Аскаридоз. Этиология. Патогенез.

Содержание

Аскаридоз Этиология

Аскаридоз. Этиология. Патогенез.

Аскариды относятсяк геогельминтам. Человек – окончательныйхозяин Ascaris lumbricoides.

Самка аскаридыдостигает размеров 25-40 см, самец – 15-25см.

Половозрелая самкавыделяет в сутки в среднем около 240 тыс.яиц => яйца созревают во внешней среде,в земле, при условии достаточнойвлажности, доступа кислорода, = >формируется личинка, через 10-12 днейличинка линяет и превращается винвазионную.

Человек заражаетсяаскаридозом при проглатывании зрелогояйца, содержащего инвазионную личинку,с загрязненными овощами (преимущественно),ягодами (особенно клубникой), фруктамии др.

Патогенез

Уже через 3-4ч послезаражения личинка, освободившись отоболочек яйца, пробуравливает слизистуюи подслизистую оболочки кишечника ипопадает в кишечные вены = > далее черезворотную и нижнюю полую вены личинкапереносится в правый отдел сердца ичерез легочную артерию в капиллярыальвеол => в альвеолы. Движением ресничекмерцательного эпителия, личинкиперемещаются по бронхам в трахею иглотку => в смеси со слюной они вновьзаглатываются => попадают в тонкийкишечник, где через 70-75дней развивается половозрелая аскарида.

Стадия миграцииличинок аскарид (аэробная стадия)продолжается 14-15 дней.

Весь цикл развитияаскариды (от момента попадания зрелогояйца до момента появления в фекалияхяиц новой генерации) длится11-12 нед.

Длительностьжизни аскариды не превышает года.

Аскарида чаще (87%)паразитирует в тощей кишке, но она неприкрепляется, а удерживается, упираясьсвоими концами в стенку кишки, поэтомуаскариды весьма мобильны, могут спускатьсяи подниматься по ходу кишечника.

При миграции вдругие органы создаются условия дляприсоединения бактериальной инфекциис развитием осложнений гнойного характера(абсцессы, холангиты, панкреатиты идр.).

Клиническая картина

Различают две фазы:

1)миграционную (раннюю)

2) кишечную(позднюю)

Диагноз

– Исследованиекала на яйца глистов 3-5 дней подряд.

– В ОАК – нетяжелаяанемия, лейкопения, увеличенная СОЭ иэозинофилию.

Лечение

  1. Декарис (левамизол), табл. 50, 150 мг.

Детям старше 1года — 100 мг 2 раза в сутки: утроми вечером — в течение 3 последовательныхдней.

  1. Пирантел (комбактрин), табл. 250 мг, суспензия.

Курсовая доза(дается однократно) детям

  • до 2х лет – 125 мг
  • 2-6 лет – 250 мг
  • 6-12 лет – 500 мг
  • старше 12 лет – 750 мг

Таблетки пирантелаперед проглатыванием надо разжевать.

  1. Вермокс (мебендазол). Табл по 100мг

Детям старше 1 годаназначают по 100 мг 2 раза в сутки(утром и вечером) в течение 3 дней.

Побочные эффектыу препаратов редки, но возможны: тошнота,рвота, диарея, аллергические реакции.

Через 2 и 4 нед.необходимо сделать контрольные анализыкала на яйца глистов и при отрицательныхрезультатах ребенок считается здоровым.

Энтеробиоз

Этиология,Патогенез

Возбудительэнтеробиоза — острица Enterobiusvermicularis.Это серовато-белый круглый гельминт сболее тонкими концами тела. Самец 2-5 мм,самка 9-12 мм длиной.

Местом локализацииострицы служат тонкий и толстый отделыкишечника. Острица является копрофагом.Первоисточником энтеробиоза являетсяинвазированный человек, которыйзаражается острицами в результатепроглатывания зрелых яиц с подвижнымиличинками.

