Дифтерия (diphtheria). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Профилактика.

Дифтерия (diphtheria). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Профилактика

Дифтерия (diphtheria). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Профилактика.
– острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален.

На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А.

Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera – плёнка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э.

Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Этиология

Возбудитель дифтерии – грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе – булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д.

Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах.

Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности – дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам.

Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма.

Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли – до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом – через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин.

Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни.

Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%.

Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).

Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей.

Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни.

У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень – надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах.

Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей.

Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя.

Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики.

В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности.

Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции – слизистые оболочки ротоглотки, реже – носа и гортани, ещё реже – конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления.

Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла.

На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах.

Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей.

В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах – сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз – обратимой и необратимой.

  • В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
  • В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Атопический дерматит (диффузный нейродермит), Дифференцировка Т-лимфоцитов, Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли, Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, болезнь Базедова), Дифиллоботриоз. Патогенез. Симптомы дифиллоботриоза. Диагностика. Профилактика.

, Дифтерия: причины и симптомы, Хроническая поверхностная диффузная стрептодермия (streptodermia chronica diffusa superficialis), Опыт дифференцированной иммунокоррекции у больных с синдромом экологического иммунодефицита, Дифференцировка В-лимфоцитов, Базисные противоревматические препараты, модифицирующие течение ревматоидного артрита

Источник: http://medsait.ru/infektsionnye-bolezni/difteriya-diphtheria-etiologiya-epidemiologiya-klinicheskaya-kartina-profilaktika

Дифтерия. Причины, лечение, симптомы, профилактика

Дифтерия (diphtheria). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Профилактика.

ДИФТЕРИЯ – острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции – в зове, носу, гортани, трахее, реже в других органах и общей интоксикацией.

Этиология, патогенез. Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны.

Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитическое воспаление с образованием пленок.

Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы дифтерии

Симптомы, течение. Инкубационный период-от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная.

Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации.

При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени -до ключицы, при III степени-ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39-40 гр. С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы.

Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии 1 степени.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее.

В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1-2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале “лающий”, затем теряющий свою звучность.

Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки.

Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена – цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха. потливостью, беспокойством. Если своевременно н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно пи поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости.

Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит – одна из причин смерти при дифтерии.

Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища.

Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др. ).

Диагноз дифтерии

Подтверждением диагноза служит выделение токси-генных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, “ложного крупа”, пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение дифтерии

Лечение. Основной метод терапии – возможно наиболее раннее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).

При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) – в течение ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1:100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин – всю лечебную дозу.

При токсических формах с целые дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы; вводят предниэолон, кокарбоксилаэу, витамины. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3-8 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин – не вызывать глубокий сон). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах.

Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики.

При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пе-роральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.

Профилактика дифтерии

Профилактика. Активная иммунизация – основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС).

Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины – через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации.

В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию.

Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования.

Бактерионосителям токсигенных дифтерийных папочек (детям и взрослым) разрешается посещать детскиэ учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.
Все инфекционисты Москвы телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Принимает пациентов по вопросам диагностики и лечения герпесвирусных инфекций, часто, длительно болеющих детей, длительного кашля, коклюша, острых респираторных заболеваний, кишечных инфекций, ангин,экзантем, укусов клещей.

Стоимость приема – 2300 руб.

Отзывы

Доброжелательная, очень приятная женщина и квалифицированный специалист. Она всё осмотрела, внимательно отнеслась к ребенку, всё объяснила и дала адекватные назначения и расписала схему. За эти деньги я получила полный прием и осталась довольна.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Занимается диагностикой и лечением ОРЗ, бронхитов, пневмонии, респираторного хламидиоза, длительного кашля, коклюша и т.д.

Стоимость приема – 2300 руб.

