Больовий синдром у неврологічній практиці: характеристика, можливості подолання

​Больовий синдром: види і способи лікування

Больовий синдром у неврологічній практиці: характеристика, можливості подолання

Біль – це сигнал, який посилає організм, щоб попередити про потенційну небезпеку для здоров'я. Наприклад, людина прибирає руку, доторкнувшись до гарячої поверхні, або болем організм попереджає про те, що почала розвиватися якась хвороба. У цьому сенсі біль є корисним і важливим явищем.

У разі збереження болю навіть після припинення травмуючої дії або ж після лікування захворювання, що його викликало, такий стан визначають як «больовий синдром».

Даний симптом болю є деструктивним і знижує можливості протистояння негативним факторам. Людина, яка страждає від больового синдрому, відчуває фізичний, емоційний і психологічний дискомфорт, що лише підсилює відчуття болю.

Залежно від видів больового синдрому і визначають необхідне лікування.

Види больового синдрому

Виділяють декілька видів больового синдрому, в залежності від локалізації больових відчуттів, глибини і відчуття джерела походження болю.

За локалізацією. Існують місцеві та проекційні форми больового синдрому. Якщо причина больового синдрому викликана збоєм системи проведення больових імпульсів на рівні периферичної нервової системи, біль проявляється приблизно в зоні ураження. Це – місцева форма больового синдрому. Приклад – біль після стоматологічних маніпуляцій.

Проекційна форма больового синдрому виникає як наслідок збою в ЦНС. Вона проявляється як відбиті, блукаючі, фантомні болі, наприклад, в ампутованій кінцівці.

За глибиною болю виділяють соматичну і вісцеральну форми больового синдрому. У першому випадку больові відчуття виявляються як м'язовий біль, біль на шкірі, біль в суглобах, а в другому – як хворобливі відчуття у внутрішніх органах.

За походженням при больовому синдромі біль буває ноцігенним, нейрогенним і психогенним.

Ноцігенний біль обумовлений пошкодженням соматичних або вісцеральних больових рецепторів. Ноцігенний біль соматичної природи має чітку локалізацію і може «відбиватися» в зонах на тілі. Наприклад, при захворюваннях серця може турбувати біль зліва в грудній клітині. Ноцігенний біль пацієнти часто описують як «пульсуючий», «такий, що давить».

Нейрогенная форма больового синдрому з'являється внаслідок пошкодження нервової системи без роздратування больових рецепторів. Наприклад, такий біль турбує при невралгії, невриті. Він може проявлятися як «біль, що тягне», «обпалює», «стріляє».

Часто нейрогенна форма больового синдрому супроводжується повною або частковою втратою чутливості в частині тіла. Часто больові відчуття з'являються у відповідь навіть на незначні подразники.

Наприклад, при невралгії біль може спровокувати подув вітру.

Психогенний больовий синдром може виникнути у істеричних осіб. Ці болі не асоційовані з ураженням організму, а «надумані» людиною. Однак болі психогенної природи можуть з'являтися на тлі сильного больового синдрому ноцігенного або нейрогенного характеру.

Як лікують больовий синдром?

Відомо, що больовий синдром завжди погіршує емоційний стан людини, знижує працездатність і негативно відбивається на якості життя в цілому. З'являється тривожність, яка підсилює відчуття болю. Тому больовий синдром потрібно і можна лікувати.

Для усунення больових відчуттів використовуються немедикаментозні засоби (лікувальна фізкультура, компреси, масажі, голкотерапія, гіпноз) і кілька груп лікарських препаратів.

Наприклад, якщо незначний больовий синдром викликаний травмами суглобів або артритами, то для купірування болю можна використовувати зігріваючі мазі і компреси. Їх ефект пояснюється тим, що тактильні відчуття по спинному мозку передаються за аналогічними «каналам», що і больові.

У важких випадках для припинення больового синдрому в спинний мозок вводяться опіати або анестетики, проводиться хірургічне припинення нервів. До найпопулярніших і безпечних шляхів лікування больового синдрому низької і середньої інтенсивності належить прийом знеболюючих препаратів (анальгетиків), нестероїдних протизапальних засобів, заспокійливих засобів.

Оскільки виникнення больового синдрому пов'язано зі збоями як в периферичній, так і в нервовій системі, то для усунення больових відчуттів використовують комбіновані препарати.

Зазвичай в їх складі є нестероїдні протизапальні засоби (мають протизапальну, жарознижувальну і знеболювальну дію) і компонент, спрямований на зняття «стресового» напруги.

Компоненти цих препаратів впливають на різні зони формування больового синдрому.

Завжди важливо визначити причину больового синдрому, виявити його першоджерело. Для визначення максимально правильного методу лікування, необхідно звернутися до фахівця. Займатися самолікуванням – не можна! Обов'язково, перед початком прийому медпрепаратів для лікування больового синдрому рекомендується отримати консультацію лікаря.

Джерело

Источник: https://euromd.com.ua/9-khvorobi-i-stani/post-7854-boloviy-sindrom-vidi-i-sposobi-likuvannya/

Лікування ішемічного інсульту та больовий синдром у практиці лікаря-невролога | Медичний часопис

Больовий синдром у неврологічній практиці: характеристика, можливості подолання

Резюме. 1 березня 2018 р. у Києві відбулася науково-практична конференція з міжнародною участю «Неврологічні читання пам’яті Д.І. Панченка». Захід із такою назвою проходить уже сьомий рік поспіль наприкінці лютого — на початку березня, близько до дня народження цього видатного вченого, лікаря і педагога.

