в антенатальном периоде обычно уменьшается по сравнению с таким же до беременности.

ДВС-синдром

Многочисленные стимулы могут побудить конверсию плазминогена в плазмин, и одним из самых сильных является активация коагуляции.

При нормальных обстоятельствах физиологическая внутрисосудистая коагуляция отсутствующая.

Некоторое повышение Фибринопептиды А, бета-тромбоглобулина, фактора тромбоцитов 4 и продуктов деградации фибрина-фибриногена считают связанным с необходимостью поддержки маточно-плацентарного сосудистого пространства.

По патологическим обстоятельствам диссеминированная внутрисосудистая коагуляция может активироваться внешним путем в результате попадания тромбопластина из разрушенных тканей и внутренним путем с участием коллагена и других тканевых компонентов при дезинтеграции мембран эндотелия.

ДВС-синдром может развиться вследствие преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, предлежание плаценты, эмболии околоплодными водами, при септицемии, при медицинском или септическом аборте.

Тканевый фактор высвобождается и образует комплекс с фактором VІІІ, что приводит к активации тиназы (фактор IX) и протромбиназы (фактор Х).

Триггерными факторами при акушерских кровотечениях часто является тромбопластин при отслойке плаценты, а также эндотоксины и экзотоксины. Другой механизм заключается в прямой активации фактора Х протеазами (при наличии муцина или при неоплазиях). Амниотическая жидкость содержит много плодового муцина, поэтому при эмболии околоплодными водами имеется быстрая дефибринация.

ДВС-синдром, коагулопатия потребления почти всегда является осложнением любого патологического процесса, на лечение которого должны быть направлены усилия по устранению дефибринации. Итак, лечение ДВС-синдрома заключается в лечении патологического состояния, вызвавшего ДВС-синдром.

Вместе с патологической активацией прокоагулянтов, которые выступают в роли триггеров диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, наблюдается истощение тромбоцитов и факторов коагуляции в разном количестве.

Депозиция фибрина может происходить в маленьких сосудах любого органа и системы, хотя это редко вызывает деструкцию органа.

Маленькие сосуды сохраняются, так как во время коагуляции высвобождаются мономеры фибрина, которые соединяются с тканевым активатором плазминогена и плазминогеном, который высвобождает плазмин.

В свою очередь, плазмин растворяет фибриноген, мономеры и полимеры фибрина и образует серию производных фибриногена-фибрина, которые получили название продуктов деградации фибриногена (сплит-продуктов).

Дополнительно к кровотечению и обструкции сосудистого русла, что может привести к ишемии вследствие гипоперфузии, коагулопатия потребления может быть ассоциирована с микроангиопатическим гемолизом.

Он возникает вследствие механического разрушения (дизрупции) мембран эритроцитов внутри маленьких сосудов, где происходит депозиция фибрина.

Развивается гемолиз, который может быть выражен различной степенью (анемия, гемоглобинемия, гемоглобинурия, морфологические изменения эритроцитов).

При акушерской коагулопатии потребления важность скорейшего восстановления и поддержания ОЦК для лечения гиповолемии и персистирующей внутрисосудистой коагуляции не может быть переоценена.

При адекватной перфузии жизненно важных органов активированные факторы коагуляции, циркулирующий фибрин и продукты его деградации быстро удаляются ретикулоэндотелиальной системой.

В это время усиливается печеночный и эндотелиальный синтез прокоагулянтов.

Последствия массивных акушерских кровотечений, осложненных коагулопатией потребления, зависят не только от распространенности дефектов коагуляции, но и от целостности кровеносных сосудов. Небольшие дефекты коагуляции при дезинтеграции сосудистой стенки заканчиваются фатальными геморрагиями, тогда как при целостности сосудов кровотечение обычно можно прекратить.

Клиническое и лабораторное подтверждение дефектов гемостаза

Массивное кровотечение из мест наибольшей травмы всегда свидетельствует о дефекте гемостаза.

Постоянное кровотечение из мест инъекций, разреза передней брюшной стенки, травмы при катетеризации мочевого пузыря, спонтанное носовое кровотечение свидетельствуют о возможности дефектов коагуляции.

