Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Содержание

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника
Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук, А. С. Кадыков, доктор медицинских наук

НИИ неврологии РАМН, Москва

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Отмечающееся в последние десятилетия увеличение продолжительности жизни в большинстве экономически развитых стран мира сопровождается относительным ростом цереброваскулярных поражений. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в «Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной Научно-исследовательским институтом неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта.

Этиология и факторы риска

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше);
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше);
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др.);
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше);
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при определении прогноза острого или хронического течения ДЭ. Гипокинезия и ожирение предрасполагают к хроническому течению болезни.

Частое и продолжительное психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение и отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность способствуют возникновению острых нарушений мозгового кровообращения.

При сравнении частоты факторов риска у мужчин в группе больных с неблагоприятным течением ДЭ достоверно чаще выявлялись эмоциональное напряжение, гипокинезия, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух и более сопутствующих заболеваний, чем в группе с благоприятным течением ДЭ. У женщин неблагоприятному течению ДЭ способствовали избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, АГ.

Патогенез и патоморфология

Чаще всего причиной развития ДЭ служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна.

В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг.

Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу.

Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Другой вид деструкции сосудов заключается в изолированном некрозе мышечной оболочки артерий без плазморрагий.

Вследствие этого в мозге формируются тонкостенные непрочные сосуды с сегментарными сужениями и перегибами, резко нарушающими кровоток в микроциркуляторном русле мозга.

Различные по характеру поражения мозга, обусловленные изменениями сосудов при АГ, носят название «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Отмечаются небольшие кровоизлияния, на месте которых в дальнейшем образуются глиомезодермальные рубцы, формируются лакуны.

Вследствие возникающего при частых гипертонических кризах сужения или закрытия просвета небольших внутримозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты. Образование множественных лакун приводит к лакунарному состоянию. Это тяжелая патология мозга, обусловленная длительной и стойкой АГ.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий.

Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра.

Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты [5].

Классификация

ДЭ условно можно разделить на три подтипа:

  • субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (ДЭ бисвангеровского типа, болезнь Бисвангера);
  • мультиинфарктное состояние;
  • хроническая цереброваскулярная недостаточность при поражениях магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия).

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в связи с изменением мелких перфорирующих артерий (утолщение стенок, сужение просвета) возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина). Заболевание развивается у больных АГ с резкими колебаниями АД.

Типичными признаками заболевания являются медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до глубокой деменции, неустойчивость при ходьбе и тазовые расстройства.

При компьютерной томографии головного мозга выявляется разряжение белого вещества, особенно в области передних рогов боковых желудочков — так называемый лейкоараоз.

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях и основании варолиева моста. Основной причиной его развития также является АГ в связи с изменениями интрацеребральных артерий.

Еще одной причиной развития мультиинфарктного состояния становятся заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией, а также поражения магистральных артерий головы, предрасполагающие к гемодинамическим инсультам и артерио-артериальным эмболиям из распадающихся атеросклеротических бляшек.

Кроме того, мультиинфарктное состояние может возникнуть вследствие ангиокоагулопатий, наиболее частой причиной которых является антифосфолипидный синдром.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне патологии магистральных артерий головы (тромбозы, стенозы, перегибы) чаще всего наблюдается в системе вертебрально-базилярных артерий и проявляется преходящими головокружениями, неустойчивостью при ходьбе, зрительными нарушениями (потемнение в глазах, мелькание «мушек» и световых пятен, выпадение полей зрения) и снижением оперативной памяти.

Клиническая картина. Стадии заболевания

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др.

При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное.

Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха.

Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне.

По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса.

Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др.

Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Большое место в клинической картине ДЭ занимают эмоционально-личностные нарушения.

На начальных стадиях заболевания они представлены астеническим симптомокомплексом, в литературе 40-60-х годов обозначавшимся терминами «атеросклеротическая церебрастения», «неврастеническая стадия церебрального атеросклероза». Астенический синдром часто сочетается с депрессивным.

Постепенно нарастают такие изменения личности, как эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля, сопровождающиеся грубостью аффективных проявлений, их неадекватностью.

В дальнейшем наблюдается снижение эмоциональной реактивности, переходящее в эмоциональную тупость, апатию, аспонтанность, что в сочетании со снижением психической, двигательной и речевой активности характеризует так называемый психоорганический лобный синдром, наиболее типичный для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бисвангера).