Попри те, що такі конференції вже стали традиційними, цього року організатори планували її з особливою ретельністю, адже «Неврологічні читання пам’яті Д.І. Панченка» відкрили низку науково-­практичних заходів, присвячених 100-річчю заснування Національної медичної академії післядипломної освіти (НМАПО) імені П.Л. Шупика.

З цією визначною подією на початку конференції колег привітали Наталія Савичук, доктор медичних наук, професор, проректор з наукової роботи НМАПО імені П.Л. Шупика, Олег Шекера, доктор медичних наук, професор, директор Інституту сімейної медицини НМАПО імені П.Л.

 Шупика, Іван Зозуля, доктор медичних наук, професор, академік Академії наук вищої освіти України, завідувач кафедри медицини невідкладних станів НМАПО імені П.Л. Шупика, Юрій Головченко, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри неврології НМАПО імені П.Л.

 Шупика.

Лікування ішемічного інсульту

Відкрилася робота конференції майстер-класом Наталії Свиридової, доктора медичних наук, професора, завідувача кафедри неврології і рефлексотерапії НМАПО імені П.Л. Шупика. Професор ознайомила учасників із головними аспектами американських та європейських стандартів лікування пацієнтів з ішемічним інсультом (2018 р.).

Вона, зокрема, зупинилася на тих проблемах, висвітлення яких нечасто знайдеш у методичках або інших документах, натомість, аби враховувати їх у своїй медичній практиці, лікареві довелося б знайти і опрацювати величезну кількість сучасних наукових публікацій, наприклад щодо особливостей застосування деяких препаратів у ході лікування хворих з інсультом.

Для прикладу, у лікувальному процесі у хворих на цукровий діабет широко застосовується α-ліпоєва кислота (АЛК), яка особливо добре показала себе на тлі ішемічних уражень, зумовлених діабетом. Але не всі препарати АЛК однаково зручно застосовувати в умовах кардіопатології чи інсульту.

Розповідаючи про застосування препаратів L-аргініну, професор Н. Свиридова зауважила, що наразі вони лідирують на ринку, і звернула увагу присутніх на той факт, що пацієнтам з герпесвірусною інфекцією (а таких зараз немало) такі препарати призначати не можна, адже аргініни підживлюють цю інфекцію.

Доповідач також зосередила увагу лікарів на такому важливому аспекті, як корекція тривоги і депресії у людей з інсультом.

Вона зауважила, зокрема, що сьогодні на нашому фармацевтичному ринку є препарати рослинного походження, які добре себе зарекомендували, їх можна сміливо призначати, причому як пацієнтам з інсультам, так і людям, які за ними доглядають, адже психоемоційний стан останніх не може не впливати на хворого. Ці препарати можна приймати тривалий час, до них не виникає звикання, отже, вони безпечні, але разом із тим досить дієві.

У лікуванні пацієнтів з інсультом також важливим компонентом є терапевтичні заходи, направлені на усунення постінсультної спастичності. У 2017 р. європейські неврологи провели дослідження, яке показало, що протягом першого тижня у 24% пацієнтів після інсульту відмічається високий тонус м’язів і 38% з них залишаються інвалідами.

Тому чим швидше таким пацієнтам будуть призначені препарати толперизонового ряду, тим раніше буде усунено спастичність. Наразі зібрано досить потужну доказову базу з приводу доцільності раннього призначення таких препаратів. Одне з останніх досліджень за участю 5 тис. пацієнтів німецьких клінік 2017 р.

свідчить, що найкращі результати досягнуті у хворих, які отримували толперизон у ранній період розвитку патологічних розладів (до 4 тиж).

Больовий синдром

Про європейські стандарти діагностики та лікування больових синдромів повідомив у своїй доповіді Євгеній Труфанов, доктор медичних наук, професор кафедри неврології і рефлексотерапії НМАПО імені П.Л. Шупика.

Доповідач зробив акцент на діагностиці та лікуванні різноманітних типів больових синдромів, зокрема ноцицептивного та нейропатичного болю.

За визначенням Міжнародної асоціації з вивчення болю (International Association for the Study of Pain), біль — це неприємне сенсорне і емоційне відчуття, яке пов’язане з фактичним або потенційним пошкодженням тканин чи описане з точки зору такого ушкодження.

Як наполягає доповідач, необхідно пам’ятати, що хронічні больові синдроми знижують якість життя пацієнта. Крім цього, хронічний біль може призводити до депресії, тривоги, порушення сну та апатії. Кожен із цих синдромів, зі свого боку, також суттєво знижує якість життя людини.

Вважається, що біль є суб’єктивним показником, але трохи полегшити роботу лікаря можуть так звані візуальні шкали оцінки вираженості болю.

Причини, з яких виникає біль (як ноцицептивний, так і нейропатичний), — це широкий спектр неврологічних і не неврологічних захворювань. Ноцицептивний біль виникає зазвичай через ушкоджувальний фактор або запалення.

Найбільш частою причиною ноцицептивного болю є остеохондроз хребта. На думку доповідача, остеохондроз є чи не у кожної дорослої людини, тож усі час від часу відчувають помірний біль у хребті. Відомо, що біль у спині — одна з найчастіших причин звернення за медичною допомогою.

Протягом життя біль у спині виникає у 70–90% населення.

Фактори ризику розвитку остеохондрозу наразі також добре відомі: перш за все неправильна постава, важкі фізичні навантаження, певні види діяльності, незручна робоча поза, надлишкова маса тіла, гіподинамія тощо.