Взрослые активнымичервеобразными движениями ползут вдольстенки прямой кишки, выползают иззаднепроходного отверстия наружу,вызывая ощущения зуда и щекотания впрямой кишке и в окружности ануса, иоткладывают яйца вне кишечного тракта,преимущественно в перианальных складках,а также на половых органах.Выползаниесамок и откладка яиц могут происходитьв любое время суток, но преимущественно,вечером, что связано, по-видимому, срасслаблением мышц сфинктера ануса.Отложив всю массу имеющихся у них яиц,самки погибают.

Общая продолжительностьжизни остриц в организме человека небольше 3-4 недель.

В благоприятныхусловиях яйца (в перианальных складках,на промежности, на пальцах, в подногтевыхпространствах, куда они попадаютвследствие расчесов зудящих мест) втечение 4-6часовразвиваются до стадии подвижной личинкии становятся способными к заражениючеловека.Они попадают на носильное и постельноебелье больного, предметы домашних ислужебных помещений, рассеиваютсямухами. Заражение человека происходитпри проглатывании зрелых яиц остриц спродуктами питания и при заносе их врот и нос вместе с пылью.

У больных энтеробиозомвесьма часто происходит аутоинвазия врезультате загрязнения пальцев рук(расчесы перианальной области при зуде).

Клиника

  • Зуд в перианальной области, чаще вечером, ночью
  • Вульвиты, вульвовагиниты
  • Раздражительность
  • Учащенный кашицеобразный стул
  • Плохой аппетит
  • Нарушение сна

Диагностика

Обычные методыгельминтокопрологической диагностикине пригодны для энтеробиоза, т.к. острицыне откладывают яиц в кишечнике и их нетв фекалиях.

Соскобна энтеробиоз.Оптимальнымвременем для взятия материала нужносчитать раннее утро и поздний вечер,часа через 2-3 как дети легли спать.

ОАКпри свежем энтеробиозе часто отмечаетсяэозинофилия.

Лечение

Освобождение отостриц при малоинтенсивной инвазииможет быть достигнуто и без медикаментознойтерапии, при систематически проводимыхгигиенических мероприятиях.

  • пирантел – 1 раз в день после завтрака в дозе 10 мг/кг в виде сиропа или таблеток, которые обязательно надо измельчить. Курс лечения при необходимости повторяют через 3 недели
  • вермокс – детям назначают 100 мг однократно. Для предупреждения повторной инвазии прием препарата повторяют через 2 и 4 недели в той же дозе.
  • декарис – детям старше 1 года — 100 мг однократно и повторно однократно через 2 и 4 нед.

Помимо удаленияпаразитов из кишечного тракта больного,необходимо применять меры к удалениюяиц остриц с его тела, одежды, постелидля предупреждения аутоинвазии:

  • купание с тщательной механической очисткой всей кожи тела
  • смена нательного и постельного белья
  • ношение плотно облегающих трусиков

Необходимо отучатьребенка от вредных привычек, способствующихраспространению энтеробиоза – грызтьногти, сосать пальцы и брать их в рот ит.п.;

  • инвазированному необходимы отдельная кровать и белье
  • проведение тщательной уборки помещения, обработки предметов обихода, игрушек
  • лечению и профилактике должны подвергаться все лица, живущие вместе с инвазированным

Прогноз благоприятенв случае настойчивого и тщательноговыполнения лечебно-профилактическихмероприятий в течение длительноговремени.

Источник: https://StudFiles.net/preview/2243592/

Аскаридоз: этиология, эпидемиология – Инфекций.НЕТ

Аскаридоз. Этиология. Патогенез.

Аскаридоз (Ascaridosis) — гельминтоз человека, вызываемый аскаридами, характеризующийся в ранней фазе развитием аллергических проявлений, в поздней — нарушением функции желудочно-кишечного тракта, с возможным развитием полиорганных поражений при массивном заражении.