Отзывы

Приём прошёл хорошо, отличный доктор, компетентная, знает своё дело. Мы остались полностью довольны.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Проводит диагностику и лечение всех видов инфекционных заболеваний у детей. Консультирует пациентов с периода новорожденности до 18 лет. Имеет опыт работы в инфекционном стационаре города Москвы. Является младшим научным сотрудником Института эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского.

Стоимость приема – 3500 руб.

Отзывы

Очень компетентный и грамотный врач. Это было намного лучше, чем консультации, на которых мы были с ребенком ранее. Несмотря на высокие цены, уровень обслуживания в клинике соответствует, и буду теперь обращаться с ребенком только сюда.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Стоимость приема – бесплатно

Отзывы

Очень понравился в докторе ее тщательный, дотошный подход, изучение моего вопроса “вдоль и поперек”. Чувствуется опыт, знание своего дела и любовь к своему делу! Первый визит к врачу меня впечатлил, посмотрим, как будут интерпретированы результаты моих исследований – записалась на повторный прием.

Все отзывы →

Инфекционисты рядом с метро Авиамоторная | Автозаводская | Академическая | Александровский сад | Алексеевская

Инфекционисты в округе ВАО | ЗАО | ЗелАО | САО | СВАО

Инфекционисты в районе Академический | Алексеевский | Алтуфьевский | Арбат | Аэропорт

Инфекционисты в населенном пункте Балашиха | Бронницы | Видное | Домодедово | Железнодорожный

Источник: https://www.vsevrachizdes.ru/library/articles/illness/difteriya/

Общая характеристика дифтерии

Дифтерия (diphtheria). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Профилактика.

Актуальность такого инфекционного заболевания как дифтерия обусловлена низкой обращаемостью пациентов к специалистам инфекционной службы, недостаточным уровнем коллективного иммунитета, значительным процентом субклинических форм заболевания.

Первое, чем опасна дифтерия – это тяжелые осложнения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Второе, развитие осложнений пациент далеко не всегда связывает с эпизодом ангины, поэтому может быть назначена нерациональная и неэффективная терапия.

Именно осложнения дифтерии являются причиной смерти таких больных.

У Анны Гордеевой была та же проблема – муж пил, бил, тащил все из дома…

Но Аня нашла решение! Её муж перестал уходить в запои и в семье у них все наладилось.

Читайте, с помощью чего ей это удалось – статья

Статистика заболеваемости демонстрирует спорадические (у отдельных людей) случаи болезни в странах, где жестко соблюдается календарь вакцинации.

Вспышки дифтерийной инфекции регистрируются в тех регионах, где в силу различных причин был нарушен национальный календарь профилактических прививок.

На территории стран бывшего СССР в 90х годах ХХ века была описана эпидемия этой инфекционной болезни, количество заболевших исчислялось тысячами.

Такой поъем заболеваемости дифтерией был связан с нарушением графика вакцинации и отсутствия специфического иммунитета у значительного количества взрослого населения.

Этиология дифтерии

Дифтерия вызывается Corynebacteriae diphtherae. Известны 3 варианта этого микробного агента: gravis, intermedius, mitis.

Эта грамположительная бактерия не образует капсулу и споры, но обладает свойством вырабатывать экзотоксин, сила действия которого значительно превышает яд гремучей змеи.

Известны также и другие факторы патогенности дифтерии: более 20 видов различных ферментов, которые усиливают действие экзотоксина.

Существуют противоречивые данные о том, что возбудитель дифтерийной инфекции может менять способность к токсинообразованию, то есть перестать вырабатывать экзотоксин или снова начать его продуцирование.

Многим знакомы эти ситуации:

  • Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой “на рогах”…
  • Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки…
  • Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки…
  • Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу…

Если Вы узнали свою семью – не терпите это! Выход есть!

Анна Гордеева смогла вытащить мужа из ямы. Эта статья произвела настоящий фурор среди домохозяек!

