Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое сопровождается образованием на стенках средних, крупных артерий холестериновых бляшек. Они затрудняют ток крови по сосудам, а в тяжелых случаях полностью его останавливают. Прямые последствия атеросклероза – инфаркт миокарда, инсульты, ишемическая болезнь сердца, мозга, ног, кишечника, атеросклероз почечных артерий.

От осложнений заболевания в экономических развитых странах умирает более 50% людей. Но этиология, патогенез атеросклероза до сих пор остаются недостаточно изученными. Рассмотрим основные теории происхождения, развития заболевания.

Причины заболевания

Этиология (причины развития) атеросклероза до конце не изучены. До сих пор даже неизвестно, когда начинает развиваться заболевания. Некоторые авторы утверждают, что зачатки холестериновых бляшек появляются у восьмилетних детей, другие указывают возраст 10 лет.

Поскольку точная причина атеросклероза не установлена, врачи выделяют факторы риска развития заболевания – различные кондиции, которые повышают вероятность формирования холестериновых бляшек. Среди них выделяют:

  • курение;
  • употребление транс жиров;
  • лишний вес;
  • высокий уровень холестерина, ЛПНП;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническую болезнь;
  • диету, основу которой составляет жаренная пища, фаст фуд, мясо;
  • старший возраст;
  • половую принадлежность (мужчины);
  • семейную предрасположенность;
  • генетические аномалии;
  • алкоголизм.

Меньшее влияние на развитие атеросклероза имеют:

  • хронические стрессы;
  • высокий показатель С-реактивного белка, гомоцистеина;
  • хроническое недосыпание;
  • хронические воспалительные заболевания;
  • загрязнение воздуха;
  • недостаточность щитовидной железы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гиперинсулинемия.

Чем больше факторов риска у человека, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Теории происхождения

Одна из причин, почему врачи затрудняются назвать причину атеросклероза – обилие теорий возникновения. Каждая из них имеет неплохую доказательную базу и заслуживает право на жизнь. Основные теории возникновения атеросклероза следующие:

  • холестериновая (липидная);
  • нервно-метаболическая;
  • тромбогенная;
  • аутоиммунная;
  • перикисная;
  • моноклональная (мутационная);
  • очаговое моноклонального старения;
  • лизосомальная.

Холестериновая

Русские ученые Аничков, Халатов впервые заметили взаимосвязь между развитием атеросклероза и холестерином 80 лет назад. Поклонники холестериновой теории считают, что пусковым фактором образования атеросклеротических бляшек является холестерол, что согласуется со многими исследованиями.

Однако более детальное изучение холестеринового вопроса показало: далеко не всегда стерол – истинный виновник проблемы. Не раз высказывалось предположение о переоцененности роли холестерина в развитии атеросклероза. Этой гипотезе также находились подтверждения. Поэтому споры по поводу истинной роли холестерола, оптимального рациона не утихают до сих пор.

Нервно-метаболическая

Советский терапевт Мясников предложил интересное объяснение происхождения атеросклероза. Он утверждал, что заболевание провоцируют хронические стрессы, конфликтные ситуации. Постоянное перенапряжение нервной системы нарушает регуляцию белкового-жирового метаболизма. Изменение обмена протеинов, липидов приводит к формированию атеросклеротических бляшек.

Тромбогенная

Авторы тромбогенной гипотезы Рокитанский, Дьюгид предложили следующую этиологическую модель. Атеросклероз развивается как результат травматизации компонента внутреннего слоя артерий – эндотелия.

Клетки эндотелия вырабатывают вещества, предупреждающие свертывание крови. Травма сосуда нарушает защитный механизм, вызывая слипание тромбоцитов.

Особенно активно протекает процесс в месте повреждения защитного слоя.

Повреждение клеток эндотелия приводит к усиленному проникновению липопротеидов, содержащих холестерин. Создается впечатление, что эти оба процесса взаимосвязаны. Однако первопричина патологии – травма сосуда.

Аутоиммунная

У большинства больных атеросклерозом в крови появляются комплексы липопротеин-антитело. Такая закономерность натолкнула ученых на мысль об аутоиммунной природе заболевания.

По какой-то причине наш организм перестает воспринимать липопротеины как родной компонент. Чтобы нейтрализовать «врага» иммунная система атакует липопротеин антителом.

Полученный комплекс будет утилизирован другими защитными клетками.