Этиология

Возбудитель аскаридоза Ascaris lumbricoides относится к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda. Человеческая аскарида — это крупный раздельнополый паразит. Взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело гельминтов покрыто толстой по­перечно исчерченной кутикулой.

Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся бе­ловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15—25 см, толщина 2-4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону.

Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину, хвостовой конец конически заострен. Зрелая самка способна отложить за сутки до 245 000 яиц (размерами 0,05-0,106×0,40-0,05 мм), причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца.

Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года.

Эпидемиология

Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высо­когорья и пустынь, и является наиболее частым гельминтозом. По данным Комитета экспертов ВОЗ ежегодно в мире более 1 млрд человек болеют аскаридозом, большинство из них составляют дети дошкольного и школьного возраста.

В РФ ежегодно выявляется до 100 тысяч больных (более 25% от общего числа больных гельминтозами). Показатель заболеваемости детей в 3,5 раза выше, чем у взрослых. Наиболее высокие уровни заболеваемости зарегистрированы в Чеченской республике — 558,6, Республике Дагестан — 523,4, Сахалинской области — 187,3, Томской области — 183,  Приморском крае —  150,1  (на  100 тысяч населения).

Источник инвазии — человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид. Аскаридоз относится к геогельминтозам, во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной температуре, влажности и достаточной аэрации.

При температуре +13-30° С личинка созревает внутри яйца в течение 9—42 дней, при оптимальной температуре +24—30° С продолжительность созревания составляет 16—18 дней.

При температуре ниже +12° С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Яйца аскарид могут сохранять жизнеспособность в почве до  10 лет.

Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный, контактно-бытовой, водный. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц.

Факторами передачи являются преимущественно овощи и ягоды, на поверхности которых имеются частички почвы, а также вода и загрязненные руки.

В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где используются фекалии человека для удобрения почвы.

В зоне умеренного климата сезон заражения длится с апреля по октябрь, в условиях теплого влажного климата — круглый год.

Патогенез аскаридоза

Входные ворота — полость рта. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие.

В легких личинки активно выходят в альвеолы и бронхиолы, продвигаются по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где заглатываются с мокротой (период миграции составляет около 2 недель).

Попадая в кишечник повторно, личинки в течение 70—75 суток достигают половой зрелости.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена, в основном, аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами их обмена и распада. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты.

Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет их механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляются после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками.

Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в головном мозгу, глазах и других органах.

Токсико-аллергические реакции также возможны во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки, они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической кишечной непроходимости.

Раздражение нервных окон­чаний, токсическое влияние на них продуктов жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника.

При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы печени, холангиты, панкреатиты и т. п.).

При повторных заражениях патоморфологические изменения значительно менее выражены, что свидетельствует о наличии иммунитета при аскаридозе, который сохраняется после спонтанного выздоровления или дегельминтизации в течение 6—12 месяцев. В крупных очагах аскаридоза у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет абортивное течение повторного заражения у части больных.

Источник: http://www.infekcii.net/askaridoz-etiologiya-epidemiologiya/

Аскаридоз

Аскаридоз. Этиология. Патогенез.

Аскаридоз (лат. Ascariasis) – заболевание, вызываемое паразитированием в организме человека круглых червей – аскарид.

Аскаридоз – причины (этиология)

Это крупные раздельнополые гельминты; длина самки 25-40 см, самца 15-25 см; тело веретенообразное, красноватого цвета. Взрослые паразиты обитают в тонком кишечнике.

Яйца аскарид выделяются из кишечника человека с испражнениями во внешнюю среду, где при оптимальных условиях (температура 24-26°С, влажность, доступ кислорода) за 25 дней происходит развитие яиц до стадии инвазионной подвижной личинки.

Заражение человека аскаридозом происходит в результате проглатывания яиц с инвазионной личинкой с загрязненными овощами, некоторыми ягодами (клубника), в меньшей степени – с пылью, водой, фруктами и другими продуктами питания, не подвергавшимися перед употреблением термической обработке. Обычно заражение наиболее часто происходит в летние и осенние месяцы.