Такая же особенность описана у так называемых дифтероидов – бактерий во многом схожих с классическим возбудителем болезни. Существует мнение, что некоторые дифтероиды, начиная продуцировать экзотоксин, могут вызывать развитие клинических признаков заболевания. Таким образом, причины дифтерии в настоящее время – это токсигенные штаммы классического возбудителя и различные дифтероиды.

Возбудитель дифтерии имеет вид гантели, что может быть использовано как отличительное свойство при проведении экспресс – диагностики.

Дифтерийная палочка достаточно устойчива к действию факторов внешней среды, она может сохраняться на различных предметах на протяжении нескольких недель, что необходимо учитывать при проведении противоэпидемических мероприятий.

Возбудитель дифтерийной инфекции погибает под влиянием всех современных дезинфектантов, а также кипячения. Для проведения специфической диагностики этой инфекции используются среды, которые содержат нативный белок, так как именно в таких условиях этот микробный агент растет лучше всего.

Эпидемиология дифтерии

Дифтерийной инфекцией болеют только люди. Источником инфекции для окружающих является больной с любой формой заболевания, а также бактерионоситель. Носительство может формироваться после перенесенной болезни (реконвалесцентное) или без каких-либо клинических признаков дифтерии.

Длительность носительства варьирует от нескольких дней до нескольких недель и даже лет.

Именно носитель представляет наибольшую эпидемическую опасность, так как факт его бактериовыделительства может быть установлен только при проведении специального обследования. Такой человек на протяжении длительного времени может заразить огромное количество людей, совершенно об этом не подозревая.

Дифтерийная инфекция передается следующими путями:

  • традиционным воздушно-капельным (при общении с больным человеком или носителем);
  • воздушно-пылевым (при нарушении санитарно-гигиенических норм);
  • контактно-бытовым (при использовании каких-либо общих предметов обихода).

Микробная доза, то есть количество возбудителя, вызывающая развитие клинических признаков заболевания может быть достаточно низкой, то есть даже однократный и непродолжительный контакт с источником инфекции может привести к формированию манифестной формы дифтерийной инфекции.

Патогенез дифтерии

Для организма человека наибольшую опасность представляет не столько сам дифтерийный возбудитель, сколько его экзотоксин. Именно эта субстанция оказывает наибольшее повреждающее действие на органы и ткани.

Этот бактериальный токсин вызывает нарушения в миелиновых волокнах, что проявляется нарушением иннервации и функциональных возможностей сердечной мышцы, периферической нервной системы, почек и надпочечных желез.

Кроме того, отмечаются некротические изменения различной степени выраженности. Как результат противодействия влиянию факторов патогенности дифтерийной палочки развивается синдром общей интоксикации. В зависимости от того, насколько сильно будет проявляться общий токсикоз, специалист сможет сделать заключение о степени тяжести заболевания.

По мере улучшения состояния пациента – в результате лечения и формирования иммунных реакций – уменьшается местное специфическое воспаление, прекращается выработка экзотоксина. Нарушения иннервации систем органов обычно носят обратимый характер.

Классификация дифтерии

В старых медицинских руководствах можно встретить термин «токсическая дифтерия». Этот вариант дифтерийной инфекции устанавливался в случае развития разлитого отека шейной клетчатки. Площадь его распространения являлась критерием степени тяжести.

Были известны:

  • токсическая дифтерия 1 степени (отек распространялся не дальше, чем до середины шеи);
  • 2 степени – ниже середины шеи, но не дальше, чем до ключиц;
  • Токсическая дифтерия 3 степени (отечность спускалась на верхнюю половину грудной клетки).

Этот вариант классификации не учитывал степень общего токсикоза, поэтому не является  универсальным и не используется в настоящее время.

В настоящее время классификация дифтерийной инфекции включает несколько ключевых моментов.

Степень тяжести заболевания определяется, в большей степени, выраженностью синдрома общей интоксикации, и в меньшей степени, характером местного воспалительного процесса.

Современный вариант классификации дифтерийной инфекции также учитывает локализацию специфического воспалительного процесса и его распространенность.