Течение ДЭ в целом оценивается как прогрессирующее, однако в рамках заболевания можно выделить три основных варианта развития заболевания.

  • пароксизмальный, ступенеобразный, развертывающийся во времени серией церебральных гипертонических кризов, транзиторных ишемических атак, «малых» и «больших» инсультов с постепенным увеличением неврологического дефицита и нарушений психики, появлением новых симптомов, нарастанием когнитивных нарушений и деградацией личности;
  • медленно нарастающая симптоматика, прежде всего когнитивные расстройства;
  • промежуточный вариант.

Имеются определенные особенности клинической симптоматики и течения заболевания у больных с разными типами ДЭ. Центральный фрагмент калейдоскопически разнообразной картины субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии составляют прогрессирующие когнитивные нарушения вплоть до развития деменции.

Она сочетается с рядом неврологических проявлений: подкорковым синдромом в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу и характерного изменения походки, которые иногда дополняются чертами «лобной» атаксии-апраксии, эмоционально-волевыми и личностными нарушениями (аспонтанность, апатия, сужение круга интересов, замедление всех психических процессов); легкими парезами; псевдобульбарным синдромом; тазовыми расстройствами.

Основой субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии является диффузное поражение белого вещества полушарий мозга (неполный некроз, диффузный спонгиоз, очаги периваскулярного энцефалолизиса и демиелинизации).

По этиологическому признаку можно выделить три варианта мультиинфарктного состояния:

  • при артериальной гипертонии (лакунарное состояние);
  • при атеросклерозе;
  • при ангиокоагулопатиях.

Клиническая картина лакунарного состояния представлена псевдобульбарным синдромом, парезами, мозжечковыми симптомами, тазовыми расстройствами.

В отличие от субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии когнитивные нарушения при лакунарном состоянии обычно не достигают степени деменции.

Течение заболевания характеризуется не постепенным, а ступенеобразным нарастанием симптомов, причем в основе каждой «ступени» лежит развитие нового инсульта.

Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Клиническая картина проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, очаговыми нарушениями высших психических функций (афазия, аграфия, апраксия и др.), снижением памяти.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга.

Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта

Источник: https://www.lvrach.ru/2000/07/4526115/

Хроническая церебральная ишемия (дисциркуляторная энцефалопатия). Этиология, патогенез и патоморфология ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Категория: Неврология2

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой симптомокомплекс (синдром) неврологических и патопсихологи­ческих расстройств, обусловленных хронической недостаточно­стью мозгового кровообращения (хронической церебральной ише­мией).

При диагностике ДЭП необходимо выявление основного сердечно-сосудистого заболевания или поражения сосудов мозга, вызвавшего церебральную ишемию. Термин ДЭП предложен оте­чественными неврологами (Г. А. Максудов, В. М.

Коган) и вклю­чен в классификацию цереброваскулярных заболеваний, разрабо­танную НИИ неврологии АМН СССР. В МКБ-10 его аналогами являются диагнозы «церебральный атеросклероз», «гипертензив- ная энцефалопатия», «хроническая церебральная ишемия».

Жало­бы, вызванные ДЭП, являются наиболее частой причиной обраще­ния к врачам общей практики пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Этиология, патогенез и патоморфология ДЭП

Классификация ДЭП предусматривает выделение, в зависи­мости от основного заболевания, атеросклеротической, гипер­тонической, смешанной ДЭП. Кроме этого, ДЭП может разви­ваться при любых заболеваниях, протекающих с поражением сердца и сосудов, нарушениями сердечного ритма, при болез­нях крови, злокачественных опухолях (в рамках неопластиче­ского синдрома).

Патология брахиоцефальных и магистральных внутричереп­ных артерий выявляется практически у всех больных с ДЭП атеросклеротического генеза.

Данная патология может быть представлена патологической извитостью общей, внутренней сонной артерии, позвоночных артерий, их стенозами и тром­бозами. Влияние патологии магистральных артерий на крово­снабжение мозга зависит от состояния коллатерального кро­вообращения.

Недостаточное коллатеральное кровообращение способствует развитию церебрально-циркуляторной гипоксии, клиническим отражением которой и является ДЭП.

Патоморфология ДЭП характеризуется собственно патоло­гией сосудов мозга и паренхиматозными изменениями ишеми- чески-гипоксического характера.

Развиваются ишемическая дистрофия нейронов, аксональная дегенерация, демиелиниза- ция, возникают множественные мелкие (лакунарные) субкор­тикальные инфаркты в перивентрикулярной области, белом веществе больших полушарий.

