Депрессия и тревога у кардиологических больных

Содержание

Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система

Депрессия и тревога у кардиологических больных

Среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота сопутствующей депрессии составляет 22– 33% [1—4]. Депрессия может также рассматриваться и как фактор риска развития кардиальной болезни [5—8].

Поэтому целесообразно более досконально исследовать связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также патофизиологические механизмы, лежащие в основе этой взаимосвязи.

Это позволит повысить эффективность лечения и, возможно, улучшить прогноз.

Связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Чтобы оценить, насколько депрессии и беспокойства связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, можно использовать классические эпидемиологические принципы. Главные критерии, используемые для подобной оценки, — прочность связи, наличие дозозависимого отношения, последовательность сочетания.

Некоторые из исследований, посвященных связи между сердечно-сосудистой болезнью и депрессией, относительно хорошо контролируются, проспективны по замыслу, используют структурированные клинические интервью в качестве диагностического инструмента, учитывают другие факторы риска развития ИБС, а также контролируют демографические факторы [6—15]. Согласно этим исследованиям, относительный риск наличия большой депрессии или депрессивных симптомов для прогрессирования сердечно-сосудистой болезни или сердечно-сосудистой смертности колеблется от 1,5 до 4,5. Эти показатели, весьма высокие для эпидемиологических исследований, демонстрируют достаточно прочную связь между депрессией и ИБС.

Пока нет исследований, которые показали, что пациенты с более серьезной депрессией страдают также и более тяжелой формой сердечно-сосудистой болезни.

Чрезвычайно малое число проспективных исследований не позволяет установить, действительно ли ИБС чаще возникает у пациентов, которые первоначально находились в угнетенном состоянии, но не имели признаков сердечно-сосудистой болезни. Пока еще нет доказательств того, что адекватное лечение депрессии приводит к уменьшению последующих кардиальных событий.

Два исследования: ENRICHO (Enhanced Recovery in Coronary Heart Disease) и SADHART (Sertralin Antidepressant Heart Attack Recovery Trial), которые сейчас проводятся, в ближайшее время должны принести результаты.

В то же время показано, что у пациентов с более высоким уровнем беспокойства развивается более тяжелая форма ИБС. Kawachi и соавторы [16] опубликовали данные проспективного исследования фобического беспокойства и риска развития ИБС, в котором приняли участие 34 тыс. мужчин, у которых исходно не было симптомов сердечно-сосудистого заболевания.

Выявленный относительный риск фатальной ИБС с учетом возраста пациента оказался достоверно выше у лиц с высоким уровнем тревожности, даже при условии коррекции с учетом других потенциально вредных переменных. Интересно, что увеличился только показатель риска внезапной смерти.

Kubansky [17] ссылается на данные 10 проспективных исследований, в ходе которых подтвердилась связь беспокойства с коронарной болезнью сердца.

Предложена концептуальная модель (рис.) патофизиологии механизма действия острого и хронического напряжения при ИБС [18]. Психический стресс, острый или хронический, через центральную нервную систему вызывает ряд физиологических реакций, таких как повышение уровня циркулирующих катехоламинов, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, а также активации тромбоцитов.

Влияние этих реакций на деятельность сердечно-сосудистой системы определяется факторами фона, такими как атеросклероз, предшествующий инфаркт миокарда, гипертрофия миокарда, нарушения сократительной функции левого желудочка.

Гиперкатехолемия, тахикардия и повышение АД приводят к повышению потребности миокарда в кислороде, могут вызвать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, аритмий, внезапную смерть.

Свидетельства в пользу этой концептуальной модели действия стресса при ИБС весьма обширны. В ходе многих исследований была выявлена гипоталамопитуитарно-адреналовая гиперфункция у не получающих медикаменты пациентов с большой депрессией.

Эти исследования показали повышение концентрации кортикотропинвысвобождающего фактора (CRF) в спинно-мозговой жидкости, неадекватное подавление секреции кортизола после применения дексаметазона.