Проглоченное яйцо попадает в кишечник, где инвазионная личинка, освободившись от яйцевых оболочек, пробуравливает слизистую оболочку кишечника, мелкие венозные сосуды и с током крови попадает в воротную вену, сосуды печени, затем в нижнюю полую вену и правую половину сердца.

Проходя по легочным капиллярам, личинка пробуравливает их и с излившейся кровью попадает в легочные альвеолы и бронхиолы. Мерцательный эпителий дыхательных путей способствует ее продвижению в бронх, трахею и глотку. Попав затем в рот, личинка может быть проглочена вместе со слюной.

Развитие аскарид от вылупившейся из яйца личинки до первой откладки яиц колеблется от 9 до 15 нед.

Соответственно циклу развития аскариды различают первую фазу – миграционную и вторую фазу – кишечную.

Аскаридоз – механизм возникновения и развития (патогенез)

Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену.

Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизации тканей во время миграции.

По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку.

С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес.

По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

Поздняя фаза патогенеза – кишечная (хроническая) – обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

Аскаридоз – патологическая анатомия

В тонком кишечнике обнаруживается много точечных, кровоизлияний с поверхностным дефектом слизистой оболочки в местах длительного пребывания аскариды. При проникновении гельминтов в желчные ходы, придаток слепой кишки и другие места наблюдается повреждение этих органов. При попадании личинок в большой круг кровообращения находили патологические изменения в глазах, мозгу, почках.

Патологическая анатомия аскаридоза связана главным образом с пребыванием аскарид в тонком кишечнике. Их число может доходить до нескольких сотен. Взрослые аскариды могут проникать в выводные протоки поджелудочной железы и печени, в просвет червеобразного отростка и вызывать в них воспалительные процессы.

Если очень много аскарид скапливается в просвете тонкой кишки, может возникнуть непроходимость кишечника или, в редких случаях, прободение аскаридами стенки тонкой кишки. В процессе миграции личинок в легких наблюдаются кровоизлияния.

Иногда в легких при миграции личинок аскарид появляются быстро возникающие и исчезающие очаги воспаления (“летучие инфильтраты” по терминологии клиницистов), которые сопровождаются небольшим выделением мокроты, содержащей огромное число эозинофилов. В крови наблюдается эозинофилия, на коже – сыпь.

Морфологически в этих случаях находят в легких ацинозно-лобулярные очаги воспаления, богатые эозинофилами. Личинок аскарид в участках воспаления обычно не обнаруживается. Несомненно, что в возникновении очагов воспаления при мигроаскаридозе играет роль аллергический фактор.

Аскаридоз – симптомы (клиника)

Клинически первая фаза аскаридоза протекает бессимптомно или сопровождается субфебрильной температурой, кашлем, развитием быстро проходящих бронхитов, пневмоний, плевритов, при которых в мокроте иногда находят личинки. Иногда появляется полиморфная сыпь, сопровождающаяся мучительным зудом, повышением температуры тела и эозинофилией.

Диагностика первой фазы аскаридоза разработана недостаточно.

Кишечная фаза аскаридоза протекает разнообразно – от полного отсутствия симптомов до тяжелых клинических проявлений.

Наиболее частыми симптомами являются снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, нарушение стула, уменьшение массы тела, неспокойный сон, быстрая утомляемость, капризы, снижение школьной успеваемости и др.

В редких случаях наблюдается прогрессирующий энтерит, энтероколит, менингеальные явления.

В этой фазе редко, но могут встречаться тяжелые осложнения – обтурационная и спастическая кишечная непроходимость, аскаридозный перитонит. Заползание аскарид из кишечника через желудок в гортань, трахею и бронхи – крайне редкие осложнения.