В соответствии с анатомическим принципом известны:

  • дифтерия носа (переднего отдела);
  • ротоглотки (небных миндалин);
  • дифтерийный назофарингит;
  • дифтерийный ларинготрахеит (дифтерия дыхательных путей);
  • редкие формы (наружных половых органов, кожных покровов и глаз).

В соответствии с распространенностью местного специфического воспалительного процесса выделены:

  • локализованная дифтерия – специфическое воспаление ограничивается одним анатомическим органом;
  • распространенная – изменения воспалительного характера охватывают прилегающие к основному пораженному органу ткани (например, при дифтерии миндалин налет распространяется на небные дужки);
  • комбинированная – отмечается сочетанное поражение не связанных между собой органов (например, дифтерия носа и специфический ларинготрахеит).

По характеру местных воспалительных изменений выделяют такие формы как:

  • катаральная – обнаруживается только гиперемия слизистой оболочки без специфических налетов;
  • островчатая – налет имеет четко отграниченный характер;
  • пленчатая – на поверхности пораженного органа формируются плотные характерные пленки.

Для пациента нет существенных различий, эти детали важны только для лечащего врача, так как от степени тяжести зависит объем необходимого специфического лечения.

Клиническая картина дифтерийной инфекции

Клиника дифтерии, с одной стороны, достаточно типична. С другой стороны, клиническая картина у привитых и взрослых лиц может существенно отличаться от классической, что существенно затрудняет процесс постановки правильного диагноза.

Инкубационный период дифтерии варьирует в пределах 1 недели, реже удлиняется до 12-14 дней. Сначала проявляется дифтерия признаками общей интоксикации, затем присоединяются признаки местного воспалительного процесса. Клиническая картина несколько отличается в зависимости от поражения того или иного органа.

Для дифтерии миндалин типичны следующие признаки:

  • острый характер начала болезни;
  • умеренная боль в горле, которая не коррелирует с выраженностью местного воспалительного процесса;
  • значительная общая интоксикация, превышающая ожидаемую при воспалении миндалин;
  • характерные пленки на поверхности миндалин: сероватого (грязного) оттенка, плотные, под ними обнаруживается кровоточащая поверхность;
  • лимфатические узлы шейной группы увеличены в размерах и болезненны;
  • гнусавый (в нос) голос пациента, что связано с парезом небной занавески.

Симптомы дифтерии трахеи и гортани (так называемый дифтерийный круп) следующие:

  • постепенный характер начала заболевания;
  • голос на начальном этапе осиплый, затем пропадает полностью;
  • дыхательная недостаточность нарастает очень быстро (по мере закупориванию дыхательных путей специфическими пленками).

Дифтерия носа отличается следующими признаками:

  • существенно затрудняется носовое дыхание;
  • из носовых ходов выделяется гнойное отделяемое с примесью крови;
  • на коже возле носа образуются язвы и эрозии;
  • возможно длительное течение болезни с выделением возбудителя;
  • отечность окружающих тканей (веки, шея, щеки).

Дифтерия у взрослых протекает так же, как у детей. Симптомы и лечение существенно не отличаются, однако, осложнения диагностируются несколько чаще, что связано с поздней диагностикой болезни.

Полноценная диагностика дифтерийной инфекции основывается не только на клинических признаках, но и специфической (бактериологической и серологической) диагностике. Подозрение на дифтерию является основанием для госпитализации больного.

Общие принципы диагностики дифтерии

Основным способом подтверждения дифтерийной инфекции является бактериологический метод диагностики.

Для его реализации проводится посев пленок или отделяемого из дыхательных путей на специальные питательные среды.

Через 2-3 дня в результате изучения всех свойств возбудителя, в том числе и способности к токсинообразованию, врач сможет сделать заключение о том, какой именно Corynebacteriae diphtherae вызвал заболевание.