При посмертном исследовании мозга депрессивных пациентов получены также прямые свидетельства увеличения в гипоталамусе числа CRF-нейронов. Кроме того, у многих пациентов с большой депрессией выявляется гиперфункция симпатоадреналовой системы.

О гиперсекреции норадреналина у пациентов с депрессией свидетельствует повышение в плазме концентрации норадреналина и его метаболитов в моче [19–25].

Возможные механизмы влияния депрессии и беспокойства на прогрессирование коронарной болезни сердца

Согласно представленной патофизиологической модели, имеются основания предположить, что увеличенный симпатический тонус является основным механизмом, определяющим неблагоприятный прогноз при беспокойстве и депрессии у пациентов с КБС.

Kawachi и соавторы [30] опубликовали результаты измерения вариабельности частоты сердечных сокращений у 581 человека в возрасте от 47 до 56 лет без ИБС и сахарного диабета.

Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась при глубоком дыхании и определялась как допустимое отклонение последовательных интервалов между 2 последовательными R-волнами на электрокардиограмме при нормальном синусовом ритме, это отражает баланс симпатического и парасимпатического влияния на сердце.

Высокая вариабельность частоты сердечных сокращений наблюдается у здоровых людей, тогда как у пациентов с ИБС или сердечной недостаточностью может выявляться значительное уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений.

У мужчин с высоким уровнем фобического беспокойства отмечена более высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое (p = 0,25).

После классификации пациентов по возрасту, средней частоте сердечных сокращений и индексу массы тела оказалось, что у лиц с высоким уровнем фобического беспокойства вариабельность частоты сердечных сокращений достоверно ниже (p = 0,03).

Эти данные говорят о том, что фобическое беспокойство сочетается с нарушением сердечного автономного контроля и может быть связано с увеличением риска внезапной кардиальной смерти.

Однако беспокойство ли вызывало уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений или наоборот, до сих пор неясно. Кроме того, у исследователей не было возможности исключить присутствие субклинической ИБС в процессе обследования пациентов.

Оценка вариабельности частоты сердечных сокращений осуществлялась по короткой по длительности регистрации электрокардиограммы (ЭКГ), принимая во внимание, что во множестве предыдущих исследований использовалась 24-часовая регистрация ЭКГ.

Однако полученные результаты оказались весьма интересны.

Риск последующих кардинальных событий для пациентов с сердечной болезнью изучался в ходе многочисленных исследований. Показана его связь с уменьшением вариабельности частоты сердечных сокращений и/или увеличенным симпатическим тонусом.

Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений наблюдалась у угнетенных пациентов при сравнении с неугнетенными.

Среди больных с подтвержденной ИБС уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений при регистрации ЭКГ в течение 24 часов чаще выявлялось у угнетенных пациентов, чем у пациентов без депрессии при наличии у последних коронарной болезни примерно одинаковой степени тяжести.

Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о недостаточном парасимпатическим тонусе, что, возможно, служит фактором риска возникновения желудочковых аритмий, повышения агрегации тромбоцитов и увеличения сердечно-сосудистой смертности.

R. Krinayaphong с соавторами [31] изучили изменения в вариабельности частоты сердечных сокращений в повседневной жизни у пациентов с ИБС, но без клинической депрессии. Исследование подтвердило, что у пациентов с ИБС с более высоким баллом депрессии вариабельность частоты сердечных сокращений ниже.

Те же данные относительно влияния депрессии на вариабельность сердечного ритма у больных ИБС получены Hathway SR McKineley [32]. Пациентов группировали с применением Миннесотской многопрофильной индивидуальной шкалы депрессии. Важно отметить, что клинически ни один пациент не был угнетен.

Однако результаты исследования показали, что стандартное отклонение интервалов (SDNN) было более низким, а средняя частота сердечных сокращений оказалась выше у пациентов с более высоким баллом депрессии (р=0,009 и р=0,003 соответственно).

Средняя частота сердечных сокращений и SDNN были единственными демографическими или клиническими факторами, которые обусловливали различие между группами. Авторы приписывали полученные результаты уже установленной связи между депрессией и риском выживания у пациентов с КБС.