Согласно аутоиммунной теории, именно такие комплексы наиболее активно включаются в процесс формирования атеросклеротических бляшек. Гораздо активнее, чем обычные липопротеины. Гипотезу удалось подтвердить экспериментально. Исследователи добились у кроликов толерантности иммунной системы к ЛПНП, ЛПОНП и такие животные переставали быть восприимчивыми к атеросклерозу.

Перикисная

Перикисная теория предложена американским ученым Куммеровом. Он заметил, что введение животным больших доз окисленных стеринов провоцирует появление изменений, характерных для артериосклероза, атеросклероза, кальциноза. Согласно перикисной теории окисленные стерины токсичны для клеток. Изменения, вызываемые ими, провоцирует начало атеросклероза.

Это сообщение вызвало настоящую панику. Ведь к окисленным стеринам относят витамин D, которым искусственно обогащали молоко, сладости, мясо. Причем дозы витаминов всегда превосходили физиологические. Возможно, именно такая «подкормка» населения витаминами спровоцировала резкий рост заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Моноклональная

Два американских ученых с одинаковой фамилией Бендитт выдвинули гипотезу, согласно которой атеросклероз является неопластическим процессом. По мнению авторов, его причина – мутации в мышечных клетках артерий, запускающие формирование новообразований, напоминающие доброкачественные опухоли. Мутантные клетки попадают в кровеносное русло, распространяясь по организму как метастазы.

Моноклональная теория нашла гистологическое подтверждение. Врачи заметили, что многие атеросклеротические бляшки содержат пенистые клетки, имеющие одинаковую клетку-предшественника. Этот факт полностью согласуется с основной идеей мутационной гипотезы. Также экспериментально исследователям удалось запустить образование холестериновых бляшек, вводя животным мутагенные вещества.

Очаговое моноклональное старение

Гипотеза была выдвинута советским ученым Давыдовским, предположившим, что атеросклероз вызывается старением, гибелью клеток мышечной стенки. Такие клетки накапливают мутации, результат которых – прекращение выработки веществ, убирающих сосудистые отложения. Результат нарушения – начало развития атеросклероза.

Лизосомальная

Лизосомы – это крохотные органеллы, являющиеся компонентами большинства клеток. Они имеет форму пузырька, заполненного ферментами. Лизосомы нужны клетке для внутриклеточного переваривания, прежде всего крупных молекул.

Авторы лизосомальной теории развития атеросклероза предполагают, что основа патогенеза заболевания – дефекты лизосом.

Недостаточность внутриклеточных ферментов, прежде всего гидролазы эфиров холестерина, приводит к избыточному накоплению стенкой сосуда липидов.

После гибели клеток весь накопленный стерол «выплескивается» на поверхность сосуда. Так запускается процесс формирования атеросклеротической бляшки.

Теорию подтверждает склонность к атеросклерозу больных болезнью Вольмана – редкой патологией, которая сопровождается недостаточностью лизосомальной гидролазы эфира холестерина.

Патогенез атеросклероза

Атеросклеротические бляшки формируются очень долго. Обычно отложению необходимо несколько десятилетий, чтобы достигнуть больших размеров и спровоцировать затруднение тока крови по артерии. Существуют множество подходов к классификации стадий заболевания. Классическая схема патогенеза атеросклероза включает 6 стадий:

  1. Долипидная. Первая стадия, на которой формируются благоприятные условия для начала развития заболевания. Увеличивается содержание плохого холестерина, повышается проницаемость капилляров, образуются пристеночные тромбы. Возникают микротравмы эндотелия. Ферменты внутреннего слоя сосудов пока справляются с удалением появляющихся наслоений. Как только их ресурс иссякнет, заболевание перейдет во вторую стадию.
  2. Липоидоз. Внутренняя стенка сосуда начинает просачиваться холестерином, ЛПНП, протеинами. Формируются липидные пятна, полосы, которые не мешают току крови. Образование пенистых клеток – обязательное условие развития атеросклеротического процесса. Пенистыми клетками называют моноциты крови, которые поглощают кристаллы холестерина. При их распаде стерол «изливается» на поверхность сосуда, формируя липидные пятна, полосы.
  3. Липосклероз. Компоненты отложения начинают распадаться. Их место занимает разрастающаяся соединительная ткань, которая прорастает собственными кровеносными сосудами. Такое образование называют фиброзной бляшкой.
  4. Атероматоз. Липидное ядро холестериновой бляшки, соединительные волокна начинают распадаться. Образуется масса, содержащая кристаллы холестерола, остатки волокон, а также другие продукты распада. Атеросклеротическая бляшка начинает прорастать в толщу сосуда. Стадия атероматоза обычно совпадает с появлением первых симптомов атеросклероза.
  5. Изъязвление. Кровеносные сосуды отложения разрушаются. Поверхность бляшки покрывается одной или несколькими язвами. Они запускают процесс образования тромбов. Если тромб образуется над поверхностью отложений, то может перекрыть просвет сосуда.
  6. Атерокальциноз. Последняя стадия атеросклероза. Отложение просачивается солями кальция, которые придают ей каменную плотность. Кальцинированные бляшки деформируют сосуд, что вместе с ростом бляшки мешает движению крови.