Петехиальная пурпурная сыпь в местах наибольшего давления могут свидетельствовать о коагулопатии или, более часто, тромбоцитопении.

Гипофибриногенемия

В поздние сроки беременности уровень фибриногена равен 3-6 г / л. При активации коагуляции этот высокий уровень фибриногена может иногда играть защитную роль против клинически значимой гипофибриногенемии.

Для обеспечения клинической коагуляции уровень фибриногена не должен быть меньше 1,5 г / л. При наличии значительной гипофибриногенемии кровяной сгусток цельной крови в стеклянной пробирке сначала может быть мягким, хотя его объем существенно не уменьшается.

Но через некоторое время (около 30 мин) он становится маленьким, когда эритроциты и жидкость высвобождаются из него.

Фибрин и дериваты фибриногена. Продукты деградации фибриногена в сыворотке крови является чувствительным маркером коагулопатии, и их определение лежит в основе многих тест-систем (моноклональные антитела). Повышение содержания продуктов деградации фибриногена свидетельствует о выраженной коагулопатии потребления.

Тромбоцитопения

Выраженная тромбоцитопения имеет место при наличии петехиальных высыпаний, неспособности кровяного сгустка в ретракции течение > 1 год или при резком уменьшении количества тромбоцитов в мазке крови. Подтверждение тромбоцитопении проводят при подсчете количества тромбоцитов.

Протромбиновое и частичное тромбопластиновое время. Замедление этих тестов коагуляции может быть доказательством значительного дефицита коагулянтов, необходимых для образования тромбина, выраженной гипофибриногенемии (

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/patient.gynecology/48668/

Почему развивается ДВС-синдром при беременности

ДВС-синдром, коагулопатии после родов

Беременные пристально следят за своим здоровьем. Анализы, осмотры — все по плану. Любое недомогание становится поводом для обращения в женскую консультацию, и это правильно. Ведь иногда малозначительные, на первый взгляд, жалобы могут быть предвестниками серьезных проблем.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром при беременности — это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается гемостаз, поражаются внутренние органы и возникает угроза массивного, непрекращающегося кровотечения. Требует неотложной медицинской помощи в виде интенсивной терапии в условиях реанимации.

В некоторых случаях его начальная стадия может протекать бессимптомно.

Причины ДВС-синдрома при беременности

В гинекологии и акушерстве ДВС-синдром считается одним из самых тяжелых осложнений, но встречается достаточно редко.

Патология свертывания крови характеризуется сложным симптомокомплексом, затрагивает ряд жизненно важных органов и систем, особенно при беременности. Никогда не бывает первичным состоянием, всегда вторична.

Развивается как следствие какого-то другого заболевания или аномального состояния.

Этиология ДВС-синдрома связана с нарушением целостности сосудистой стенки, циркуляции крови или ее свойств и проявляется:

  • поступлением в кровеносное русло тромбопластина из поврежденных тканей;
  • воздействием на тромбоциты иммунных комплексов;
  • активацией процесса свертывания крови, что при беременности происходит быстро;
  • одномоментной потерей части кровяных телец;
  • кризисом микроциркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов.

Спусковым механизмом служат:

  • шок любого происхождения;
  • солидная кровопотеря (операции, травмы, кровотечения);
  • тяжелая инфекция, сепсис;
  • экстрагенитальные патологии (гипертония, сердечно-сосудистые проблемы);
  • отслойка плаценты;
  • резус-конфликт (между матерью и ребенком, ошибка при переливании крови);
  • тяжелый гестоз;
  • замершая беременность;
  • закупорка кровеносных сосудов амниотической жидкостью;
  • чрезмерная стимуляция в родах, разрыв матки;
  • злокачественные новообразования.

Симптомы при гестации

ДВС-синдром при беременности может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. Проходит несколько стадий развития, клинические признаки при которых будут разниться.