Клиническая важность этого исследования обусловлена тем, что оно позволило выявить взаимоотношения между тенденцией к депрессии и расстройствами в вариабельности частоты сердечных сокращений у населения, которое очевидно клинически не угнетено.

Ишемия миокарда как ответ на психический стресс

Несколько исследований показали, что пациенты с ИБС отвечают на пробу с острым психическим напряжением развитием миокардиальной ишемии [33, 34].

У 50% пациентов с ИБС и положительными тестами с физической нагрузкой при использовании радионуклидных методов выявлены признаки ишемии миокарда в ответ на психологический стресс-тест. Jiang и соавторы [33] в течение 5 лет вели наблюдение за 126 больными.

У пациентов, у которых ишемия исходно вызвана острым психическим стрессом, в течение последующих 5 лет отмечалась значительно более высокая частота последующих фатальных и нефатальных кардиальных событий, независимых от возраста, исходной фракции изгнания левого желудочка и инфаркта миокарда в анамнезе.

Это исследование предполагает, что связующим звеном между психическим напряжением и неблагоприятными кардиальными событиями является ишемия миокарда. Исследование PIMI (Psycho-physiologic Investigations in Myocardial Ischemia) выявило те же самые закономерности.

Острые психические реакции напряжения и хронические реакции, описанные ранее у пациентов с депрессией и беспокойством, имели ряд общих признаков. В PIMI были исследованы также отношения между вариабельностью частоты сердечных сокращений и ишемическими реакциями на нервно-психическое напряжение [35].

Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась до и в ходе проведения психологического стресс-теста у 147 больных ИБС. У 47 пациентов выявлялись радионуклидные или ЭКГ-признаки ишемии при нервно-психическом напряжении.

Анализ вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о нарушении автономных реакций у пациентов, у которых ишемия развивалась в ответ на нервно-психическое напряжение.

При проведении стресс-теста у пациентов с ишемией как ответ на нервно-психическое напряжение выявлялось более выраженное уменьшение вариабельности сердечного ритма по сравнению с теми же показателями у пациентов без ишемии. Эти данные говорят о том, что ишемические реакции на нервно-психическое напряжение сочетались с избыточной симпатической активацией и/или недостаточной вагусной.

Таким образом, увеличение риска кардиальных инцидентов у пациентов с сердечной патологией может быть частично обусловлено психическим напряжением и сопутствующими нарушениями в сбалансированности автономной нервной системы. Кроме того, острые психические стрессы и хронические депрессии и беспокойства могут иметь сходные патофизиологические механизмы в плане предрасположения пациентов к сердечно-сосудистым катастрофам и дополнять друг друга.

Влияние депрессии и тревоги на функциональное состояние тромбоцитов

Неблагоприятные воздействия депрессии на сердечно-сосудистые заболевания могут также опосредоваться через тромбоцитарные механизмы. Тромбоциты имеют рецепторы для катехоламинов и серотонина (5-НТ).

Увеличенные уровни катехоламинов, такие как те, что были выявлены при депрессии, могут вызвать активацию тромбоцитов, включая их агрегацию и развитие острого коронарного синдрома.

При активации тромбоциты высвобождают гранулы, которые могут содержать хемотоксичные и митогенные факторы, вызывающие перемещение лейкоцитов и других факторов, таких как тромбоцитарный фактор и серотонин. Эти факторы стимулируют и привлекают другие тромбоциты, вызывают вазоконстрикцию.

Увеличение внутриклеточного свободного кальция, плотность рецепторов, связывающих 5-НТ2, уменьшение участков транспортирования серотонина, предрасполагающие к увеличенной агрегации тромбоцитов, были описаны у пациентов с депрессией.

Весьма наглядно влияние, оказываемое психологическим состоянием больных на агрегацию тромбоцитов у пациентов, готовящихся к плановым большим оперативным вмешательствам. Большинство больных накануне операции испытывают волнение, страх, у ряда больных выявляется депрессивная симптоматика, что отражается на состоянии вегетативной нервной системы и агрегационной способности тромбоцитов.