Серологическая диагностика – исследование нарастания титра защитных антител – не столь информативно и занимает значительно больше времени (для полноценного исследования требуется 2-3 недели). Кроме того,  этот метод не может быть подтверждением диагноза у привитых, так как имеет место определенный исходный титр защитных антител.

Инструментальная диагностика при дифтерии обычно не нужна. В ней возникает необходимость только в том случае, если необходимо исключить другие заболевания с похожей клинической симптоматикой (например, провести дифференциальную диагностику дифтерийных параличей и полиомиелитных или последствий нарушения мозгового кровообращения).

Общие принципы терапии

Лечение дифтерии включает 2 обязательных составляющих – это специфическая антитоксическая сыворотка и антибактериальный препарат. Противодифтерийная сыворотка – это готовые антитела, который нейтрализуют экзотоксин, циркулирующий в крови. Чем раньше будет введена сыворотка, тем выше будет эффективность ее применения. Доза сыворотки определяется степенью общего токсикоза.

Антибактериальный препарат – обычно из группы макролидов (эритромицин) – необходим для уничтожения самой Corynebacteriae diphtherae. Антибиотики не оказывают влияния на экзотоксин, а сыворотка – на возбудитель инфекционного заболевания, поэтому необходима именно такая комбинация лекарственных средств.

По необходимости применяется инфузионная дезинтоксикационная терапия, кардиопротекторы, гормональные препараты.

Общие принципы профилактики

Профилактика дифтерии – это, в первую очередь, своевременная вакцинация. Дети вакцинируются в соответствии с календарем профилактических прививок (2, 4, 6 месяцев, ревакцинация в 1,5 года и в 6 лет). Для этого используется вакцина АКДС. Все взрослое население каждые 10 лет должно получать ДС-М – дифтерийно-столбнячный анатоксин.

Больной с любой формой дифтерийной инфекции должен быть госпитализирован. В очаге инфекции проводится обязательная и тщательная заключительная дезинфекция. Выписка его разрешена только после получения отрицательного результата бакпосева.

Источник: https://infectium.ru/kapelnye-infektsii/obshhaya-harakteristika-difterii.html

MED24INfO

Дифтерия (diphtheria). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Профилактика.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя.

Этиология

Возбудитель — Corynebacterium diphteriae (род Согупе- bacterium), группа коринебактерий, патогенных для животных и человека. Морфологически — грамположительная палочка с булавовидными утолщениями на концах; неподвижна; спор, капсул и жгутиков не имеет.

Токсины. Патогенные свойства обусловлены выработкой дифтерийного экзотоксина. Культуральные и морфологические свойства возбудителя дают основание подразделять коринебактерии на три варианта: gravis, mitis, intermedius. Каждый вариант представлен токсигенными и нетоксигенными штаммами.

Устойчивость. Хорошо переносит высушивание и низкие температуры, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамин, фенол, сулема и др.).

Эпидемиология

Источник инфекции — больной или бактерионоситель токсигенных коринебактерий. Особую опасность представляют здоровые носители, выделяющие палочку длительное время. В зависимости от продолжительности выделения микроба различают транзиторное носительство (до 7 дней), кратковременное (до 15 дней), средней продолжительности (до 30 дней), затяжное или рецидивирующее носительство (более 1 месяца).

Пути передачи: преимущественно воздушно-капельный и воздушно-пылевой, реже — контактно-бытовой. В некоторых случаях возможно заражение через инфицированные молочные продукты.

Восприимчивость к дифтерии определяется наличием антитоксического иммунитета. В последнее время отмечается снижение антитоксического иммунитета у взрослых, что обусловлено утратой прививочного и отсутствием бытового иммунитета к возбудителю дифтерии.

Введение прививок привело к изменению возрастной структуры заболеваемости дифтерией — болеют преимущественно дети старшего возраста и взрослые, утратившие иммунитет. Периодические подъемы заболеваемости связывают с накоплением восприимчивых лиц.

Сезонность: подъем заболеваемости в осенний период.