Ускладнення остеохондрозу умовно поділяють на рефлекторні та компресійні.

До рефлекторних належать:

  • больові синдроми: люмбаго, люмбалгія, цервікалгія, торакалгія; ангіоспастичні рефлекси хребетних артерій (синдром хребетної артерії), що призводять до порушення мозкового кровообігу у вертебробазилярній системі;
  • трофічні рефлекси (плечолопатковий періартрит (нейродистрофічні зміни в плечовому суглобі)).

До компресійних синдромів належать:

  • вертеброгенні радикулопатії, полірадикулопатії (слабкість і атрофії, порушення чутливості, рефлекторні випадіння);
  • вертеброгенна мієлопатія (стиснення спинного мозку грижею міжхребцевого диска і як наслідок — парези в м’язах ніг, порушення функції тазових органів).

Мієлопатія, безумовно, є найбільш тяжким ускладненням остеохондрозу хребта. Ще одним грізним порушенням, асоційованим з остеохондрозом хребта, є спінальний інсульт.

Діагностика остеохондрозу хребта включає:

  • клінічне обстеження хребта;
  • симптоми натягнення (Ласега, Нері);
  • дослідження чутливості;
  • перевірка рефлексів і м’язової сили;
  • нейровізуалізація (магнітно-резонансна — МРТ або комп’ю­терна томографія — КТ);
  • спондилографія;
  • електронейрографія (тільки у разі необхідності).

Лікар особливо підкреслив роль клінічного неврологічного обстеження, з якого, власне, має починатися діагностика.

Для лікування остеохондрозу використовують як медикаментозні, так і немедикаментозні методи. Серед останніх методом № 1 є лікувальна фізкультура.

На початкових стадіях, коли зміни у хребті мінімальні, а больового синдрому може не бути взагалі, вона здатна значно загальмувати прогрес захворювання.

Але якраз у цьому випадку (на ранніх стадіях) пацієнт, на жаль, найменше зацікавлений у виконанні рекомендацій з лікувальної фізкультури.

Коли ж настають більш виражені дегенеративно-дистрофічні зміни у хребті, відповідно, і більш виражені больові синдроми, пацієнт буде зацікавлений виконувати вправи, але їхня ефективність уже не буде високою.

Також використовується мануальна і рефлексотерапія. Однак деяким пацієнтам показане нейрохірургічне лікування.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) є найбільш ефективним медикаментозним лікуванням, тому їх призначають найчастіше і вони входять до першої лінії терапії при остеохондрозі.

«Ми у своїй практиці використовуємо препарат, який містить диклофенак натрію 50 мг (він забезпечує анальгезивний протизапальний ефект) і вітаміни групи В для нейрометаболічного та нейропротективного ефектів», — повідомив Є. Труфанов.

Таке поєднання, за словами доповідача, є необхідним, адже при остеохондрозі хребта наявні два типи больових синдромів: ноцицептивний і нейропатичний. Отже, поєднання диклофенаку з вітамінами групи В дає подвійний потенційований анальгезивний і нейротропний ефект.

Протягом останніх років проводилися дослідження, в яких використовувалися різні підходи — терапію диклофенаком з вітамінами групи В і тільки диклофенаком. Ці роботи яскраво демонструють, що комплексне лікування удвічі ефективніше за монотерапію.

Далі доповідач більш докладно зупинився на аспектах, пов’язаних із нейропатичним болем.

Нейропатичний біль — вид болю, який, на відміну від ноцицептивного, виникає не унаслідок реакції на фізичне подразнення, а в результаті патологічного збудження нейронів у периферичній або центральній нервовій системі.

Характеристики нейропатичного болю:

  • пекучий, стріляючий, поколюючий;
  • дифузний, погано локалізований;
  • часто поєднується з парестезіями і гіпералгезією;
  • больовий синдром може виникати внаслідок впливу подразників, які зазвичай його не викликають (дотик, температурні подразники тощо), — алодинія;
  • може виникати або посилюватися після закінчення дії стимулу;
  • може бути постійним або періодичним;
  • можуть спостерігатися вегетативно-трофічні розлади в зоні болю;
  • може супроводжуватися наявністю гіпералгезії, каузалгії (інтенсивний, пекучий, нестерпний біль), гіперпатії (виражена реакція на подразники зі збереженням відчуття болю після закінчення больової стимуляції);
  • вираженість нейропатичного болю часто не корелює з вираженістю основного захворювання;
  • погано купірується (або не купірується) наркотичним і ненаркотичним анальгетиком, НПЗП;
  • купірується габапентином, карбамазепіном, амітриптиліном.

Діагностичний алгоритм включає:

  • ретельний неврологічний і соматичний огляд хворого. При неврологічному огляді хворого акцент робиться на оцінці чутливості і вегетативної сфери;
  • використання спеціальних опитувальників;
  • біохімічні аналізи крові;
  • електронейроміографія;
  • соматосенсорні викликані потенціали.

Відповідно до сучасних міжнародних рекомендацій, у протоколах лікування нейропатичного больового синдрому на першу лінію виходять препарати-антиконвульсанти (габапентин і прегабалін).

Конференція продовжилася майстер-класом «Радикуліт та радикулоішемія: алгоритм вибору тактики лікування за європейським досвідом», який провела професор Н. Свиридова.

Отже, що нового з’явилося 2018 р. стосовно алгоритму визначення причини болю у спині? Перш за все, «червоні прапорці» (тобто те, що потрібно виключити) наразі поділили на дві категорії: ознаки і захворювання (таблиця).