Присоединение антидепрессантов к ранее использовавшейся схеме терапии ИБС дало положительный терапевтический эффект в 85,6% случаев: улучшение настроения и снижение беспокойства, уменьшение лабильности и асимметрии АД, урежение пульса с 83±6,7 до 77±1,2 (р

Источник: https://www.lvrach.ru/2002/12/4529927/

Осторожно, антидепрессанты бывают кардиотоксичны! – cardio.today – Информационный проект о сердце и сосудах

Депрессия и тревога у кардиологических больных

Болезни сердца входят в топ самых психологически устрашающих заболеваний. Поэтому человек, заполучивший стенокардию, перенесший инфаркт миокарда или аортокоронарное шунтирование нередко обрастает различными психоэмоциональными нарушениями, среди которых на первом месте стоят тревога и депрессия.

А чем у нас лечат тревогу и депрессию? Правильно: транквилизаторами и антидепрессантами.

А поскольку транквилизаторов на аптечном рынке сейчас очень немного, то именно антидепрессанты занимают лидирующие позиции среди препаратов, назначаемых для лечения тревоги и депрессии в группе кардиологических пациентов.

Так ли безопасны антидепрессанты, как вещает реклама?

Не так, не все и не у каждого. Начнем с того, что антидепрессанты представлены несколькими группами препаратов:

  • от старых, вдоль и поперек изученных «трицикликов» типа амитриптилина и ИМАО, требующих особой осторожности у людей с патологией сердца ввиду кардиотоксичности,
  • до вполне современных тетрациклических миансерина и миртазапина и, конечно же, фаворитов антидепрессивного направления СИОЗС (это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – пароксетин, сертралин) и СИОЗСН (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин).

Наименований – множество. И каждый изготовитель свой товар нахваливает, как кулик болото. Но клиническая реальность такова:

что хорошо помогло Пал Палычу справиться с постинфарктной депрессией, совсем необязательно будет столь же эффективно у Сан Саныча с его тревогой и нестабильной стенокардией

Каждый отдельно взятый представитель антидепрессантов имеет такое количество нюансов в спектре эффективности, что разобраться в этом может только врач.

В ряде случаев антидепрессант можно заменить или дополнить психотерапией, что позволит избежать нежелательных побочных эффектов, которые вызывает любой препарат в случае замены, и снизить их интенсивность при комбинированном лечении. Выбор лечения определяет только специалист.

Психотерапия является более длительным методом лечения, нежели антидепрессанты, однако для долгосрочной перспективы в реабилитации кардиологических больных она предпочтительнее

Для снятия нервного напряжения и управления стрессом хорошо подойдут методики саморегуляции и релаксации. Кроме того, навыки, освоенные пациентом, остаются с ним на всю жизнь. И – никаких побочных эффектов!

Кто должен назначать лечение антидепрессантами сердечникам?

Грамотный кардиолог в состоянии сам подобрать своему пациенту оптимальный антидепрессант, который не даст нежелательных побочных эффектов (скачков давления или нарушений ритма), но поможет справиться со страхами, тревогой и всеми другими проявлениями депрессивного расстройства. Особенно это важно в амбулаторной кардиологической практике.

Кстати, распознать у человека с шалящим сердцем признаки депрессии – задача не рядовая. В первую очередь, потому что депрессии у таких больных носят соматизированный характер и протекают под маской тех же кардиологических симптомов: боль в области сердца, нарушение дыхания, слабость, плохая адаптация к физической нагрузке и т.д. и т.п

Депрессию нужно заподозрить, когда текущие обследования и другие объективные данные не отражают той клинической картины, которую излагает пациент в своих жалобах.

Можно также направить человека к врачу-психотерапевту – для более квалифицированной консультации по неврозу и подбора антидепрессанта, который будет хорошо справляться не только с депрессией и тревогой, но также с паникой, бессонницей, кардиофобией.