  1. Гиперкоагуляция — кровь сгущается, начинается слипание тромбоцитов, образование тромбов. Проявляется утомляемостью, тревожностью, уменьшением количества выделяемой мочи, неустойчивым артериальным давлением и сердцебиением.
  2. Коагулопатия потребления — в сосудах идет активный процесс образования тромбов, часть из которых пока еще поддается лизису (растворению), также начинается распад белка. Самочувствие пациентки остается удовлетворительным при прогрессирующем тяжелом сбое работы кровеносной системы. Нарастает плацентарная недостаточность, плацента преждевременно созревает. Появляются отеки, белок в моче. У беременной могут наблюдаться перебои пульса при нормальном давлении.
  3. Гипокоагуляция — кровь теряет способность свертываться. ДВС-синдром при беременности в этой стадии проявляется появлением кровоподтеков по всему телу. При инъекциях, малейших повреждениях кожи кровь льется тягучей струей, как из вскрытой вены. Начинаются массивные кровотечения из одного или нескольких внутренних органов. Печень и почки страдают от тромбоза и кровоизлияний, происходящих одновременно. Давление критически падает, появляется сильная тахикардия, резко выраженная анемия, недостаточность функционирования жизненно важных систем организма.
  4. Фаза разрешения — начинается восстановительный период либо возникает фатальная полная несворачиваемость.

Читать также  Лечение тромбоза глубоких вен

При разных формах течения ДВС синдрома при беременности время этих периодов может варьироваться от пары минут при молниеносной форме до нескольких недель при хронической. К острой форме относят эклампсию у беременных, к подострой — преэклампсию.

Характерны также такие проявления заболевания, как нарушение микроциркуляции, гипоксия, ухудшение кровоснабжения всех органов и тканей. У женщин с таким диагнозом часто бывают гнойно-септические осложнения, а раны, послеоперационные швы крайне медленно заживают.

Как проявляется после родов

Родоразрешение, в частности, затяжные роды, само по себе может способствовать запуску развития ДВС-синдрома.

Наиболее опасное для жизни роженицы и ребенка состояние, когда в процессе родов, операции кесарева сечения или незадолго после рождения малыша, начинается спонтанное массивное кровотечение, вызванное молниеносной формой патологии. Все стадии нарушения гемостаза протекают за считанные минуты при эклампсии, ТЭЛА или септическом шоке.

Кровь не свертывается, образование сгустков затруднено. Они единичны, не держат форму, через короткое время распадаются, растекаются. Кровь буквально хлещет из родовых путей женщины. Кровопотеря может составить до 2 литров за полчаса.

Острая форма ДВС синдрома протекает немного медленнее молниеносной, на все стадию уходит до суток. Своевременная диагностика ДВС-синдрома может спасти жизнь роженицы при возникновении такой акушерской проблемы, как:

  • эмболия околоплодными водами;
  • попадания в кровоток матери тканей плода;
  • разрывах маточной стенки, шейки матки;
  • стремительные роды;
  • отслойка плаценты.

При инфицировании родовых путей и матки в процессе родовспоможения, может быстро развиться септический шок. Тогда на фоне относительного благополучия, удовлетворительного самочувствия родильницы внезапно возникает сильный озноб, высокая температура, одышка, давление падает, присоединяется массивное маточное кровотечение.

Лечение ДВС-синдрома при беременности и после родов

Диагностические мероприятия по определению формы и фазы патологии гемостаза включают в себя:

  • клинический осмотр;
  • анализы крови, среди которых важную роль играет коагулограмма;
  • внешний вид и свертывание крови при любом кровотечении.

При малейшем подозрении на ДВС-синдром лечение женщины в отделении акушерской реанимации должно начинаться незамедлительно. Важен комплексный подход.

Реаниматологи, гематологи и акушер-гинекологи одновременно устраняют причину патологии и ее последствия. Методы лечения зависят от формы, а также стадии синдрома.

Первую помощь при этом состоянии женщине оказывают путем экстренного введения гепарина с антитромбином (АТШ), переливании свежезамороженной плазмы.

При острой форме терапия направлена на:

  • срочное родоразрешение, экстирпацию матки;
  • устранение шокового состояния;
  • коррекцию гемодинамики (ИВЛ, инфузии, трансфузии);
  • восстановление сворачиваемости крови (переливание не менее литра свежезамороженной плазмы).

При хронической форме с целью нормализации микроциркуляции делают инъекции гепарина, фраксипарина. Подбирают препараты для подавления агрегации (склеивания) тромбоцитов — аспирин, клопидогрел, дипиридамол. Назначают также сосудорасширяющие лекарства — никотиновую кислоту, папаверин, пентоксифиллин.