Таблиця. «Червоні прапорці» при болю в спині (2018)

ОзнакаЗахворювання
1. Порушення тазових функцій2. Анестезія промежини3. Нижній парапарезСиндром кінського хвоста
1. Лихоманка2. ІмуносупресіяІнфекції
1. Тривалий прийом кортикостероїдівІнфекції або травма
1. Травма2. ОстеопорозПерелом
1. Вік старше 50 років2. Онкологічні захворювання3. Нез’ясовне зменшення маси тілаПухлина
1. Немеханічний характер болю2. Погіршення або відсутність поліпшення протягом 6 тиж3. Вогнищевий неврологічний дефіцит, прогресуючий або вираженийБудь-яка із зазначених вище причин

До цього професор Н. Свиридова додала дві важливі, на її погляд, тези: 1) залежно від рівня ураження і прояву больового синдрому певне клінічне значення має «каскадність» дегенеративного процесу; 2) взаємний «негативний» вплив попередніх і наступних ланок патології одна на одну формує порочне коло, в якому «клінічна гетерогенність» болю дещо стирається.

Діагноз радикулопатії встановлюють на основі характерних клінічних ознак: у пацієнта має відзначатися біль із характерною корінцевою іррадіацією плюс хоча б один неврологічний симптом, який свідчить про дисфункцію корінця за типом іритації або випадіння.

Наявність грижі, стенозу корінцевого каналу на відповідному рівні чи іншої причини компресії корінця може бути встановлено за допомогою КТ або МРТ.

При інтерпретації даних візуалізації важливо враховувати, що приблизно у ⅓–⅔ осіб, які ніколи не відчували болю в спині, ці методи дослідження виявляють ті чи інші зміни в попереково-крижовому відділі хребта часто на декількох рівнях (у половини з цих хворих виявляють рівномірне симетричне випинання диска, у чверті — фокальне або асиметричне випинання).

Із радикулопатією чітко корелює лише екструзія диска, під якою розуміють крайній ступінь його випинання, коли довжина випинання перевищує ширину його основи.

Екстрене проведення КТ або МРТ показано при наявності симптомів компресії корінців кінського хвоста або залучення спинного мозку, а також при підозрі на інфекційне, пухлинне, запальне ураження хребта.

При відсутності ознак потенційно небезпечних станів КТ або МРТ доцільно проводити при збереженні больового синдрому на 4–6-й тиждень для вирішення питання про доцільність оперативного лікування.

За показаннями проводять рентгенографію легенів, ультра­звукове дослідження органів черевної порожнини і малого таза, заочеревинного простору, ректороманоскопію.

Для жінок обов’язковий огляд гінеколога.

Комплекс обстеження може включати також клінічний аналіз крові та загальний аналіз сечі, визначення вмісту глюкози, електролітів, азоту сечовини, креатиніну, кальцію, фосфору, сечової кислоти, електрофорез білків сироватки крові.

Для чоловіків проводять тест на простатспецифічний антиген.

Особлива настороженість необхідна, якщо біль в спині й нозі вперше з’являється після 50 років, має прогресуючий характер, супроводжується загальною слабкістю, зменшенням маси тіла, лихоманкою та іншими загальними симптомами.

Отже, діагноз має включати:

1) нозологію хвороби;2) етіологічний компонент;3) патогенетичний компонент;4) морфологічний компонент;

5) функціональний компонент.

Источник: https://www.umj.com.ua/article/122703/likuvannya-ishemichnogo-insultu-ta-bolovij-sindrom-u-praktitsi-likarya-nevrologa

Генералізований тривожний розлад: сучасна практика подолання

Больовий синдром у неврологічній практиці: характеристика, можливості подолання

Установленняпсихіатричних діагнозів лікарями загальної практики залежить не лише від рівня їхньої професійної обізнаності, а й від коморбідності психіатричної симптоматики із соматичними розладами.

Аналіз домінуючих ознак у структурі звер­­нень пацієнтів до фахівців первинної ланки, зок­рема до спеціалізованих соматичних стаціонарів, дає змогу констатувати чітку тенденцію до підвищення рівня загальної тривожності на фоні характерних фізичних проявів соматизованого дистресу.

В чинних психіатричних класифікаторах виділяють шість основних типів тривожних розладів:

  1. Генералізований тривожний розлад (ГТР).
  2. Обсесивно-компульсивний розлад.
  3. Панічний розлад.
  4. Фобії.
  5. Посттравматичний стресовий розлад.
  6. Соціальний тривожний розлад.

Через природні та техногенні катастрофи, економічну нестабільність, зростання ескалації військових конфліктів і посилення негативного інформаційного пресингу спостерігається чітка негативна динаміка поши­реності тривожних розладів, що охоплює значні території в загальній антропогенній популяції.

Згідно з даними, отриманими під час проведення епіде­міологічних досліджень, установлено, що майже кожна четверта доросла людина протягом життя відчувала помітну тривожність, а в кожної шостої — тривога виникала щорічно (Kessler et al.). Наразі тривожні розлади посідають 6-те місце серед причин втрати працездатності дорослого населення, незалежно від рівня їхнього життя.

Існує ціла низка етіологічних теорій щодо схильності, формування та клінічних проявів ГТР, серед яких можна виокремити такі:

  1. спадкова теорія;
  2. нейробіологічні основи (катехоламічна, ГАМК-­ергічна, серотонінова, глутамат-мигдалеподібна, аферентно-­гіпокампальна та лактат-оксидна);
  3. психодинамічна модель;
  4. теорія генезису фобічного неврозу (Lovell, 2000).