Диагноз кишечной стадии аскаридоза ставят на основании обнаружения в фекалиях яиц аскарид.

Прогноз аскаридоза, как правило, благоприятный. Исключение составляет наличие неправильно и поздно диагностированных осложнений, требующих хирургического вмешательства.

Аскаридоз – лечение

Специфическое лечение аскаридоза в миграционной фазе не разработано. Для лечения аскаридоза во второй фазе предложено несколько медикаментозных средств и кислородотерапия.

Пиперазнн обладает малой токсичностью, высокой эффективностью, угнетающе действуя на нервную систему взрослых и молодых аскорид. Назначают пиперазин 2 дня подряд 2 раза в день через 1 ч после еды в следующих разовых дозах: детям до 1 года – 0,2 г,  2-3 лет – 0,3 г,  4-6 лет – 0,5 г,  7-9 лет – 0,75 г,  10-14 лет – 1 г. Во время лечения исключают острые и соленые блюда.

Побочные явления наблюдаются редко в виде тошноты, рвоты, эритемы, учащенного стула. Противопоказаниями для назначения пиперазина являются органические заболевания центральной нервной системы.

Применяют комбантрин, но только 1 раз из расчета 5-10 мг/кг (1 таблетка – 250 мг, 1 мл суспензии – 50 мг). Слабительные средства после проведенного лечения не назначают.

Пирвиний памоат назначают однократно из расчета 5 мг/кг (1 таблетка – 5 мг, 1 мл суспензии – 5 мг).

Декарис применяют однократно из расчета 2,5 мг/кг (1 таблетка – 150 мг), вермокс также применяется однократно из расчета 2,5–5 мг/кг (1 таблетка – 100 мг).

Применяют для лечения аскаридоза кислород, который из подушки вводят детям в желудок утром натощак через тонкий резиновый катетер (№ 10-14).

Для дозирования кислорода можно пользоваться двойным баллоном Ричардсона, один конец которого соединен с кислородной подушкой, а другой – с зондом. Емкость баллона при средней степени натяжения – 250 мл. Доза кислорода детям –100 мл на 1 год жизни.

Газ должен поступать в желудок медленно, небольшими порциями в продолжение 10-20 мин. После введения кислорода необходимо лежать 2 ч, затем позавтракать и приступить к обычным занятиям. Введение кислорода следует повторить 2-3 раза (ежедневно или через день) .

При отсутствии стула через сутки после введения кислорода назначают слабительное. Отхождение мертвых аскарид происходит с 1-го по 3-й день, иногда на 4-6 день после введения кислорода.

Лечение кислородом противопоказано при язвенной болезни и стадии обострения, острых и подострых воспалительных процессах в брюшной полости.

Проводят лечение аскаридоза также нафтамоном (см. Энтеробиоз).

Аскаридоз – профилактика

Для предотвращения любых фекальных инфекций, прежде всего, необходимо развитие культуры и четкое соблюдение правил личной гигиены.

Инфицирование может произойти в случае, если перед употреблением пища касалась загрязненных рук, одежды, волос или пищевого контейнера.

Полностью уничтожить яйца гельминтов могут лишь высокотемпературная обработка пищи, 70% спирт, йод или специальные химикаты.

Из почвы, удобренной человеческими фекалиями, не прошедшими специальную обработку, яйца аскарид могут попасть на овощи или зелень.

Такие часто соседствующие с нами создания как мухи, тараканы, скунсы и грызуны могут переносить патогены на любые вещи и поверхности, с которыми соприкасаются. В случае с аскаридами они также способствуют распространению яиц, поэтому необходимо заботиться об очистке своего жилища от таких обитателей.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/pediatriya/askaridoz.html

Аскаридоз. Причины, симптомы и лечение аскаридоза

Аскаридоз. Этиология. Патогенез.

Аскаридоз (лат. ascaridosis) — гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней — диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.

Коды по МКБ -10В77.0. Аскаридоз с кишечными осложнениями.В77.8. Аскаридоз с другими осложнениями.