Сроки и методы родоразрешения

Жизнеугрожающее состояние при нарушении гемостаза может развиваться быстро и внезапно, поэтому беременные с подозрением на коагулопатию потребления для наблюдения и родоразрешения должны направляться в специализированные родильные дома с отделением АРИТ, оснащенные высокотехнологичным оборудованием.

Так как лечение ДВС-синдрома при беременности направлено на первоочередное устранение причин, его вызывающих, то в случае такой акушерской патологии, как преждевременная отслойка плаценты, тяжелый гестоз, эмболия амниотической жидкостью проводится экстренное родоразрешение путем кесарева сечения, независимо от срока гестации. При замершей беременности способ родоразрешения зависит от формы гемостатической патологии.

При хроническом, а также подостром течении синдрома ДВС, врачи делают все возможное для нормализации состояния женщины и плода до наступления срока родов. Проводиться они в любом случае должны в присутствии реаниматолога.

Прогноз и профилактика

Прогноз на начальных стадиях развития ДВС синдрома при беременности, при условии надлежащего лечения, благоприятный. Если наступила гипокоагуляция, то резко возрастает риск летального исхода для матери и ребенка, превышая 50%.

Большую роль играют также сопутствующие осложнения: полиорганная недостаточность и развитие шока.

Для профилактики синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости, будущей матери на этапе планировании ребенка необходимо пройти полный медосмотр, ликвидировать очаги воспаления (кариес, хронические заболевания). Беременной женщине стоит помнить о важности:

  • регулярной сдачи анализов;
  • контроля за артериальным давлением на поздних сроках;
  • внимания к своему самочувствию;
  • своевременных визитов к гинекологу;
  • приема антиоксидантов, витаминно-минеральных комплексов;
  • правильного питания.

Важно также учитывать необходимость строгого соблюдения всех правил асептики, антисептики при любых инвазивных вмешательствах. Особое внимание врачей должно уделяться женщинам с заболеваниями из группы риска по возникновению ДВС-синдрома и возрастным беременным.

Источник: https://gemato.ru/koagulopatiya/dvs-sindrom-pri-beremennosti.html

ДВС-синдром в акушерстве: патогенез, причины, диагностика, лечение

ДВС-синдром, коагулопатии после родов

Беременные женщины считаются одной из самых уязвимых категорий пациентов, которые подвержены не только инфекционным и респираторным болезням, но и различным нарушениям в работе внутренних органов.

У беременных могут наблюдаться осложнения со стороны нервной, сосудистой и пищеварительной систем, а также эндокринные расстройства, развивающиеся на фоне изменения гормонального фона.

Негативные изменения могут возникать и в системе кроветворения, а также гемостазе – биологической системе, обеспечивающей жизнедеятельность организма, поддерживающей жидкое состояние крови и способствующей быстрому восстановлению кожных покровов и слизистых после повреждения.

ДВС-синдром в акушерстве

Довольно распространенной патологией гемостаза во время беременности является ДВС-синдром. Это процесс активного вымывания тромбопластина (внешнего стимулятора процесса коагуляции) из тканей и органов, который приводит к нарушению свертываемости крови.

В медицинской практике такое состояние получило название «диссеминированное внутрисосудистое свертывание».

Синдром опасен бессимптомным течением и стремительным развитием системной коагулопатии, поэтому все беременные должны наблюдаться у гинеколога или акушера-гинеколога по месту жительства в течение всего срока беременности.

Патогенез ДВС-синдрома

Почему возникают расстройства гемостаза во время беременности?

Незначительные расстройства гемостаза, сопровождающими признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, могут объясняться физиологическими процессами, протекающими в организме женщины во время беременности, но в подавляющем большинстве случаев (более 94%) подобная симптоматика является результатом определенных патологий.

Гибель плода

Одной из причин, вызывающих острый ДВС-синдром на любом сроке гестации, является внутриутробная гибель плода и замирание беременности. Это может произойти по ряду причин, но самыми распространенными из них являются:

  • прием матерью токсичных препаратов и сильнодействующих лекарств;
  • эмболия околоплодными водами (попадание амниотической жидкости в легочные артерии и их ветви);
  • предлежание или отслойка плаценты;
  • острая алкогольная или наркотическая интоксикация плода;
  • опухоли наружного клеточного слоя плаценты (трофобласта).