В структурі ГТР тривога зазвичай проявляється безсонням, надмірними переживаннями щодо несут­тє­вих життєвих проблем, надмірною втомлюваністю, неконтро­льованою вегетативною симптоматикою (підвищений тиск, дисфункція ШКТ, тахікардія, гіпергідроз), очікуванням неблагоприємного розвитку подій, зниженням соціального функціонування пацієнта тощо.

ГТР здебільшого характеризується тривалою реакцією напруження та неспокою на гіперболізовану зовнішню небезпеку або уявними наслідками її впливу на індивідуума. Причому пацієнти формально усвідомлюють безпідставність своїх переживань, але не в змозі подолати стан «надмірної готовності до відпору».

Безперечно, всі ми перебуваємо в оточенні постійних загроз комфортному функціонуванню, але критичне ставлення до викликів навколишнього середовища унеможливлює надмірне емоційне реагування на ситуації, які насправді не потребують «захисту чи опору».

Критичне оцінювання власної соціальної продуктивності, фінансової стабільності чи соматичного благополуччя на тлі психологічної стійкості є потужним бар’єром проти розвитку симптомокомплексу ГТР.

Навпаки, в разі підвищеної збудливості чи пригніченості, схильності до саморефлексії, раптових чи пролонгованих стресів, соматичних розладів із гормональними трансформаціями, постійних чи тривалих фрустраційних навантажень у мікро- чи макросередовищі різко зростає ймовірність досягнення клінічно значущих проявів генералізованого тривожного розладу.

В різних популяціях, як свідчать дані сучасних дослід­жень, тривога суттєво позначається на якості життя людини (за шкалою SF-36), чинить деструктивну дію на її психологічний стан, а також на деякі прояви соматичного компоненту якості життя (наприклад, хронічний головний біль, перманентне безсоння, постійна локальна м’язова напруженість тощо).

Розробляючи модель подолання клінічних ознак ГТР, обов’язковою складовою є поєднання психофармако­логічного лікування з психотерапевтичною корекцією. До того ж слід врахувати характерологічні особливості індивіда, його вік, когнітивну компетентність, супутні захворювання, фармакологічну толерантність і т. д.

Найефективнішими при ГТР є поведінкова і рідше когнітивна психотерапія. Варто зазначити, що застосування психотерапевтичних методик доцільно починати на етапі стабілізуючої психофармакотерапії, а також із превентивною метою в разі повторних маніфестацій психотравмуючих чинників.

Зокрема, когнітивна психотерапія спрямована на корекцію хибних уявлень про рівень існуючої загрози чи трагічності перебігу подій, вираженості соматичних відчуттів.

Натомість поведінкова психотерапія передбачає ­на­в­мис­не занурення пацієнта в уявну чи реальну фобічну ситуацію з моделюванням виходу з неї; подолання фобічних уявлень і переживань на тлі м’язової релаксації; створення адаптованих копінг-методик індивідуаль­­но­го чи колективного налаштування.

Тривога, її вираженість, добова динаміка, критичність усвідомлення та провокативність до соматичної та психопатологічної симптоматики є основною мішенню тера­певтичного впливу. Відповідно до клінічних спос­те­ре­­жень, біль та безсоння — найближчі супутники в сим­птомокомплексі ГТР, тому першочерговий психофармакологічний акцент треба робити на мінімізації болю та корекції циркадних ритмів.

Зважаючи на сучасні тенденції терапії ГТР, які висвітлено в рекомендаціях Американської академії сімейних лікарів (AAFP), Американської психіатричної асоціації (APA), Національного інституту здоров’я та вдос­коналення медичної допомоги Великої Британії (NICE), невід’ємною частиною фармакологічного лікування має бути застосування антидепресантів — селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) та селективних інгібіторів зворотного захоп­лення серотоніну та анорадреналіну (СІЗЗСН) у поєднанні з прегабаліном.

До того ж слід враховувати можливість виникнення «синдрому відміни» під час інтервенцій деякими антидепресантами, формування толерантності та залежності до транквілізаторів бензодіазепінового ряду, побічної дії анксіолітиків, а також потребу в терапії коморбідної сома­тичної симптоматики.

У клінічній психофармакологічній практиці особливе місце в схемі лікування ГТР посідає препарат антиконвульсивної дії прегабалін.Механізм дії прегабаліну ­полягає у зв’язуванні з допоміжною α2-δ-субодиницею потенціалозалежних кальцієвих каналів у центральній нервовій системі.

Прегабалін швидко всмоктується під час вживання натще і досягає максимальних концент­ра­цій у плазмі крові протягом години після разового та багаторазового використання.

Розрахована біодоступність прегабаліну при пероральному застосуванні становить 90 % і більше і не залежить від дозування, а після багаторазового — рівноважний стан досягається через 24–48 годин.

Характерними ознаками його фармако­кінетики є швидкий початок дії (на відміну від сповільненого впливу СІЗЗС та СІЗЗСН), високий синер­­гізм із транкві­лізаторами, достатньо виразний аналгізуючий ефект при виникненні нейропатій та голов­ного болю, а також посилення апетиту в разі депресивно мотивованої анорексії.

Використання прегабаліну в комплексній терапії ГТР не продемонструвало значних гендерних і вікових ­розбіжностей щодо ефективності, побічних дій чи ускладнень.

Фахівці успішно послуговуються схемою поєднання прегабаліну (150 мг–0–75 мг) із препаратом аголаметин — 25 мг н/н, що має високу ефективність в амбулаторній практиці з можливістю підвищення дозування прегабаліну до 600 мг/добу за стаціонарних умов.