Большую поддержку получила волновая теория формирования холестериновых бляшек. Согласно гипотезе, рост отложений происходит волнообразно. Во время каждой волны отложение заново проходит несколько стадий развития. Один сосуд может содержать несколько бляшек разной степени зрелости.

Литература

  1. Elena R Ladich. Atherosclerosis Pathology, 2016
  2. William Insull Jr. The Pathology of Atherosclerosis: Plaque Development and Plaque Responses to Medical Treatment, 2009
  3. T Wang. Atherosclerosis: pathogenesis and pathology, 2012

Материал подготовлен авторами проекта
согласно редакционной политике сайта.

Последнее обновление: Октябрь 6, 2018

Источник: https://sosudy.info/ateroskleroz-etiologiya-i-patogenez

Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз – это весьма широко распространенное хроническое заболевание, при котором развивается поражение крупных кровеносных сосудов – артерий эластического и мышечно-эластического типа.

На их стенках в виде налета или бляшек откладываются липопротеиды и холестерин; сами стенки при этом теряют эластичность.

Эти патологические изменения становится причиной сужения просвета артерий, что приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей.

Рекомендуем прочитать: Как снизить холестерин в крови: рекомендации специалистов и народная медицина Ишемическая болезнь сердца: симптомы, диагностика, лечение

Наиболее часто эта патология сосудов диагностируется у пациентов среднего и пожилого возраста. У мужчин старше 35-40 лет данное заболевание в среднем встречается несколько чаще, чем у женщин. Атеросклероз коронарных сосудов является одной из важнейших причин развития ишемической болезни сердца.

Этиология и патогенез атеросклероза Симптомы атеросклероза Диагностика атеросклероза Лечение атеросклероза сосудов – Консервативная терапия – Радикальные методы лечения – Немедикаментозное лечение – Народные средства для лечения атеросклероза

Этиология и патогенез атеросклероза

Рекомендуем прочитать: Методы очищения сосудов от атеросклеротических бляшек и тромбов

Основной причиной атеросклероза сосудов является нарушение метаболизма жиров и протеинов, что приводит к формированию характерных атероматозных бляшек.

К числу предрасполагающих факторов относятся:

  • частые психоэмоциональные стрессы;
  • наследственная (семейная) предрасположенность;
  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз (снижение выработки гормонов щитовидной железы);
  • подагра;
  • ожирение;
  • желчнокаменная болезнь;
  • гиперлипопротеинемия (высокое содержание в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности);
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками.

Обратите внимание: неправильное питание, при котором в организм поступает большое количество животных жиров и холестерина, может способствовать развитию атеросклероза сосудов, но основной причиной заболевания не является. Липопротеиды высокой плотности не провоцируют развитие атеросклероза.

На ранней стадии атеросклероза на интиме артерий появляются пятна вследствие отложения липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Их накопление обусловлено конъюгацией (связыванием) с содержащимися в межклеточном веществе соединениями-протеогликанами.  Если липидные соединения поступают быстрее, чем выводятся с макрофагами, то формируется бляшка.

В атеросклеротических бляшках по мере прогрессирования патологии разрастается соединительная ткань, а стенки артерий теряют эластичность. Итогом становится значительное сужение просвета сосудов (до полной закупорки).

Постепенно бляшка становится менее прочной, а на интиме (внутренней оболочке) сосуда постепенно образуется тромб, состоящий из клеток-тромбоцитов и протеинов плазмы.

При этом просвет сосуда дополнительно уменьшается и появляется риск отрыва фрагмента тромба, который с током крови мигрирует и может полностью закупорить сравнительно небольшой сосуд.