Одна из причин патологии — гибель плода

Замирание беременности может случиться на любом сроке, но синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания проявляется только через 4-6 недель после антенатальной гибели плода. Патология осложняется острой интоксикацией и высоким риском попадания токсичных продуктов в системный кровоток, что может привести к развитию сепсиса и воспалению костного мозга.

Определить замершую беременность на раннем сроке можно только при помощи ультразвукового исследования, а также анализа крови на уровень хорионического гонадотропина, который будет существенно ниже гестационной нормы. После 20-22 недель заподозрить гибель плода можно по отсутствию шевелений и сердцебиения.

Ультразвуковое исследование

Важно! ДВС-синдром 4 степени может привести к смерти женщины, поэтому при любых признаках, указывающих на возможное прерывание беременности, необходимо сразу обращаться в отделение патологии беременности при районном родильном доме.

Гестоз и начальные признаки преэклампсии

Гестоз («поздний токсикоз») – самая распространенная патология беременных, с которой сталкиваются практически 60% женщин. Гестоз имеет три основных признака, позволяющих диагностировать патологию на ранней стадии:

  • стабильное повышение кровяного давления при слабом ответе на проводимую медикаментозную коррекцию;
  • обнаружение белка или его следов в моче;
  • отеки на лице и конечностях, чаще всего имеющие генерализованную форму.

Высокое давление при беременности

Женщины с диагностированным гестозом должны находиться под постоянным наблюдением специалистов, так как прогрессирующие формы патологии могут стать причиной развития преэклампсии – нарушения мозгового кровообращения на фоне позднего токсикоза второй половины беременности.

Еще одна опасность гестоза – повреждение клеток эндотелия (однослойных плоских клеток, покрывающих поверхность сердечной полости, лимфатических и кровеносных сосудов).

Если целостность эндотелия нарушена, может развиться ДВС-синдром, требующий пристального наблюдения и своевременного оказания неотложной помощи.

Симптомы гестоза при беременности

Другие причины

Причины возникновения ДВС-синдрома могут иметь инфекционное происхождение.

Заражение амниотических вод, затяжные бактериальные инфекции внутренних органов у матери, повышающие риск попадания бактерий и их токсинов в кровяное русло – все это может вызвать нарушение свертываемости и системную коагулопатию, поэтому важно вовремя лечить любые болезни инфекционной природы и выполнять все назначения врача.

Некоторые женщины отказываются от приема антибиотиков, полагая, что могут причинить вред будущему ребенку, но уже давно доказано, что последствия использования противомикробных лекарств гораздо легче по сравнению с возможными осложнениями, если инфекция попадет к плоду.

У 90% детей нет симптоматики после рождения при внутриутробном заражении

Другими причинами острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания могут быть:

  • хирургические операции, выполненные во время беременности с переливанием крови или плазмы (риск увеличивается, если для переливания использовалась кровь, не совместимая по группе или резус-факторов);
  • повреждение клеток эритроцитарной или тромбоцитарной массы;
  • длительные маточные кровотечения, приводящие к развитию геморрагического шока;
  • разрыв матки;
  • атония мышц матки (снижение мышечного тонуса);
  • медицинский массаж матки.

Маточное кровотечение

Инфекционные болезни, ожоги, травмы кожного покрова, шоковые состояния различного генеза, патологии плаценты также могут стать причиной коагулопатии, поэтому беременной важно вовремя проходить назначенные врачом обследования и сдавать необходимые анализы.

Симптомы: когда нужно обращаться к врачу?

Опасность ДВС-синдрома заключается в его практически бессимптомном течении. В большинстве случаев определить патологию можно только после лабораторной диагностики, которая сможет определить гематологические нарушения (изменения химических показателей крови).

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания 3 и 4 степени у женщины могут появляться специфические симптомы, главным из которых является геморрагическая сыпь.

Она имеет вид небольшого розового или светло-красного пятна, локализуется на поверхности эпидермиса и появляется в результате разрыва мелких кровеносных сосудов и кровоизлияния под кожу.