В более поздней стадии ДЭП развиваются атрофические изменения коры больших полуша­рий, подкорковых ядер и ядерных групп ствола мозга, компен­саторная нормотензивная гидроцефалия.

Классификация ДЭП (А. С. Кадыков и соавт., 2013)

Гипертоническая ДЭП:

  1. Субкортикальная артериосклеротическая.
  2. Гипертоническая мультиинфарктная.
  3. Атеросклеротическая ДЭП.
  4.  Хроническая вертебрально-базилярная недостаточность.
  5.  Смешанные формы.

Клинические проявления ДЭП

На ранней стадии ДЭП возникает проблема патогенетиче­ской оценки выявляемых «бессимптомных» стенозов и тром­бозов магистральных артерий мозга и признаков ишемической дегенерации мозговых структур.

Следует обратить внимание на самочувствие пациента, поскольку ультразвуковые, а тем более нейровизуализационные исследования не проводятся «просто так».

Больной появляется на приеме врача, имея какие-то «мозговые» жалобы, возникающие на фоне сердечно-сосуди­стой патологии.

Решая вопросы клинической диагностики, следует обратить внимание на состояние высших психических процессов: памяти, скорости и эффективности мышления, эмоциональности па­циента, качество сна.

Умеренное снижение психической ак­тивности выявляется при целенаправленном расспросе, кото­рый позволяет обнаружить умеренно выраженные отклонения, не вызывающие особых сомнений больного в состоянии соб­ственного здоровья (он относит их на счет «возраста», «пере­грузок на работе», «семейных забот» и т. п.).

Следует обращать внимание на незначительные, но харак­терные симптомы ДЭП — изменение почерка больного по типу макро- или микрографии, легкий тремор рук, быстро развива­ющееся утомление при выполнении умственной работы, днев­ную сонливость и поверхностный ночной сон, активное ис­пользование записных книжек и памятных записок, частоту ошибок при письме или работе с клавиатурой. Не являясь спе­цифической, совокупность указанных симптомов в сочетании с наличием системной сердечно-сосудистой патологии и с уче­том данных параклинических исследований позволяет диагно­стировать ДЭП достаточно уверенно.

Поделитесь ссылкой:

Источник: http://med-slovar.ru/nevrologiya/nevr/2029-khronicheskaya-tserebralnaya-ishemiya-distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-etiologiya-patogenez-i-patomorfologiya-dep

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это распространенное патологическое состояние, развивающееся вследствие прогрессирующего нарушения кровообращения.

Еще недавно это заболевание диагностировалось преимущественно у людей старше 50 лет, но сейчас оно стремительно молодеет и не является редкостью у тех, кто лишь недавно перешагнул 40-летний возрастной рубеж.

Согласно статистике, примерно 12% взрослого населения страдают от этого патологического состояния.

Мозговые ткани крайне чувствительны к снижению уровня насыщения их кислородом и питательными веществами. Так как дефицит постепенно увеличивается, нейроны начинают отмирать.

Запускающиеся компенсаторные явления восполняют потерянные функции, поэтому выраженные симптомы могут длительное время отсутствовать.

В дальнейшем нарушение кровообращения приводит к тому, что поврежденные участки головного мозга уже не могут выполнять свои функции.

Этиология дисциркуляторной энцефалопатии

Причины постепенного нарушения мозгового кровообращения уже хорошо известны. Главным предрасполагающим фактором появления такого патологического состояния считается атеросклероз сосудов головного мозга. Формирование холестериновых бляшек не только механически способствует сужению просвета артерий и вен, но и приводит к нарушению структуры стенок.

При наличии атеросклероза постепенно замедляется кровоток, что способствует появлению выраженной симптоматики.

Другой распространенной причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга является артериальная гипертензия. Резкое повышение давления приводит к разрыву кровеносного сосуда, что провоцирует пропитывание тканей мозга плазмой.

Вместе с тем артериальная гипертензия становится причиной снижения упругости кровеносных стенок артерий и вен, находящихся в головном мозге. Это способствует увеличению их проницаемости.

Отдельные участки пропитываются плазмой, которая негативно отражается на работе нейронов и способствует их повреждению. Изменение структуры крови и повышение ее вязкости также провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

В этом случае тромбоциты склеиваются, образуя небольшие сгустки, которые могут в дальнейшем закупоривать кровоток на отдельных участках. Если состояние больного не нормализуется, это приводит к образованию обширных очагов ишемии тканей.