Натепер проводять клінічні спостереження щодо алгоритму застосування прегабаліну при нейрохірургічній корекції судомних станів, дефіцитарних проявах неврологічної патології та як альтернативного засобу анти­депресивної терапії в разі прийому атипових антипсихотиків.

Один із препаратів прегабаліну, який сьогодні представлений на фармацевтичному ринку України, зареєст­ровано під торговельною назвою Лінбаг (ТОВ «Сандоз Україна»).

Висновок

Тривожні розлади — одна з актуальних тем сучасної медицини. Передусім її соціальна значущість ­зумов­лена великою поширеністю ГТР, їхньою прогресивною динамікою, суттєвим травмуючим впливом на якість життя індивідуума та суспільства загалом.

Застосування в медичній практиці цілого ряду фармакологічних препаратів у поєднанні з психотерапев­тич­­ними методиками є нагальною потребою фахової спеціа­лізованої допомоги. Для мінімізації шкідливого впливу фармакологічних засобів спеціалісти надають перевагу препаратам мультифакторної дії.

Одним із таких засобів є прегабалін, що має високий терапевтичний ефект при лікуванні різних патологій.

Як свідчать дані клінічних досліджень, прийом прегабаліну демонструє достатньо швидкий і до того ж терапевтично виражений анксіолітичний, аналгезуючий та анти­депресивний ефект в амбулаторній практиці при ГТР та коморбідних патологіях.

Література

1. Diagnosis and Management of Generalized Anxiety Disorder and Panic Disorder in Adults [Електронний ресурс] // AAFP. — 2015. — Режим доступу : http://www.aafp.org/afp/2015/0501/p617.

2. Practical Guideline for the treatment of patients with panic disor­ders [Електронний ресурс] // АРА.  2009. — Режим досту­пу : http://psychiatryonline.org/pb/assets/raw/sitewide/practice_guidelines/guidelines/panicdisorder.

3. The global burder of anxiety disorders in 2010  / A. J. Baxter, T . Vos, K. M . Scott et al. // Psychoi. Med. — 2014. — V. 44,  № 11. — P. 2363–2374.

4. Pregabalin administered as an anxiolytic agent in ultrasound-guided infraclavicular block: a controlled, double-blind, dose-ranging trial / M. B. Cegin, L. Soyoral, N. Yuzkat et al. // European Review for Medical and Pharmacological Sciences. — 2016. — V. 20. — P. 568–574.

5. Lifetime and 12-Month Prevalence of DSM-III-R Psychiatric Disorders in the United States / R. C. Kessler, K.A. McGonagle, S. Zhao et al. // Arch Gen. Psych. — 1994. — V. 51.  —P. 8–19.

Источник: https://neuronews.com.ua/ua/issue-article-1969/Generalizovaniy-trivozhniy-rozlad-suchasna-praktika-podolannya

Особливості хронічного больового синдрому при запальних захворюваннях суглобів та ефективність контролю болю на тлі корекції тривожно-депресивних розладів | Ревматологический журнал

Больовий синдром у неврологічній практиці: характеристика, можливості подолання

Резюме. Мета дослідження — визначити клінічний перебіг хронічного больового синдрому у пацієнтів із запальними захворюваннями суглобів та ефективність контролю болю залежно від корекції тривожно-­депресивних розладів.

Обстежено 172 особи із хронічним больовим синдром, зумовленим запальними захворюваннями суглобів, визначали інтенсивність больового синдрому за ВАШ, активність запального процесу, рентгенологічну стадію враження суглобів, наявність і рівень тривожних та депресивних розладів за шкалами PHQ-9 та HARS-14.

Результати дослідження свідчать про те, що вираженість болю не завжди відповідає ступеню органічних змін опорно-рухового апарату за даними рентгенографії, активності захворювання, функціонального порушення суглобів, але корелює із тривалістю хвороби, характером лікування, частотою тривожно-депресивних розладів.

Встановлено більш значуще поліпшення больового синдрому серед пацієнтів, які отримували лікування, спрямоване на корекцію тривожно-­депресивного синдрому, що свідчить про додаткову модальність у веденні пацієнтів із хронічним болем, зумовленим запальними захворюваннями суглобів за наявності тривожно-депресивних розладів.

ВСТУП
Больовий синдром — найчастіший прояв патології опорно-рухового апарату, що є саме тим фактором, який значно погіршує якість життя хворих. У ревматологічній практиці найчастіше відзначається хронічний біль, який, як відомо, має три основні складові: ноцицептивний біль, центральна сенситизація (нейропатичний біль), психологічні фактори (депресія) [1, 2, 9].

Слід зазначити, що навіть при артриті інтенсивність больових відчуттів далеко не завжди корелює з вираженістю інших ознак запалення [2, 5, 15]. Виражений больовий синдром часом спостерігається при практично повній відсутності припухлості суглобів і нормальних показниках лабораторних тестів.

Відзначимо, що 30–60% пацієнтів із вираженими змінами за даними рентгенографії повністю асимптоматичні, в той час як 10% пацієнтів із болем середньої вираженості й сильним болем мають нормальну картину рентгенограм [2].

Також існують дані, що наявність остеофітів та звуження суглобової щілини незалежно співвідносяться з болем у суглобах при остеоартрозі кисті [3].