Свертывание крови, вытекающей из полости матки

К другим признакам, которые могут указывать на необходимость обращения за медицинской помощью, относятся:

  • частые кровотечения из носа при отсутствии травм и иных повреждений;
  • кровоточивость десен (при условии, что женщина не страдает воспалительными заболеваниями пародонта и периодонта, а также гингивитом);
  • кровоподтеки, образующиеся на различных частях тела без воздействия каких-либо повреждающих факторов;
  • маточные кровотечения и кровомазанье;
  • плохое заживление ран;
  • выделение крови в местах введения инъекций.

Кровотечение из носа

Женщина также может чувствовать постоянную слабость, у нее нарушается работоспособность, появляется повышенная сонливость.

При частых кровотечениях отмечаются постоянные головные боли, головокружение, чувство сдавливания в височной и затылочной зоне.

Все эти признаки являются поводом для проведения диагностических мероприятий, поэтому при их возникновении следует сразу обратиться к врачу, ведущему беременность.

Органы-мишени при ДВС-синдроме

Симптомы патологии в зависимости от стадии

Всего выделяют 4 стадии ДВС-синдрома, каждая из которых имеет свои клинические особенности. Для более точной диагностики и определения патогенеза имеющихся нарушений врачу необходимо собрать полный анамнез и провести лабораторную диагностику.

Таблица. Стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и их признаки.

Стадия/фаза Чем характеризуется?
ПерваяПризнаки нарушения метаболических процессов и реакций, снижение объема крови.
ВтораяПолиорганное повреждение микроциркуляции органов, имеющих паренхимы – функционально-активные клетки эпителиального слоя.
ТретьяПарез кишечника, нарушения в работе сердца, печени, почек, легочной системы. Снижение уровня калия в крови, постепенно развитие гипопротеинемии.
ЧетвертаяКровоизлияния в жизненно важные органы.

Важно! Тромбогеморрагический синдром 4 степени может привести к массивному внутреннему кровотечению и смерти женщины, поэтому при необходимости стационарного лечения отказываться от госпитализации не стоит.

Анализ крови из пальца

Лечение: принципы терапии, используемые препараты

Основным фактором терапии ДВС-синдрома является устранение спровоцировавших его причины. Если коагулопатия возникла на фоне внутриутробной гибели плода, женщине назначается кюретаж/вакуумная аспирация (в зависимости от срока беременности). Выбор метода зависит от общего состояния женщины, стадии имеющихся нарушений и других факторов.

Для искусственного стимулирования родовой деятельности внутривенно вводится «Окситоцин», вызывающий маточные сокращения и родовые схватки.

После извлечения плода из матки женщине назначается курс антибактериальных и противовоспалительных препаратов («Метронидазол», «Ципролет», «Тетрациклин»), а также гематологический контроль в течение 6 месяцев.

«Метронидазол»

При гестозе показан прием препаратов для нормализации кровяного давления. Препаратом выбора во время беременности является «Допегит» (аналог – «Метилдопа»).

Это стимулятор центральных адренорецепторов, обладающий выраженным терапевтическим эффектом при эссенциальной и вторичной гипертензии, включая гипертоническую болезнь беременных.

Терапевтической дозой считается 250 мг, которые нужно принимать 2-3 раза в день. Длительность лечения определяется индивидуально.

«Метилдопа»

Для борьбы с отеками могут применяться травяные сборы, например, «Бруснивер». Это диуретик растительного происхождения, в состав которого входят плоды шиповника, череда, зверобой и брусничный лист. Сбор оказывает мягкое мочегонное действие и помогает справиться отеками легкой тяжести. Принимать его нужно 2 раза в день в течение 2-3 недель (на стакан кипятка заваривать один пакетик сбора).

При тяжелых отеках врач может назначить «Фуросемид». Это достаточно токсичный диуретик, поэтому принимать его без назначения врача нельзя. Для нормализации работы почек и мочевыводящих путей во время беременности применяется «Канефрон» — антисептик растительного происхождения в форме драже и раствора.