К слову, консультация врача-психотерапевта в большинстве стран мира, включая нашу, входит в протоколы ранней реабилитации больных, перенесших острые коронарные события. Так что подбор, а также назначение актуального антидепрессанта в клиниках и реабилитационных центрах проводит квалифицированный специалист.

А так ли уж нужны антидепрессанты сердечникам?

Тревога и депрессия являются как независимыми факторами риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, так и сопровождают болезни сердца у 20% больных – по официальной статистике. Реальная картина много грустнее, специалисты считают, что показатель этот достигает 50 %.

Поэтому, например, такой представитель группы СИОЗС, как сертралин, входит во многие европейские протоколы лечения стенокардии, состояний после перенесенного инфаркта миокарда, кардиологических операций, а также ИБС в принципе. Цель его назначения – ускорение выздоровления, борьба с кардиофобией, снижение частоты острых коронарных событий, повышение качества и продолжительности жизни кардиологических больных.

Главное – не заниматься самолечением и не принимать лекарств – никаких – по совету соседки и даже фармацевта из ближайшей аптеки

Только врач может правильно выбрать антидепрессант, подобрать его рабочую дозировку и оптимальную длительность приема в каждом конкретном случае. Здоровья!

Главное фото статьи с сайта cwcntr.net

Источник: https://cardio.today/rehabilitation/psychology/energizers/

Депрессивные расстройства при сердечно-сосудистых заболеваниях

Депрессия и тревога у кардиологических больных

клинические проявления депрессивных расстройств у кардиологических больных своеобразны и атипичны.

Введение. Наиболее частыми психическими нарушениями, наблюдаемыми у пациентов кардиологического стационара, являются аффективные, в частности, депрессивные расстройства. Распространенность депрессивных состояний у пациентов с разными сердечно-сосудистыми заболеваниями варьирует от 18 до 62%.

Депрессивные состояния характеризуются сниженным настроением, утратой интереса к получению удовольствия, снижением энергичности, которое часто приводит к повышенной утомляемости и сниженной активности.

Среди других симптомов можно выделить: снижение способности к сосредоточению внимания; идеи виновности и самоуничижения; сниженная самооценка и чувство неуверенности в себе; мрачное и пессимистическое видение будущего; идеи и действия по самоповреждению и суициду; нарушенный сон; снижение аппетита.

(!) Критерии диагностики депрессивного расстройства предусматривают стойкое (не менее двух недель) снижение настроения или утрату интереса и удовольствия от любых видов деятельности, изменение в повседневной жизни в виде снижения работоспособности и социальной дезадаптации с нарушениями в соматической сфере.

Необходимо помнить, что в 96% случаев депрессии сопутствует тревога. Следует отметить, что депрессия и тревога могут рассматриваться как (!) две симптоматические стадии единого аффективного расстройства, характеризующиеся различной пропорцией тревожной и депрессивной симптоматики.

Депрессии и сердечно-сосудистые заболевания взаимно утяжеляют течение друг друга. Сердечно-сосудистое заболевание может явиться причиной развития и видоизменения течения депрессии (нозогенные, соматогенные – сосудистые депрессии). В свою очередь, депрессии рассматриваются как независимый фактор риска развития неблагоприятного течения и исхода (сокращение срока жизни, увеличение летальности) сердечно-сосудистых заболеваний.

Общие особенности депрессивных состояний у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: (1) амбулаторный уровень расстройств, (2) полиморфизм проявлений, (3) анозогнозия своего состояния.

Даже находясь в состоянии выраженной депрессии, отмечая подавленное настроение, больные не расценивают это, как психическое расстройство, а связывают свое состояние с физическими факторами, обострением соматического заболевания, общей социальной ситуацией (превалируют соматизированные компоненты депрессии).