Вследствие этого полностью блокируется приток крови к участку ткани и развивается очаговый некроз.

Важно: при тромбозе сосудов, питающих сердечную мышцу, развивается инфаркт миокарда, а осложнение атеросклероза сосудов головного мозга часто приводит к ишемическому инсульту.

Патология развивается постепенно и может долго никак не проявляться. Как правило, первые признаки нарушения кровоснабжения того или иного органа проявляются при весьма значительном сужении просвета сосудов (на ¾ и более).

Обратите внимание: риск развития атеросклероза у женщин значительно возрастает в период менопаузы.

Симптомы атеросклероза

Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации патологического процесса. В ряде случаев значительные атеросклеротические изменения обнаруживаются только при патологоанатомическом исследовании. Возможно также проявление клиники, характерной для кислородного голодания (ишемии) органов и тканей на фоне сравнительно небольшой обтурации артерий.

Атеросклероз аорты (мозговых ветвей) может проявляться симптоматикой, характерной для преходящей ишемии мозга. Пациент может предъявлять жалобы на частые головокружения, головные боли и потери сознания (обмороки), нечеткость речи, нарушения координации движений и другие признаки транзиторных нарушений церебрального кровотока. Частым исходом атеросклероза головного мозга являются инсульты.

К самым первым признакам атеросклероза грудного отдела аорты относятся жжение и боль в области грудной клетки. Об этой патологии могут также косвенно свидетельствовать раннее старение и появление седины, активный рост волос в ушных раковинах и «жировики» на коже лица.

Если поражены артериальные ветви, по которым кровь поступает к нижним отделам пищеварительного тракта, возможен некроз (омертвение) стенки кишечника. Также при тромбозе брыжеечных сосудов нередко развивается т. н. «брюшная жаба», которая проявляется вздутием живота и коликами после приема пищи.

Поражение сосудов почек становится причиной стойкой гипертонии (повышение артериального давления, практически не поддающееся терапии) и почечной недостаточности.

Для атеросклероза нижних конечностей весьма характерен такой симптом, как перемежающаяся хромота. Она обусловлена развивающимся во время ходьбы интенсивным болевым синдромом в области голеней.

Атеросклероз сосудов органов мужской репродуктивной системы ведет к нарушению эрекции.

Диагностика атеросклероза

Достаточно часто врачам приходится сталкиваться с уже достаточно серьезными атеросклеротическими изменениями в сосудах, поскольку на ранних стадиях болезнь может долго не проявляться.

Современные методики позволяют выявить атеросклероз на ранних стадиях, что позволяет предупредить серьезные и даже угрожающие жизни осложнения.

Диагностика включает сбор анамнеза, общий осмотр пациента, аускультацию (позволяет выявить характерные систолические шумы) и пальпацию доступных артерий. Если есть основания предполагать поражение артерий ног, необходимо определение т. н. «капиллярного ответа».

Анализ крови дает возможность выявить уровень ЛПНП и холестерина плазмы. О наличии или отсутствии патологических изменений в сердце и органах брюшной полости позволяет судить ультразвуковое исследование.

Наиболее информативным методом диагностики является ультразвуковая допплерография сосудов. Данное исследование дает возможность объективно оценить размеры атероматозных бляшек, а также степень нарушения кровотока в зоне стеноза (сужения) ветви артерии.

С помощью объемной сфигмографии можно оценить степень жесткости сосудистых стенок.

Для диагностики состояния венечных (питающих миокард) сосудов широко применяется такая разновидность рентгенологического исследования, как коронография. Снимки позволяют четко определить локализацию бляшек.

Лечение атеросклероза сосудов

Для лечения атеросклероза применяются различные консервативные (медикаментозные) и радикальные методы лечения.

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза аорты должно быть комплексным. Данная разновидность патологии часто осложняется тромбозом артерий брюшной полости, гипертонией и аневризмой аорты.

Большое значение имеет правильное питание; для улучшения пищеварения показан прием ферментов поджелудочной железы (Фестал, Энзистал, Панкреатин).

Пациентам часто назначаются такие препараты как Нитроглицерин и Папаверин.

При появлении первых признаков поражения сосудов ног, рекомендуется незамедлительно посетить сосудистого хирурга. Лечение атеросклероза нижних конечностей предполагает физиотерапевтическое лечение, а также курсовую инфузионную терапию. Пациентам необходимо отказаться от курения. Целесообразно применять биодобавки, способствующие очищению сосудов (Хитозан, Биокальций и др.).