Низкое артериальное давление может спровоцировать развитие данного заболевания. Сосуды не наполняются кровью в должной мере, поэтому мозг не получает необходимого количества кислорода.

У пожилых людей нарушение кровообращения нередко связано с остеохондрозом. При этом заболевании опорно-двигательного аппарата наблюдается постепенное снижение высоты межпозвоночных дисков.

Этот процесс приводит не только к защемлению нервных окончаний, но и позвоночной артерии. Если в крупном сосуде кровь нормально не циркулирует, признаки энцефалопатии нарастают очень стремительно.

В некоторых случаях нарушение мозгового кровообращения является следствием травмы черепа или позвоночника.

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии нередко связано с врожденными анатомическими особенностями строения сосудов головного мозга. Иногда отчетливо заметна наследственная предрасположенность к появлению подобной проблемы. Существует немало описанных случаев, когда у членов одной семьи наблюдалось развитие этого опасного состояния.

Кроме этого, следует выделить ряд предрасполагающих факторов, которые в значительной степени способствуют появлению такого заболевания.

Подобное нарушение мозгового кровообращения может быть следствием сбоев в работе эндокринной системы.

Нередко именно гормональные нарушения, сахарный диабет и другие болезни становятся плацдармом для начала повреждения кровеносных сосудов, питающих ткани головного мозга.

В значительной степени могут спровоцировать развитие дисциркуляторной энцефалопатии аутоиммунные и неврологические заболевания.

Не способствуют улучшению состояния кровеносных сосудов и вредные привычки. У людей, которые страдают от наркомании или алкоголизма, а также имеют определенный стаж курения, значительно чаще встречается такая патология.

Патогенез развития болезни

Механизм ухудшения мозгового кровообращения еще изучается. Известно, что процесс этот может протекать с разной скоростью в зависимости от сложности анамнеза того или иного человека. Считается, что под действием сочетания первичных болезней и неблагоприятных факторов наблюдается стремительное снижение насыщения тканей мозга кислородом.

Длительное время нарушение трофики может компенсироваться за счет оставшихся здоровых клеток. Однако в дальнейшем гипоксия тканей мозга становится выраженной. В местах, где нейроны не получают необходимого количества кислорода, наблюдается появление областей размягчения. Подобные участки постепенно приобретают губчатую структуру. Количество очагов может значительно увеличиваться.

Такие участки называют «немыми» инсультами.

Как показывает практика, наиболее уязвимыми являются белое вещество и подкорковые структуры. Ишемический процесс в глубоких отделах мозга приводит к нарушению связей между нейронами.

Таким образом, уже через короткое время может наблюдаться нарушение связи между корой и подкорковыми ганглиями.

Именно «феномен разобщения» становится причиной нарастания симптомов дисциркуляторной энцефалопатии.

Примерно в 50% случаев такое патологическое состояние сопровождается появлением нейродегенеративных процессов тканей головного мозга. Подобное сочетание может быть объяснено общностью этиологических факторов, приводящих к развитию обоих типов нарушений.

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Симптомы нарастающего нарушения внутримозгового кровообращения с последующим повреждением тканей белого вещества во многом зависят от стадии развития патологического процесса. Это в значительной степени затрудняет процесс ранней диагностики.

Как правило, на 1 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии признаки патологии выражены очень слабо. Обычно первой страдает память. Человек вынужден записывать свои планы, так как забывает о том, что ему нужно сделать в ближайшее время. То, что происходило много лет назад, больной помнит хорошо.

Помимо всего прочего, к характерным проявлениям 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся:

  • быстрая утомляемость;
  • снижение умственной работоспособности;
  • периодические головные боли;
  • частая бессонница;
  • снижение либидо;
  • эмоциональная лабильность;
  • легкое нарушение координации движений.

При 2 стадии энцефалопатии признаки патологии носят очень выраженный характер. Присутствующие ранее симптоматические проявления значительно усиливаются, поэтому списать их на обычную усталость уже не удается. У большинства больных наблюдается значительное усиление очаговой симптоматики.

Более выраженными становятся нарушения координации движений. Головные боли усиливаются. Частым явлением становятся бессонницы, значительно снижаются интеллектуальные способности. Человек перестает критически оценивать свой внешний вид и поступки. В то же время существенно возрастает раздражительность и склочность.