Клинические проявления депрессивных расстройств у кардиологических больных достаточно своеобразны и атипичны. Депрессивный фон настроения, который они описывают, как «плохое настроение», не имеет выраженных суточных колебаний, но тесно связан с дополнительными психотравмирующими обстоятельствами (госпитализация в кардиологическую клинику, назначение дополнительных обследований, отсутствие желаемого результата от проводимой терапии, проблемы, возникающие при получении группы инвалидности). Нередко у пациентов кардиологической клиники депрессивные нарушения сопровождаются выраженной астенией. Больные неспособны переносить никакие нагрузки. Имеет место гиперестезия к звукам, свету, ограничительное поведение. Астения еще больше увеличивается, если появляются дополнительные нагрузки, которые нет сил преодолеть. Запас энергетических возможностей у таких пациентов крайне ограничен. Внешне больные выглядят подавленными. Моторная заторможенность выражена умеренно, так же как и замедленность ассоциативных процессов. В ряде случаев снижается аппетит. Характер и степень выраженности депрессивного расстройства тесно связана с соматической патологией, дальнейшим прогнозом для работы и жизни. Больные фиксированы на сердечно–сосудистом заболевании, испытывают постоянное чувство тревоги, иногда, страха за свою жизнь; часто формируется ограничительное поведение; у некоторых на фоне депрессивного состояния отмечается психический аутизм, проявляющийся в сужении круга общения. В ряде случаев имеет место эмоциональная лабильность. Одним из признаков депрессии при сердечно-сосудистых заболеваниях является психологическое отношение больных к собственному состоянию здоровья. В этом плане большое значение имеет (!) гипергнозия (высокая субъективная значимость переживаний телесного неблагополучия). Нередко депрессивные состояния осложняются паническими атаками (коморбидными), которые проявляются «приступами» страха, временами ужаса даже при незначительных ощущениях дискомфорта в области сердца, сопровождаются сильной потливостью, одышкой, сердцебиением и, как следствие, страхом смерти; пациенты стараются избегать людных мест, общественного транспорта, любой обстановки, которая, по их мнению, может спровоцировать «приступ». (!) Практически у всех пациентов (облигатно) отмечены нарушения сна.

Клинические (нозологические) варианты депрессивного (аффективного) расстройства у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: (1) нозогении (ипохондрическая депрессия, депрессивные реакции и дистимии); (2) депрессивные фазы: соматогенные и эндогенные (манифестация или экзацербация биполярного аффективного расстройства и шизофрении); (3) эндоформные депрессии.

Нозогенная ипохондрическая депрессия. Характены: подавленность, пессимистическое восприятие болезни, гипертрофированная оценка ее последствий, опасения повторных обострений, страх смерти или инвалидизации.

Обостренное самонаблюдение и регистрация малейших изменений самочувствия сочетаются с массой жалоб, иногда не имеющих достаточного соматического обоснования. Значительное место занимают конверсионные и астенические симптомокомплексы.

Обратное развитие нозогенных депрессий совпадает с периодом реконвалесценции.

Депрессивные реакции при неблагоприятном развитии соматического заболевания, а также при соучастии таких факторов, как изменение служебной или семейной ситуации, переход на инвалидность и т.д., могут принимать затяжное (более 2 лет) течение, свойственное дистимиям.

Стойкое снижение настроения сопровождается адинамией, пессимизмом с доминирующими представлениями о бесперспективности своего положения, невозможности восстановить здоровье, необходимости пожизненного контроля над функциями сердечно-сосудистой системы и приема медикаментов.

Соматогенные депрессии в кардиологиии непосредственно связаны с гипоксией головного мозга сосудистого генеза.

Интенсивность гипотимии (тревожно-дисфорический аффект, апатия, плаксивость) при соматогенной депрессии коррелирует с тяжестью соматического состояния.

Среди психопатологических проявлений на первом плане находятся астенические симптомокомплексы и когнитивные расстройства (снижение памяти на события прошлого, ограничение возможности осмысления и запоминания новой информации, нарушения концентрации внимания).