Лечение атеросклероза мозга направлено на устранение факторов, способствующих возникновению и прогрессированию патологии. Пациентам показаны регулярные прогулки и потребление кислородных коктейлей для борьбы с гипоксией.

При отсутствии противопоказаний рекомендованы оптимальные физические нагрузки — спортивная ходьба, бег и занятия йогой и плаванием. Из рациона желательно полностью исключить животные продукты, содержащие т. н. «тугоплавкие» жиры.

Целесообразно потреблять больше растительной клетчатки. Если диагностирована гипертоническая болезнь, следует регулярно принимать назначенные лекарства и следить, чтобы показатели АД не превышали 140/90 мм. рт. ст. (по возможности).

Порядка 80% холестерина образуется в печени, и лишь сравнительно малый его объем поступает экзогенным путем (с продуктами животного происхождения). Для блокирования биосинтеза данного соединения широко применяются препараты из группы статинов (синтетические или на основе натуральных компонентов).

Пациентам с атеросклерозом назначаются также секвестранты жирных кислот, препараты никотиновой кислоты (витамина РР) и фибраты (Атромид, Гевилан и др.).

Никотиновая кислота позволяет понизить уровень холестерина и ЛПНП в плазме.

Параллельно витамин РР повышает концентрацию липротеидов высокой плотности, которые являются фактором, снижающим вероятность развития атеросклероза сосудов.

Фибраты замедляют процесс биосинтеза липидных соединений. Секвестранты желчных кислот способствуют связыванию и скорейшей экскреции данных атерогенных соединений.

Радикальные методы лечения

Самым малотравматичным, и, в тоже время, весьма эффективным методом хирургического лечения атеросклероза сосудов является т. н. баллонная ангиопластика. Расширение просвета артерии достигается посредством введения в сосуд особого расширяющегося баллона.

Метод стентирования предполагает установку в сосуд специальной металлической вкладки (стента), которая обеспечивает постоянную дилатацию (расширение просвета).

Наличие значительного поражения может потребовать хирургического удаления бляшек, замены пораженного участка сосуда посредством аутотрансплантации или шунтирования – создания новых «обходных» путей для кровотока.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения и профилактики включают соблюдение диеты, ведение активного образа жизни и полный отказ от вредных привычек. Пациентам рекомендуется по возможности избегать нервно-эмоциональных перегрузок и стрессов.

Специальная антиатеросклеротическая диета предполагает потребление растительных масел (оливкового и рапсового) и большого количества овощей и фруктов, а также отказ от хлебобулочных изделий из пшеничной муки высших сортов (заменяют бездрожжевым хлебом). Мясо целесообразно заменить рыбой и прочими морепродуктами.

Народные средства для лечения атеросклероза

На начальных стадиях заболевания весьма эффективны фитопрепараты – сборы лекарственных трав.

Рецепты:

  1. Взять равные количества высушенных листьев мелиссы и крапивы, листьев и корней лесной земляники и корней одуванчика. Столовую ложку сбора залить стаканом кипятка и дать настояться 1 час. Готовый настой пить в течение дня по 1/3 стакана перед едой.
  2. На 1 часть березовых листьев взять столько же листьев мать-и-мачехи, а также по 2 части соцветий тысячелистника и боярышника. Полторы столовые ложки смеси залить 400-500 мл кипятка и настаивать 3 часа. В утренние и дневные часы пить по полстакана, а вечером – целый стакан.
  3. На 2 части ягод боярышника взять по 1 части листьев брусники, побегов лесной малины и цветков бессмертника. 1 чайную ложку залить 200 мл кипятка и настаивать час. Готовый настой выпить в течение дня, разделив на 4 приема.

Более подробную информацию о причинах, симптомах атеросклероза и методах лечения данного заболевания вы получите, просмотрев данный видео-ролик:

Конев Александр, терапевт

13,581  2 

(38 голос., 4,11 из 5)
Загрузка…

Источник: https://okeydoc.ru/ateroskleroz-simptomy-diagnostika-lechenie/

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г.

Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана – Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза:

  • атеросклероз (метаболический артериосклероз);
  • артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
  • воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
  • аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
  • токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
  • первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
  • возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • обменные (экзо-и эндогенные);.
  • гормональные;
  • гемодинамический;
  • нервный;
  • сосудистый;
  • наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями.

Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение.

Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых – фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин.

Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы.

При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП.

Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтомуто ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах – при гипертензии малого круга, в воротной вене – при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору – стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений.

Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского – Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему».

Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий.

С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.

последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

  • жировые пятна или полоски;
  • фиброзные бляшки;
  • осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
  • кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы.

Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом.

Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже – в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет {стенозирующий атеросклероз).

Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/33150/

Этиология атеросклероза

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-В-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Классификация атеросклероза (А. Л. Мясников, I960)

Приводятся только III, IV и V разделы классификации, имеющие наибольшее клиническое значение.

Локализация процесса:

  • 1. Аорта.
  • 2. Коронарные артерии.
  • 3. Мозговые артерии.
  • 4. Почечные артерии.
  • 5. Мезентериальные артерии.
  • 7. Легочные артерии.
  • I период (доклинический): а) вазомоторные нарушения; б) комплекс лабораторных нарушений;
  • II период (клинический): стадии а) ишемическая; б) тромбонекротическая; в) склеротическая.
  • 1. Прогрессирование атеросклероза.
  • 2. Стабилизация процесса.
  • 3. Регрессирование атеросклероза.

Факторы риска атеросклероза.

  • 1. Возраст 40—50 лет и старше.
  • 2. Мужской пол. Мужчины чаще и на 10 лет раньше женщин заболевают атеросклерозом в связи с тем, что содержание анти-атерогенных а-ЛП в крови мужчин ниже и они чаще курят и больше подвержены воздействию стрессовых факторов.
  • 3. Артериальная гипертензия.
  • 4. Курение.
  • 5. Нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет.
  • 6. Избыточная масса тела.
  • 7. Гиподинамия.
  • 8. Особенности личности и поведения — так называемый стрессовый тип.
  • 9. Патологически высокий уровень содержания в крови триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов.
  • 10. Наследственность, отягощенная по атеросклерозу.
  • 11. Подагра.
  • 12. Мягкая питьевая вода.

Этиология. Основные этиологические факторы: психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, злоупотребление жирной, богатой холестерином и легковсасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).

Патогенез. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки».

Перегрузка «пенистых клеток» холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции, фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка.

Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов: I — способствующих развитию атерогенной гипер-липопротеинемии и II — способствующих проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерии.

К I группе факторов относятся: факторы риска и этиологические, нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата).

Ко II группе патогенетических факторов относятся: повышение проницаемости эндотелия; уменьшение акцепторных функций α-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий; уменьшение образования кейлонов, что увеличивает количество пролиферирующих гладкомышечных клеток; активация перекисного окисления липидов; увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов — образование антител к атерогенным пре-р и (5-ЛП.

Клинические симптомы

АТЕРОСКЛЕРОЗ ГРУДНОЙ АОРТЫ.

1. Аорталгия— давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная (продолжается часами, сутками, периодически ослабевая и усиливаясь). При сужении устьев межреберных артерий фиброзными бляшками могут появиться боли в спине, как при межреберной невралгии.

2. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

3. Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка в области прикрепления к грудине II ребер, расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья вправо от грудины на 1—3 см (симптом Потена).

4. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация, редко — пульсация межреберий справа от грудины. 5. При аускультации укороченный II тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади (симптом Сиротинина — Куковерова).

6. Повышение систолического давления при нормальном диастолическом, возрастание пульсового давления, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

АТЕРОСКЛЕРОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ.

  • 1. Боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения различных артериальных ветвей, отходящих от аорты.
  • 2. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развиваются синдром Лериша — хроническая закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, часто и бедренной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе.
  • 3. При пальпации брюшной аорты определяется ее искривление, неравномерная плотность.
  • 4. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ про является «брюшной жабой» и нарушениями функции пищеварения.

  • 1. Резкая жгучая или режущая боль в животе (преимущественно в эпигастрии), обычно на высоте пищеварения, которая держится около 1—3 ч. Иногда боли кратковременные, купируются нитроглицерином.
  • 2. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой.
  • 3. В дальнейшем могут присоединиться зловонные поносы 2—3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи и невсосавшимся жиром, снижение секреторной функции желудка.
  • 4. Возможны рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка.
  • 5. При исследовании живота определяется метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии.
  • 6. Постепенно наступает обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ.