Память сильно нарушена, могут наблюдаться приступы потери ориентации в пространстве.

На 3 стадии признаки патологии выражены уже настолько отчетливо, что больной не может вести полноценную жизнь. Помимо усилившихся проявлений болезни, значительно усугубляются симптомы поражения обширных участков тканей мозга.

К характерным признакам 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся эпилептические припадки и частые обмороки. Учитывая, что нарушается координация движений, больной часто падает.

Это чревато серьезными травмами, особенно у пожилых людей.

Помимо сильнейших болей, наблюдается постоянная тяжесть в голове.

Имеют место значительные изменения личности, снижение умственной работоспособности, бессонница и другие проявления нарушения работы головного мозга.

Постепенно человек утрачивает способность к самообслуживанию и требует постоянного контроля со стороны окружающих. На 3 стадии развития патологии инвалидность наступает в 95% случаев.

Методы диагностики патологии

МРА сосудов головного мозга

Процесс постановки правильного диагноза на ранних стадиях развития дисциркуляторной энцефалопатии представляет значительную сложность.

Люди, страдающие от этой патологии, длительное время могут не обращать внимания на имеющиеся проявления, списывая их на возраст, усталость или другие причины. В подавляющем большинстве случаев больные попадают на прием к врачу на 2 или 3 стадии развития заболевания.

Только невролог может установить диагноз. Помимо анамнеза, для подтверждения диагноза проводятся такие исследования, как:

  • УЗИ шеи;
  • МРА сосудов головного мозга;
  • дуплексное сканирование;
  • УЗДГ;
  • МРТ;
  • ЭХО-КГ;
  • общий анализ крови и мочи;
  • РЭГ.

Нередко требуется консультация других узконаправленных специалистов, например, посещение офтальмолога. Целесообразны консультации у кардиолога, психиатра, нефролога и некоторых других специалистов, позволяющие выявить не только степень повреждения структур головного мозга, но и первопричину проблемы.

Терапия заболевания

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии затруднительно, так как восстановить отмершие участки мозга невозможно. Терапия должна быть сначала направлена на устранение первопричины нарушения кровообращения. Большинству больных назначаются препараты, снижающие уровень холестерина, а также лекарственные средства для нормализации артериального давления. Для контроля АД могут быть назначены:

  • ингибиторы ангиотензина;
  • бета-блокаторы;
  • диуретики;
  • адреноблокаторы и т.д.

Для расщепления липидов в крови используются препараты, относящиеся к группе статинов, например Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин и т.д. Если нарушение мозгового кровообращения имеет другую этиологию, подбираются препараты для коррекции первичного заболевания. Схема лечения должна назначаться врачом с учетом возраста и степени отягощенности анамнеза пациента.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на улучшение работы тканей головного мозга.

Для восстановления нормальных процессов метаболизма обычно назначаются препараты, относящиеся к группе нооотропов. В схему лечения могут быть включены Ноотропил, Энцефабол, Церебролизин, Пирацетам.

Для улучшения мозгового кровообращения назначаются лекарства на основе никотиновой кислоты. При наличии выраженных признаков гипоксии тканей обычно назначается Глютаминовая кислота, Эмоксипин и др.

Необходимой мерой является применение лекарственных средств, оказывающих нейропротективное и антиоксидантное действие.

Физиотерапия

Значительную пользу может принести физиотерапия, в том числе гальванотерапия воротниковой зоны, УВЧ, магнитотерапия, воздействие лазером. Положительный эффект наблюдается при применении лимфодренажного и точечного массажа и иглотерапии.

Лечащий врач прописывает больному щадящую диету и курс ЛФК. Это позволяет улучшить мозговой метаболизм. Кроме того, пациенту рекомендуется отказаться от вредных привычек.

В схему лечения могут быть добавлены некоторые средства фитотерапии по рекомендации врача.

Профилактика развития дисциркуляторной энцефалопатии

Здоровый образ жизни является самой лучшей профилактикой многих заболеваний.

Для недопущения развития в пожилом возрасте дисциркуляторной энцефалопатии необходимо отказаться от курения и алкоголя. Важнейшим моментом являются ежедневные физические нагрузки. Малоподвижный образ жизни способствует развитию застойных процессов, что негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Сочетание низкой физической активности и пристрастия к вредной пище с высоким содержанием холестерина становятся причиной стремительного развития атеросклероза. Необходимой мерой является своевременное прохождение плановых обследований.