Эндогенные депрессии (циркулярная меланхолия) наряду с подавленностью, заниженной самооценкой, апатией, идеомоторным торможением реализуются чувством тоски, описываемым больными как «тяжесть, давление» за грудиной (реже – в голове, животе), и/или тревоги (неопределенное беспокойство, ощущаемое физически как «внутреннее напряжение», опасения непредвиденных событий, предчувствие надвигающегося несчастья). Среди дополнительных симптомов может выявляться заниженная самооценка с представлениями о собственной никчемности, непригодности к профессиональной деятельности или семейной жизни, бессмысленности продолжения жизни, суицидальные мысли и намерения. Выраженность аффективных расстройств, как правило, подчинена циркадианному ритму.

Эндоморфные депрессии. Это аффективные фазы, сходные по клиническим проявлениям с картиной циркулярной меланхолии, но манифестирующие вне связи с эндогенным заболеванием (шизофрения, биполярное аффективное расстройство) и обусловленные соматогенной провокацией.

Маскированные депрессии, выявляемые в кардиологической клинической практике, не всегда имеют синдромально очерченную, завершенную форму (подавленность, тоска, идеи виновности выражены слабо); чаще диагностируют психопатологические расстройства других регистров, «маскирующие» аффективные симптомы (диссомнические, булимические/аноректические расстройства и др.). Еще одна из наиболее распространенных в кардиологической практике «масок» депрессий – стойкие алгии. Их регистрируют у 50% больных соматизированными депрессиями. Хроническая боль как проявление маскированной депрессии может локализоваться в любой части тела. В кардиологической клинической практике чаще всего наблюдаются ноющие или щемящие боли в верхушечной или прекардиальной области слабой или умеренной интенсивности длительностью до нескольких часов, часто сопровождающиеся ощущениями «проколов» той же локализации, а также «жжением» в прекардиальной или парастернальной области, сопровождающиеся гипералгезией межреберных промежутков.

Послеоперационные депрессии. На долю депрессий приходится (!) до 30 до 60% послеоперационных (аорто-коронарного шунтирования) психических расстройств, нередко обнаруживается их тенденция к затяжному (более года) течению.

В целом, послеоперационные депрессии в сопоставлении с предоперационными отличаются значительным удельным весом астенических проявлений при сравнительной редуцированности тревожных расстройств.

Среди демографических и соматогенных факторов риска послеоперационных депрессий рассматривают (1) пожилой возраст, (2) интраоперационную гипотонию, (3) предоперационный и послеоперационный болевой синдром, (4) депривацию сна, (5) экстракорпоральное кровообращение, (6) общую тяжесть соматического состояния после аорто-коронарного шунтирования (выраженность почечной, печеночной, легочной недостаточности и нарушений функций головного мозга вследствие значительной гипоксии).

Лечение больных сердечно–сосудистыми заболеваниями при наличии сопутствующих депрессивных расстройств должно быть комплексным и проводиться при взаимодействии кардиологов и психиатров. Основное место среди лечебных воздействий принадлежит психофармакотерапии депрессий (антидепрессанты).

Преимущество отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС: флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам) и ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН: милнаципран, венлафаксин).

Также применяются: селективный стимулятор обратного захвата серотонина (тианептин), обратимые ингибиторы моноаминоксидазы (ОИМАО: моклобемид, бефол). Сохраняют свое значение для применения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и некоторые антидепрессанты четырехциклической структуры, в частности, миансерин.

Назначение трициклических антидепрессантов, в частности амитриптилина, не является оправданным, поскольку, по данным литературы и немногочисленных клинических исследований, он является кардиотоксичным препаратом.

применение транквилизаторов (бензодиазепинов) можно считать оправданным лишь для кратковременного симптоматического использования.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1531

Депрессия тревога и инфаркт миокарда

Депрессия и тревога у кардиологических больных

ОСОБЕННОСТИ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПАЦИЕНТОВ,

ПЕРЕНЕСШИХ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Немых Л.С., Смирнова Н.Н., Шульга А.С.

ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н.Бурденко Минздрава России, ИДПО, кафедра психиатрии и неврологии

Аннотация: Тревожно-депрессивные состояния и связанные с ними идеомоторные и волевые нарушения становятся серьезной преградой для успешной реабилитации пациентов после острого инфаркта миокарда. Известно, что частичное выполнение рекомендаций врача повышает годовую смертность на 44 %, а полное пренебрежение — на 80 %.