В77.9. Аскаридоз неуточнённый.

Причины (этиология) аскаридоза

Возбудитель аскаридоза, Ascaris lumbricoides, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.

В связи со значительными морфологическими и метаболическими изменениями в разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов гельминтов, существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства.

Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета. Самка размером 20–40 см × 3–6 мм, самец — 15–25 см × 2–4 мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самца загнут на брюшную сторону.

Внутреннее строение обычное для нематод. Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц.

Оплодотворённые яйца (50–70 × 40–50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы, жёлтого или жёлто-коричневого цвета, имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20–25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2–3 нед.

Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре –20…–27 °С. При –30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.

Эпидемиология аскаридоза

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник заражения окружающей среды — только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц.

Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки.

В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес — с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата — круглый год.

В эндемичных очагах у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунный ответ более выражен в период паразитирования личиночных стадий гельминта, находящихся в процессе миграции.

Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении.

Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определённой невосприимчивости и, соответственно, кишечной инвазии низкой интенсивности.

Аскаридоз широко распространён во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, редко регистрируется в сухих степях, отсутствует в зоне вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. Аскаридозом в мире ежегодно поражаются более 1 млрд человек, большинство из которых составляют дети дошкольного и школьного возраста.

Патогенез аскаридоза

Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3–4 ч проникают в толщу слизистой оболочки.

Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение 1–2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5–6-й день после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают линьку.

В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки.

Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живёт 11–13 мес.

В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок.

Аллергены аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, лёгких.

Отмечают также эозинофильные инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии.

Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС.

Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация — при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола.

Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.

Симптомы и клиническая картина аскаридоза

Выделяют две клинические стадии болезни — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Ранняя стадия часто протекает субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме на 2–3-й день после заражения появляются такие признаки болезни, как недомогание, слабость, субфебрилитет.

Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезёнки и печени.

Более характерен симптомокомплекс поражения лёгких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови (синдром Лёффлера).

В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В лёгких выслушивают сухие и влажные хрипы.

В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, головокружение.

У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии — тяжёлая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови — нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.

Осложнения при аскаридозе

Различают кишечные и внекишечные осложнения аскаридоза, которые возникают в поздней стадии инвазии и часто обусловлены повышенной подвижностью взрослых гельминтов. Наиболее частое осложнение, особенно у детей в возрасте от 4 до 8 лет, — непроходимость кишечника.

При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишечника или после оперативных вмешательств возможны проникновение аскарид в брюшную полость и развитие перитонита.

Внедрение гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к механической желтухе, реактивному панкреатиту, в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит.

При рвоте, антиперистальтических движениях аскариды могут попасть в пищевод, откуда они проникают в глотку, дыхательные пути, вызывая асфиксию.

Диагностика аскаридоза

При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза необходимо ориентироваться на симптомы поражения лёгких в сочетании с эозинофилией крови. Редко удаётся обнаружить личинок аскарид в мокроте.

Существуют методы серодиагностики (ИФА, РЛА), но они широкого применения в практике не имеют. Лабораторная диагностика аскаридоза в кишечной стадии заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях.

При отрицательных результатах в случае подозрения на гельминтоз рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1–2 нед.

Дифференциальная диагностика аскаридоза

Дифференциальную диагностику аскаридоза в миграционной стадии проводят с токсокарозом, ранней фазой других гельминтозов, характеризующихся аллергическими проявлениями, острым бронхитом, пневмонией.

В кишечной стадии по клиническим симптомам практически невозможно дифференцировать аскаридоз от хронических болезней ЖКТ. При возникновении осложнений, в зависимости от их характера, дифференциальную диагностику проводят с кишечной непроходимостью, холангитом, абсцессом печени, панкреатитом другой этиологии.

В этих случаях необходимы дополнительные инструментальные исследования (УЗИ органов брюшной полости) и консультация хирурга.