«Канефрон»

Первая помощь при ДВС-синдроме

В качестве неотложной помощи при остром синдроме диссеминированного свертывание показано внутривенное введение «Гепарина». Его можно вводить струйно или использовать для инфузионного вливания (при помощи капельницы). Начальная доза составляет 5000 МЕ. Поддерживающая терапия предполагает использование инфузомата. Дозировка – 1000-2000 МЕ/час.

Инфузионное вливание препарата

Для нормализации состояния терапия может дополняться ингибиторами протеаз («Трасилол», «Контрикал», «Гордокс»), но использовать средства данной группы можно только по назначению врача.

«Контрикал», «Гордокс»

Родоразрешение у женщин с синдромом ДВС и его признаками требует создания специализированных условий, адаптированных к быстрому оказанию реанимационной помощи, поэтому на роды такие женщины направляются в роддома, оснащенные необходимой аппаратурой. Для профилактики подобных осложнений будущим мамам необходимо вести активный образ жизни, соблюдать питьевой режим, избегать физических и эмоциональных перегрузок и вовремя проходить необходимые обследования.

Источник: https://med-explorer.ru/ginekologiya/beremennost/dvs-sindrom-v-akusherstve.html

ДВС-синдром в родах

ДВС-синдром, коагулопатии после родов

ДВС-синдром — это особая реакция организма на острую кровопотерю, или попадание инородного тела в кровоток. При ДВС-синдроме организм роженицы, пытаясь спасти себя, фактически себя же и убивает. В этой статье мы расскажем об этом тяжелом состоянии и способах помощи роженице.

ДВС-синдром: что это такое?

ДВС-синдром — это короткое название дессименированного внутрисосудистого свертывания крови. При массивной кровопотере организм женщины, пытаясь не допустить полную потерю крови, «дает команду» на образование многочисленных тромбов. Кровь женщины сгущается и свертывается.

Однако при этом состояние больной резко ухудшается. Чтобы не допустить гибель пациентки от тромбоза, организм дает «отбой» на продолжение процесса свертывания крови, кровь мгновенно разжижжается до того состояния, когда уже не может «свернуться» сама.

И начинается профузное кровотечение, из-за которого больная может истечь кровью в течение нескольких минут.

Таким образом, можно заключить, что ДВС-синдром — это тяжелейшее состояние, которое не всегда поддается корректировке и лечению. При таком синдроме счет идет на минуты и даже секунды.

Фазы ДВС-синдрома

Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы:

1 — гиперкоагуляция;

2 — гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина;

3 — гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза — вторичный фибринолиз);

4 — полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции.

Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы.

Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности.

Блокада микроциркуляции, нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойств крови и полному ее несвертыванию.

Причины ДВС-синдрома

Основные факторы, способствующие развитию ДВС-синдрома:

тяжелые формы позднего токсикоза беременных

преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

эмболия околоплодными водами

геморрагический шок

сепсис

экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени)

гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои)

анте- и интранатальная гибель плода.

Симптомы ДВС-синдрома

Начальные симптомы ДВС-синдрома, по которым врач может заключить, что в организме пациентки не все в порядке:

геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

профузные кровотечения из матки

тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС.

Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

Принципы лечения ДВС-синдрома

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения — надежной и немедленной. Оказывать помощь роженице при ДВС-синдроме должны одновременно реаниматологи, гематологи и хирурги. Также, необходимы неонатолог и акушерка для оказания помощи пострадавшему ребенку.

Последовательность неотложных мероприятий:

1. Остановка кровотечения — консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

2. Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения — 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

3.

Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

4. Коррекция метаболического ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

5. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

6. Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

7. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза).

8. Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

9. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

10. Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

Лечение синдрома ДВС направлено на:

устранение основной причины синдрома

нормализацию центральной и периферической гемодинамики

восстановление гемокоагуляционных свойств

ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

нормализацию фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

— гемотрансфузию — используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.

— сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

— антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

— протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) — в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

Источник: http://www.puzdrik.ru/dvs-sindrom-v-rodah.html

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром)

ДВС-синдром, коагулопатии после родов

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — приобретённое тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

СИНОНИМЫ ДВС-СИНДРОМА

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ДВС-СИНДРОМА

ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свёртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:

• тяжёлые формы гестоза;• ПОНРП;• геморрагический шок;• эмболия ОВ;• сепсис;• заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;• резус-конфликт;• переливание несовместимой крови;

• НБ.

Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

–  Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.

–  Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

–  Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера.

Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер.

В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.

Действия тромбина и их результат:

• образование фибрина — снижение активности факторов I, II;• агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;• активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;• активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;• активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;

• активация фибринолитической системы.

Действия плазмина и их результат:

• деградация фибрина — значительное повышении продуктов деградации фибрина;• деградация фибриногена — снижение концентрации фактора I;• протеолиз фактов V и VIII — снижение их содержания;• протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI — снижение их содержания;• протеолиз фактора XIII — снижение его концентрации;

• изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.

Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин- фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её «расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований.

Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови.

Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.

Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ДВС-СИНДРОМА

Основные клинические проявления ДВС-синдрома — тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.

Стадии (фазы) ДВС-синдрома:

• I стадия — гиперкоагуляция;• II стадия — коагулопатия потребления;

• III стадия — гипокоагуляция.

В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина, содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.

Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия.

В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III.

Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.

Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и хроническая.

При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).

Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.

Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС- синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму.

Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст.

и выше), олигурии или анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мёртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН и ряде других акушерских осложнений.

Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления.

Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации.

В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

Главные клинические проявления ДВС-синдрома:• тромботические явления;• геморрагический синдром;• микроциркуляторные нарушения;• ПОН;• анемия;• нестабильная гемодинамика;

• шок и формирование шоковых органов.

Вязкая кровь, содержащая растворимые комплексы мономеров фибрина и продукты протеолиза, в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформации способствует быстрому развитию тканевой гипоксии и ацидоза.

Неэффективность лечения АГ, почечной или лёгочной недостаточности обусловлена прежде всего глубокими нарушениями микроциркуляции в органах и тканях.

ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА

Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.

Лабораторные исследования

Стадия гиперкоагуляции:• время свёртывания крови ↓;• АЧТВ ↓;• Ht ↑ (40 и ≥);• фибриноген ↑;• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);• тромбиновое время ↑ (более 10”);• АЧТВ ↓ (менее 45”);• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;

• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.

Стадия коагулопатии потребления:• тромбоциты↓;• фибриноген ↓;• антитромбин III ↓;• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;• продукты деградации фибрина ↑;• АЧТВ ↑ (≥65”);• время рекальцификации плазмы ↑;• протромбиновое и тромбиновое время ↑;

• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

Стадия гипокоагуляции:• время кровотечения↑, время свертывания крови ↑;• ↑фибринолитической активности и протеолиза;• фибриноген ↓;• Hb ↓, Ht ↓;• эритроциты ↓;• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;• активность антитромбина III ↓;• плазминоген ↓;

• повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвёртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.

Для лечения гиперкоагуляции из-за феномена гепаринрезистентности и снижения АТ III нельзя вводить только гепарин.

Именно комплекс антитромбин III+гепарин способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свёртывания крови.

На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, в связи с чем показано применение антиагрегантов.

В развитии ДВС-синдрома имеет значение блокада ретикуло-эндотелиальной системы, т.е. системы мононуклеарных фагоцитов, вследствие которой в крови накапливаются белки острой фазы, продукты воспаления и иммунные комплексы. Все эти изменения диктуют необходимость проведения плазмафереза.

На фоне проводимой терапии необходимо тщательно контролировать почасовой диурез, пульс, показатели АД и ЦВД, оксигенацию артериальной крови и сатурацию SaO2, уровень белков, мочевины, креатинина, количество тромбоцитов, эритроцитов, Ht, показатели коагулограммы.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

Цели лечения

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трёх основных мероприятий:

• ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;• нормализации гемодинамики;

• нормализации свёртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.

Медикаментозное лечение

При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии.

Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно по 5000–10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена.

Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свёртывание и снизить фибринолитическую активность крови.

Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «тёплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.

Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов животного происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000 ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10 000 ЕД), гордокса — 100 000 ЕД (суточная — 500 000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печёночной и лёгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мёртвого плода в матке, НБ целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Источник: http://www.MedSecret.net/akusherstvo/patologija-beremennosti/257-sindrom-disseminirovannogo-vnutrisosudistogo-svjortyvanija-krovi-dvs-sindrom

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.