Это позволяет на ранних стадиях диагностировать те или иные заболевания, не допуская их перехода в хроническую форму. Эти основные направления профилактики позволяют не допустить развития многих опасных для жизни патологий.

При наличии хронических заболеваний необходимо принимать лекарственные средства по указанной врачом схеме.

Источник: http://sosudoved.ru/sosudy/chto-takoe-distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-golovnogo-mozga.html

Дисциркуляторная энцефалопатия. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой хроническое заболевание головного мозга, которое обусловлено недостаточным и/или повторяющимися нарушениями кровообращения головного мозга и проявляется в виде прогрессирующего многоочагового расстройства его функций.

Достаточно часто под диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия» понимают хроническую ишемию головного мозга. В группу риска чаще попадают люди пенсионного возраста.

Причины возникновения

Среди основных причин возникновения данного заболевания называют следующие:

  • артериальная гипертензия, которая приводит к поражению артериол и мельчайших артерий головного мозга;
  • гиперхолестеринемия и как следствие атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • курение и чрезмерное употребление алкоголя;
  • наследственные, воспалительные, токсические и другие ангиопатии;
  • затруднение венозного оттока из полости черепа;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • системные гемодинамические расстройства;
  • ревматизм;
  • частые стрессы;
  • заболевания крови и ряд других причин.

Патогенез

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии начинается с поражения эндотелия — внутренней поверхности сосудистой стенки, что приводит к нарушению функционирования мелких кровеносных сосудов и снижению их реактивной способности к различным вазоактивным веществам. Компоненты плазмы буквально пропитывают артериальную стенку, происходит ее утолщение, появляется отек.

Затрудняется доступ питательных веществ к нервным клеткам головного мозга, из-за чего у последних наблюдается нарушение функциональной активности. Они начинают страдать от гипоксии и ишемии.

Повышается вероятность их гибели (апоптоза). Страдание клеток мозга приводит к нарушению проводимости нервных импульсов.

Затрудняется связь между различными отделами головного мозга, появляются неврологические и нейропсихологические симптомы.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Клинические проявления на начальной стадии заболевания могут быть следующие:

  • раздражительность;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • головная боль при умственном или физическом напряжении;
  • ухудшение памяти;
  • расстройство сна, бессонница;
  • головокружение;
  • шум в ушах.

На этом этапе развития заболевания явные признаки органического поражения нервной системы могут не наблюдаться. Сохраняется и работоспособность больного, при этом грамотно подобранные лечебно-профилактические мероприятия будут способствовать стойкой компенсации состояния.

Дальнейшее развитие дисциркуляторной энцефалопатии приводит к расстройству памяти, снижению мотивации, эмоций, влечений. Нередко возникают обмороки, изменяется психика человека (появляется неуверенность в себе, фобии), снижается трудоспособность.  Впоследствии может развиться  деменция, речевые расстройства, появляется псевдобульбарный синдром.

Диагностика заболевания

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии проводится при помощи тестов на психологическое состояние, неврологического осмотра и ряда дополнительных исследований, включая:

  • клинический и биохимический  анализы крови;
  • оценку артериального давления;
  • магнитно-резонансную или компьютерную томографию;
  • электроэнцефалографию (ЭЭГ);
  • дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга и другие.

Немаловажно отметить, что решение о необходимости пациенту  проходить те или иные виды исследований, принимает только врач.

Лечение и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

цель лечения – улучшить кровообращение в головном мозге и восстановить его функции. Для этого может быть использована медикаментозная терапия: витамины, ноотропы, адаптогены. В качестве дополнительных методов лечения дисциркуляторной энцефалопатии используются рефлексотерапия, физиотерапия, озонотерапия, гирудотерапия  и дыхательная гимнастика.

В тяжелых случаях заболевания  в комплексное лечение добавляются следующие методы: гемоперфузия, вентиляция легких, гемодиализ, парентеральное питание, препараты, снижающие внутричерепное давление и препятствующие развитию судорог.

Для профилактики прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии назначают  препараты, улучшающие процесс метаболизма головного мозга: аминокислоты, липотропные соединения, витамины группы В, А и Е, фолиевую и аскорбиновую кислоты, антиагреганты, биостимуляторы.

В реабилитационный период больному показано посещение домов отдыха, профилакториев, пансионатов и курортов с учетом состояния его здоровья.

Источник: http://ArtMedical.pro/aboutcompany/stati/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-lechenie-distsirkulyatornoj-entsefalopatii/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.