  • 1. Вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия.
  • 2. В моче — белок, эритроциты, цилиндры.
  • 3. При стенозировании артерий одной почки заболевание протекает подобно медленно прогрессирующей форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче, стойкой гипертензией. При двустороннем поражении почек заболевание приобретает характер злокачественной артериальной гипертензии.
  • 4. Над почечными артериями иногда прослушивается систолический шум по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

  • 1. Субъективные проявления: слабость и повышенная утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, синдром перемежающейся хромоты (боль в икроножных мышцах во время ходьбы, в покое боли успокаиваются).
  • 2. Бледность, похолодание ног, трофические расстройства (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена).
  • 3. Ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы.

Лабораторные данные

I. OAK: изменений нет.

2. БАК: повышение содержания холестерина, триглицеридов, npe-β- и β-липопротеинов, НЭЖК, гипер-липопротеинемия II, IV, III типов, увеличение уровня холестерина β- и пре-β-липопротеинов, коэффициента атерогенности.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах.

Ультразвуковая флуометрия, реовазо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография: снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей.

Ангиография периферических артерий нижних конечностей и почек: сужение просвета артерий. Изотопная ренография: нарушение секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: триглицериды, холестерин, пре-β- и β-липопротеины (по Бурштейну), электрофорез липо-протеинов в полиакриламидном геле, холестерин р- и пре-р-липопротеинов, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции, коагулограмма. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокардиография. 6. Реовазография нижних конечностей. 7. Рентгеноскопия аорты и сердца.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А. Окороков А.Н. 1991 г.

Причины ( этиология ) атеросклероза

Возраст

Пол (мужчины болеют атеросклерозом чаще)

Генетическая предрасположенность — положительный семейный анамнез преждевременного развития атеросклероза

2. Обратимые

Табакокурение

Артериальная гипертензия

Ожирение

3. Потенциально или частично обратимые

Гипергликемия и сахарный диабет

Низкие уровни липопротеидов высокой плотности

4. Другие возможные факторы

Низкая физическая активность

Атеросклероз (этиология и патогенез)

Этиология и патогенез атеросклероза тесно связаны и изучены еще недостаточно.

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • гиперлипемия (гиперхолестеринемия);
  • гормональные факторы;
  • артериальная гипертония;
  • стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению;
  • состояние сосудистой стенки;
  • наследственные и этнические факторы.

Гиперлипемии (гиперхолестеринемия) придается чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. В этом отношении доказательны экспериментальные исследования.

Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эстеров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений.

У больных атеросклерозом людей также нередко отмечаются гиперхолестеринемия, ожирение.

Эти данные позволили в свое время считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению соотношений холестерина с фосфолипидами (нарушение холестеринолецитинового коэффициента) и белками (избыточное образование β-липопротеидов).

Подчеркивается важное значение крупномолекулярных жиробелковых комплексов — β-липопротеидов, которые могут выступать в роли атерогенных веществ и аутоантигенов.

Доказательство антигенных свойств β-липопротеидов явилось основанием для создания иммунологической теории атеросклероза.

Согласно этой теории, при атеросклерозе образуются иммунные комплексы «β-липогфотеид — аутоантитело», которые, циркулируя в крови, откладываются в интиме артерий, что ведет к развитию характерных изменений.

Таким образом, атеросклероз рассматривается как иммунокомплексная болезнь. Эта заманчивая концепция нуждается, однако, в веских иммуноморфологических доказательствах.

В развитии атеросклероза велика роль нарушений не только липидного, но и белкового обмена. Об этом свидетельствует хотя бы частое возникновение атеросклероза при подагре, желчнокаменной болезни.

Поэтому правильнее говорить о значении в патогенезе атеросклероза не гиперлипемии, метаболического (обменного) фактора.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз, эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Несомненна и роль артериальной гипертонии в атерогенезе. Вне зависимости от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса.

При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (легочные вены — при гипертензии малого круга, воротная вена — при портальной гипертензии). Эти данные свидетельствуют о значении гемодинамического фактора в патогенезе атеросклероза. Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится стрессовым и конфликтным ситуациям, т. е. нервному фактору.

С этими ситуациями связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что определяет развитие атеросклеротических изменений (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Источник: https://heal-cardio.com/2016/09/29/jetiologija-ateroskleroza/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.