Входные

ворота — слизистые оболочки ротоглотки, гортани, носа, в некоторых случаях — кожа, слизистые глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхность, незажившая пупочная ранка. В месте внедрения дифтерийная палочка начинает размножаться, выделяя экзотоксин.

При наличии выраженного антитоксического иммунитета формируется бактерионосительство. Отсутствие или низкая напряженность антитоксического иммунитета позволяют экзотоксину фиксироваться и проникать внутрь клетки — с этим связано общее и местное воздействие на организм больного.

Действие токсина. Дифтерийный экзотоксин замедляет синтез белка в клетках, развивается коагуляционный некроз эпителия слизистых оболочек.

Расширяются кровеносные сосуды, повышается их проницаемость и замедляется кровоток.

На следующем этапе происходит вы- потевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под воздействием тромбокиназы. В месте входных ворот образуется фибринозная пленка.

Фибринозный выпот проникает глубоко в подлежащие ткани и плотно соединяется с ними. Токсин попадает в лимфатические сосуды, что приводит к отеку слизистых оболочек, постепенно в процесс вовлекаются регионарные л/у. Проникновение токсина в кровоток сопровождается общей интоксикацией.

Осложнения при дифтерии развиваются при попадании токсина в различные ткани организма. Поражение миокарда представлено дегенеративными изменениями мышечных волокон, в интерстициальной ткани образуются клеточные инфильтраты.

Изменения в надпочечниках характеризуются нарушением кровообращения, гиперемией, отеком, кровоизлияниями, некрозом. В почках выявляют дистрофию клеток эпителия, отек, лимфоцитарную инфильтрацию межуточной ткани.

Развитию по- лирадикулоневритов предшествуют дегенеративные изменения в миелиновой и шванновской оболочках с частичным поражением осевых цилиндров, что приводит к замедлению передачи нервного импульса.

Тяжесть, течение и исход заболевания напрямую зависят от напряженности антитоксического иммунитета к моменту инфицирования коринебактериями дифтерии.

После перенесенного заболевания формируется напряженный, но нестойкий антитоксический иммунитет. Повторные заболевания дифтерией возможны.

Page 3

По локализации патологического процесса различают: дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи. Редко встречается дифтерия глаза, уха, половых органов, поврежденной кожи. При одновременном поражении двух и более органов возникает комбинированная форма дифтерии.

Инкубационный период: от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки

Выделяют локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы.

Локализованная форма характеризуется наличием налетов на миндалинах. Начало болезни острое, с повышением температуры тела до 38-39°С, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, незначительные боли в горле при глотании. В зеве — умеренная гиперемия. Фибринозные пленки образуются в первые 2 дня от начала болезни.

Постепенно налеты становятся плотными, они спаяны с подлежащей тканью, при попытке их снять слизистая кровоточит. На месте удаленных пленок быстро образуются новые. Регионарные л/у обычно не увеличены. Течение болезни гладкое, исход благоприятный.

При отсутствии специфического лечения у некоторых больных могут развиваться осложнения в виде пареза мягкого неба, миокардита.

Распространенная форма: налеты выходят за пределы миндалин. Начало острое: температура тела 39°С и выше, выражены симптомы интоксикации и боли в горле, увеличены и болезненны тонзиллярные л/у. В зеве выявляют значительные налеты, которые покрывают миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Без специфического лечения распространенная форма может перейти в токсическую.

Токсическая форма характеризуется крайне тяжелым течением и развивается обычно при полном отсутствии антитоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые).

Начало болезни бурное: температура повышается до 39-40°С, ярко выражены симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, бледность кожи), боль при глотании, в 1-й день болезни увеличены и болезненны регионарные л/у.

На 2—3-й день болезни состояние больного ухудшается, появляется отек подкожной клетчатки шеи.

По степени выраженности отека выделяют токсическую дифтерию: I

степени (отек до середины шеи); II

степени (отек до ключиц); III

степени (отек распространяется ниже ключиц на переднюю поверхность грудной клетки).