При депрессии больные реже соблюдают рекомендации врача по здоровому образу жизни: не придерживаются диеты, не выполняют физические упражнения, не участвуют в постепенном расширении двигательного режима, залеживаются в постели, не отказываются от курения и не корректируют прием алкоголя.

Они не регулярно принимают препараты и реже участвуют в мероприятиях по вторичной профилактике.

Ключевые слова: реабилитация инвалидов, психологическая реабилитация, реабилитационные мероприятия, тревожно-депрессивные расстройства.

Актуальность: В последние годы пристальное внимание уделяется изучению тревожно-депрессивных состояний в общемедицинской практике, в частности у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда [7].

Актуальность проблемы определяется тем, что, по данным ВОЗ, при сохранении существующих демографических тенденций к 2020 г. депрессия выйдет на второе место после ишемической болезни сердца по числу утраченных лет полноценной жизни [5,6].

Появившиеся в последние десятилетия данные свидетельствуют, что наличие сопутствующих расстройств аффективного спектра (депрессии и тревоги) оказывает негативное влияние на течение и прогноз при остром инфаркте миокарда [5,6].

Это побуждает исследователей к активному научному поиску причин, обусловливающих такую взаимосвязь, а также возможностей коррекции аффективных расстройств [5]. Изучение упомянутых аспектов представляется важным для лечения и реабилитации больных, перенесших острый инфаркт миокарда и улучшения их прогноза.

Целью исследования явилось выявление у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, тревожно-депрессивных состояний и разработка комплекса реабилитационных мероприятий, для восстановления стабильного эмоционального состояния у этих больных.

1. Выявить тревожно-депрессивные расстройства у пациентов, находящихся в реабилитационном отделении, после перенесенного инфаркта миокарда.

2. Разработать комплекс мероприятий по улучшению эмоционального состояния больных и формированию позитивного отношения к лечению.

3. Провести психологическую коррекционную работу для снижения общего уровня тревоги и депрессии, улучшения самочувствия, настроения и активности пациента.

Объектом исследования стали пациенты реабилитационного отделения БУЗ ВО « Верхнемамонской РБ» Воронежской области , перенесшие острый инфаркт миокарда и находящиеся на восстановительном этапе в реабилитационном отделении. Обследовано 20-женщин и 15-мужчин.

Возрастная категория: 50-60 лет.

Предметом исследования явились аффективные (депрессивные и тревожные состояния) расстройства у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, находящиеся на восстановительном этапе в реабилитационном отделении ЦРБ. Методы исследования.

Для выявления тревожно-депрессивных расстройств были выбраны следующие методики:

Шкала Гамильтона для оценки депрессии-HDRS

Состоит из 21 пункта и заполняется при проведении беседы (занимающей примерно 20-25 минут). Пункты шкалы должны отражать состояние пациента в течение последних нескольких дней или предыдущей недели.

Шкала тревоги Гамильтона-HARS .

Она предназначена для измерения тяжести тревожных расстройств пациента. Шкала состоит из 14 пунктов, каждый из которых оценивается по шкале Ликкена , 13 пунктов относятся к проявлениям тревоги в повседневной жизни. 14-ый — к проявлению тревоги при осмотре.

В отличие от HDRS, в HARS варианты ответов стандартизированы: каждый пункт может внести равное количество баллов в значение шкалы, и нет необходимости писать отдельные варианты ответов для каждого пункта, что значительно упрощает понимание шкалы и процедуру подсчёта.

По результатам эмпирического исследования, направленного на исследование уровня тревожно-депрессивных расстройств у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, было выявлено следующее:

1) уровень депрессии поШкале Гамильтона для оценки депрессии- HDRS

cscb.su

Взгляд на депрессивные и тревожные расстройства у больных, перенесших острый инфаркт миокарда

Дата публикации: 27.04.2016 2016-04-27

Статья просмотрена: 318 раз

Источник: http://knowpeople.ru/depressija-trevoga-i-infarkt-miokarda/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.