Можна припустити, що в подібних випадках інтенсивність больових відчуттів може наростати за рахунок таких чинників, як порушення мікроциркуляції, м’язовий спазм, зниження порогу больової чутливості, нейропатичний компонент та зміна психологічного профілю пацієнта [4, 10, 13, 14].

Проте на сьогодні відсутні рекомендації щодо комплексного лікування пацієнтів із хронічним болем з урахуванням основних складових патогенезу в осіб із запальними захворюваннями суглобів як на рівні EULAR, так і національних настанов.

Слід зазначити, що лише у рекомендаціях Британського товариства ревматології та Британського товариства спеціалістів у галузі ревматології з лікування ревматоїдного артриту 2009 р. є вказівки щодо необхідності корекції депресивних розладів при лікуванні пацієнтів із ревматоїдним артритом [6].

Адже за результатами клінічних досліджень встановлено, що близько 40% пацієнтів із ревматоїдним артритом страждають на депресію. Існують також дані про те, що депресія впливає як на рівень розладів, так і на непрацездатність пацієнтів із запальними захворюваннями суглобів.

Депресія також впливає на гостроту ревматоїдного артриту та спричиняє більш високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань [6, 11, 12]. У рамках діяльності NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) проведено комплексне дослідження лікування депресії. Проте доступно дуже мало даних про підхід у лікуванні цих пацієнтів.

Таким чином, адекватна терапія хронічного больового синдрому при запальних захворюваннях суглобів у хворих ревматологічного профілю досі залишається серйозною проблемою.

Мета роботи — визначити клінічний перебіг хронічного больового синдрому у пацієнтів із запальними захворюваннями суглобів та ефективність контролю болю залежно від корекції тривожно-депресивних розладів.

Об’єкт і методи дослідження

Обстежено 172 пацієнти, які перебували на лікуванні в ревматологічному відділенні Дніпропетровської обласної клінічної лікарні ім. І.І. Мечникова. Серед них 59 (34,30%) чоловік і 113 (65,70%) жінок віком від 18 до 63 років (середній вік — 40,41±6,36 року).

Період спостереження — 3 міс. Тривалість захворювання становила від 3 до 280 міс (в середньому — 95,41±8,11 міс).

У обстежених пацієнтів відзначали такі клінічні діаг­нози, як ревматоїдний артрит — 99 (57,56%), остеоартоз з явищами синовіту — 28 (16,28%), серонегативну артропатію — 45 (26,16%).

Усім хворим проведено загальноклінічне обстеження, оцінку інтенсивності болю за ВАШ у стані спокою та при фізичному навантаженні, встановлення ступеня функціонального порушення суглобів (ФПС), загальне та біохімічне дослідження крові з визначенням швидкості осідання еритроцитів, ревматоїдного фактора, С-реактивного протеїну; рентгенографію уражених суглобів із визначенням рентгенологічної стадії захворювання.

Критеріями включення були: наявність запальних захворювань суглобів, які супроводжуються хронічним больовим синдромом (ревматоїдний артрит, остеоартроз із явищами синовіту, серонегативна артропатія), та верифікованих згідно із рекомендаціями Американського коледжу ревматологів, регламентованих у наказі від 12.10.2006 р. № 676 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Ревматологія» МОЗ України [7, 8], згода на проведення анкетування.

Критеріями виключення були: ІІІ ступінь активності запального процесу, ІV рентгенологічна стадія ураження суглобів, гострий біль запального характеру (подагра, гостра ревматична лихоманка, гострий артрит, травматичний характер болю (травма до 1 міс, переломи до 6 міс), септичний стан, підтверджений неврологічний діагноз, відмова пацієнта від заповнення опитувальника про своє самопочуття.

Усіх хворих було розподілено на 3 групи залежно від інтенсивності болю за шкалою ВАШ: 1-ша група (n=42) — пацієнти зі слабо вираженим болем, 2-га (n=109) — з помірним болем, 3-тя (n=21) — сильний біль, усі групи були порівняні за віком і статтю. У подальшому аналізували взаємозв’язок інтенсивності болю з активністю процесу, базисною терапією, ступенем функціональних порушень суглобів, рентгенологічною стадією.

На другому етапі дослідження в усіх хворих оцінювали рівень тривожного та депресивного стану з використанням анкети про самопочуття PRIME-MD (Quick Guide to PRIME-MD Patient Health Questionare, PHQ) та за допомогою шкали Гамільтона HARS — 14, які розроблені для застосування в загальній медичній практиці та заповнювалися самим пацієнтом. У подальшому оцінювали взаємозв’язок між виявленими тривожно-депресивними розладами та інтенсивністю больового синдрому, ступенем ФПС, віком, базисною терапією; оцінювали динаміку інтенсивності больового синдрому залежно від корекції психосоматичних розладів.

При виявленні симптомів тривоги, депресивних розладів та за наявності згоди пацієнти (n=60) отримували лікування, спрямоване на корекцію психосоматичного статусу, яке призначалося психотерапевтом. Інші хворі з тривожно-депресивними розладами (n=28) отримували лише стандартну терапію.

Повторно анкетування за шкалою PHQ та Гамільтона HARS — 14 проводили через 10 діб та 21 добу всім пацієнтам.

Основним критерієм ефективності терапії тривожно-депресивних розладів була редукція сумарного бала шкали Гамільтона HARS — 14 та шкали PHQ за даними обстеження через 21 добу на >50% порівняно з вихідним рівнем.

Досліджувані величини представлені у такому вигляді: вибіркове середнє значення ± стандартна похибка вибіркового середнього значення. Оцінку різниці сукупностей вибірки проводили, використовуючи t-критерій Student. Ступінь взаємозв’язку між парами незалежних ознак, виражених у кількісній шкалі, визначали за допомогою коефіцієнта рангової кореляції P.