В период разгара болезни в зеве отмечается значительный отек и гиперемия слизистой оболочки, толстые налеты покрывают сплошь миндалины, дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки. Применение специфической терапии приводит к уменьшению налетов и полному их исчезновению к 7-8-му дню.

Page 4

Дифтерия дыхательных путей характеризуется развитием клинической картины истинного крупа и подразделяется на следующие формы: •

дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); •

дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ла- ринготрахеит и дифтерийный ларинготрахеобронхит). Стадии заболевания: •

стадия крупозного кашля — характеризуется повышением температуры до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, появляется грубый «лающий» кашель, голос становится осипшим. Указанные симптомы нарастают (в течение 2—3 дней); •

стенотическая стадия — ведущим симптомом является затрудненное, шумное дыхание. Продолжительность составляет от нескольких часов до 2—3 дней. Кашель становится беззвучным, развивается афония.

Одновременно с этими симптомами нарастает затруднение дыхания: удлиненный шумный вдох с участием вспомогательной мускулатуры сначала регистрируется при напряжении и кашле, позднее — в покое, развивается дыхательная недостаточность. Состояние больного на данной стадии очень тяжелое, кожа бледная, покрыта холодным липким потом, выявляется акроцианоз и общий цианоз.

Пациент мечется, у него появляется чувство страха смерти. При объективном обследовании со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, пульс на вдохе ослабевает и выпадает;

• стадия асфиксии — характеризуется изменением дыхания, которое становится менее шумным (поверхностное, аритмичное), вспомогательная мускулатура почти не участвует в акте дыхания. Больной успокаивается, но состояние его при этом крайне тяжелое: отмечается апатия, сонливость.

Кожные покровы бледно-серого цвета, конечности холодные, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД не определяется, температура тела снижается ниже нормы, происходит непроизвольное отхождение мочи и кала, потеря сознания, судороги.

При отсутствии специфической терапии наступает смерть от асфиксии.

Page 5

Дифтерия носа

Начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние — страдает незначительно. Больной предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания и сукровичные выделения из одного носового хода. Затем характер отделяемого становится слизисто-гнойным, гнойно-кровянистым. На коже появляются экскориации.

При риноскопии отмечаются отек, сужение носовых ходов и фибринозная пленка (различают катарально-язвенную и пленчатую формы). При отсутствии специфического лечения воспалительный процесс может перейти на второй носовой ход, на слизистую глотки, гортани, на кожу. Осложнений обычно нет.

Дифтерия глаза

Характеризуется локализацией фибринозной пленки на конъюнктиве века, в некоторых случаях может распространяться на глазное яблоко. Общее состояние больного обычно не нарушено. При объективном обследовании выявляют сужение глазной щели, отечность век, скудное кровянистое отделяемое.

Дифтерия кожи

Появляется на месте ран, опрелостей, царапин (при нарушении целостности кожных покровов), характерная фибринозная пленка, отечность.

Дифтерия у привитых

Развивается при недостаточной напряженности антитоксического иммунитета, что наблюдается при нарушении сроков вакцинации и ревакцинации, после перенесенных инфекций. При развитии заболевания преобладает дифтерия ротоглотки, которая протекает преимущественно в легкой форме. Нередко регистрируется самопроизвольное выздоровление. Осложнений нет.

Осложнения развиваются в основном при дифтерии ротоглотки и подразделяются на ранние (1—2 неделя от начала болезни) и поздние (3—4 неделя болезни). Среди ранних осложнений выделяют нефротический синдром, ранний миокардит, ИТШ. К поздним осложнениям относятся поздний миокардит и периферические параличи (поражение черепно-мозговых нервов и полирадикуло- невриты).

Источник: http://www.med24info.com/books/infekcionnye-bolezni-ucheb-posobie/54-difteriya-etiologiya-epidemiologiya-23392.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.