 Spearman — r. Для порівняння середніх значень кількісного, нормально розподіленої ознаки у групах, число яких більше двох, користувалися параметричним однофакторним аналізом варіацій (ANOVA). Усі статистичні процедури проводили з використанням пакетів прикладних програм «Microsoft Excel 2000» (Microsoft), «STATISTICA for Windows 6.0» (StatSoft Inc.).

Результати та їх обговорення

Найпоширенішими скаргами серед пацієнтів із хронічним больовим синдром, зумовленим запальними захворюваннями суглобів, були: біль у суглобах — у 172 (100%) хворих, біль у хребті — у 121 (70,3%), порушення функції ходіння — у 84 (48,8%), обмеження здатності до самообслуговування — у 89 (51,7%). У обстежених хворих виявлено такі симптоми: ураження суглобів: поліартрит — у 164 (95,3%), моноартрит — у 8 (4,7%), сакроілеїт — у 38 (22,1%), явища синовіту — у 28 (16,3%), стартова скутість — у 76 (44,2%), обмеження рухомості в суглобах — у 165 (95,3%), деформація суглобів — у 168 (97,7%), контрактури — у 41 (23,8%), ентезопатія — у 40 (23,3%), крепітація при рухах — у 51 (28,9%), явища увеї­ту — у 7 (4,1%), ураження судин: синдром Рейно — у 42 (24,4%), васкуліт — у 18 (10,5%), livedo reticularis — у 26 (15,1%).

При клінічному та інструментальному обстеженні 172 пацієнтів встановлено такі ураження внутрішніх органів та нервової системи в рамках основного захворювання: міокардитичний кардіосклероз у 151 (87,8%) хворого, ураження нервової системи у 91 (52,9%), ураження нирок: нефропатія — у 63 (36,6%), гематологічні зміни: анемія — у 32 (18,6%), тромбоцитопенія — у 22 (12,8%).

На початку спостереження середня оцінка вираженості болю за шкалою ВАШ становила 7,1±1,14 см у стані спокою та 8,84±1,03 — при фізичному навантаженні (табл. 1). У 42 (21,5%) пацієнтів інтенсивність болю за шкалою ВАШ (табл.

2) трактувалася як «слабкий», у 109 (60,5%) — «помірний» та у 21(18,0%) хворого визначено «сильний біль». ФПС І ступеня встановлено у 52 (30,2%) хворих, ФПС ІІ — у 95 (55,2%), ІІІ ступеня — у 25 (14,6%) хворих. Серед обстежених переважали хворі з ІІ ступенем активності — 75 (43,6%).

У більшості пацієнтів встановлено І та ІІ рентгенологічну стадію ураження суглобів — у 55 (31,9%) та 63 (36,6%) хворих відповідно.

Таблиця 1

Характеристика хворих

Показникn=172
Стать, Ч:Ж59:113
Вік, років40,41±6,36
Тривалість захворювання, міс95,41±8,11
Ревматоїдний артрит, n (%)99 (57,56)
Остеоартоз з явищами синовіту, n (%)28 (16,28)
Серонегативна артропатія, n (%)45 (26,16)
Інтенсивність болю у стані спокою за ВАШ, см7,1±1,14
Інтенсивність болю при фізичному навантаженні за ВАШ, см8,84±1,03
ФПС, n (%)
І ступінь52 (30,2)
ІІ ступінь95 (55,2)
ІІІ ступінь25 (14,6)
Ступінь активності, n (%)
І ступінь48 (33,3)
ІІ ступінь75 (43,6)
Рентгенологічна стадія ураження суглобів, n (%)
І стадія55 (31,9)
ІІ стадія63 (36,6)
ІІІ стадія20 (11,6)

Таблиця 2

Активність запального процесу, стадія ФПС, рентгенологічна стадія залежно від інтенсивності болю за ВАШ

ПоказникГрупа1-ша (ВАШ 6 см) (n=21)
Інтенсивність болю за ВАШ у стані спокою, см1,81±0,56*4,96±0,46*7,47±1,09*
Інтенсивність болю за ВАШ при фізичному навантаженні, см2,14±0,835,44±0,56*8,56±0,89*
ФПС, n (%)
І ступінь16 (40,50)20 (19,30)14 (66,70)*
ІІ ступінь26 (59,50)64 (59,60)*5 (23,80)
ІІІ ступінь0 (0)25 (21,10)2 (9,50)*
Ступінь активності, n (%)
І ступінь18 (42,90)26 (24,80)14 (66,70)*
ІІ ступінь24 (47,60)83 (44,00)*7 (33,30)
Рентгенологічна стадія враження суглобів, n (%)
І стадія23 (54,80)19 (17,40)6 (23,80)
ІІ стадія14 (33,30)24 (22,30)10 (47,60)*
ІІІ стадія5 (8,30)66 (23,80)5 (19,00)*

При аналізі отриманих даних встановлено, що інтенсивність болю за ВАШ корелює з тривалістю захворювання, рентгенологічною стадією ураження суглобів (r=–0,43; p

Источник: http://www.rheumatology.kiev.ua/article/3062/osoblivosti-xronichnogo-bolovogo-sindromu-pri-zapalnix-zaxvoryuvannyax-suglobiv-ta-efektivnist-kontrolyu-bolyu-na-tli-korekcii-trivozhno-depresivnix-rozladiv

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.