Пример формулировки диагноза

В77.0. Аскаридоз, кишечная непроходимость.

Показания к госпитализации

Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.

Медикаментозная терапия

Все больные аскаридозом подлежат лечению антигельминтными средствами.

• Албендазол назначают взрослым однократно в дозе 400 мг внутрь после еды, детям старше 3 лет — по 10 мг/кг в два приёма в течение 1–3 дней.

• Мебендазол показан взрослым и детям старше 2 лет внутрь по 100 мг два раза в сутки в течение 3 дней.• Карбендацим рекомендуют внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в три приёма в течение 3 дней.

• Пирантел назначают по 10 мг/кг однократно внутрь после еды.

При приёме указанных антигельминтных препаратов не требуется специальной диеты и назначения слабительных средств.

Патогенетическая и симптоматическая терапия необходима при длительной и интенсивной инвазии: применяют пробиотики и ферментативные препараты.

Дополнительные методы лечения

При возникновении хирургических осложнений необходимо оперативное или инструментальное вмешательство.

Прогноз

Прогноз при неосложнённом течении аскаридоза благоприятный. В отсутствие повторного заражения через 9–12 мес наступает самоизлечение вследствие естественной гибели гельминтов. Осложнения аскаридоза сравнительно редки, однако они представляют серьёзную угрозу здоровью и могут привести к летальному исходу, особенно у детей.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляют в течение 2–3 мес.

Контрольные исследования фекалий на наличие яиц аскарид проводят через 3 нед после окончания лечения с интервалом в 2 нед. При неэффективности курс лечения следует повторить.

Профилактика аскаридоза

В профилактике аскаридоза основное значение имеют санитарное благоустройство населённых мест и охрана почвы от фекального загрязнения. В индивидуальной профилактике важно строго соблюдать правила личной гигиены, тщательно промывать употребляемые в пищу сырые овощи, ягоды и фрукты.

В очагах аскаридоза с поражённостью менее 10% населения один раз в два года проводят паразитологическое обследование 20% жителей; в очагах, где поражено более 10% жителей, ежегодно обследуют всё население.

Для дегельминтизации используют антигельминтные препараты с учётом особенностей их применения в разных возрастных группах.

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/gelmintozy/684-askaridoz

Аскаридоз

Аскаридоз. Этиология. Патогенез.

 Аскаридоз

      Аскаридоз – гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в

организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.

      Этиология. Возбудитель – аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к

классу круглых червей – нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов – 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс.

яиц, которые являются неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у человека.

      Эпидемиология.

Источником инвазии является человек, больной

аскаридозом. Механизм заражения – фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем.

Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии.

Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

      Патогенез. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок,

затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену.

Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции.

По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку.

С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес.

По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

      Поздняя фаза патогенеза – кишечная (хроническая) – обусловлена

паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему.

Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

      Клиника.

В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю

(хроническую) фазы болезни.       Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 “С. Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром – сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.       Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта – снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система – отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги.       При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость.

      Диагностика. Овоскопический метод диагностики – обнаружение яиц

гельминтов – позволяет установить диагноз только в хронической стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным антигеном.

      Лечение. В ранней фазе болезни назначают десенсибилизирующую

терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в случаях полиинвазии. Эффективность этих препаратов 80-100%. Противопоказанием для их применения является беременность. Перед назначением препарата необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению. Контрольное обследование проводится через 1мес

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=137

Аскаридоз

Аскаридоз. Этиология. Патогенез.

Аскаридоз — инвазия, вызываемая человеческой аскаридой, с высокой восприимчивостью, повсеместной распространенностью, с преимущественным поражением пищеварительного тракта, развитием аллергических реакций, возможностью хронического течения и развития тяжелых осложнений. Аскаридоз характеризуется наличием ранней фазы с проявлениями аллергического синдрома и поздней — с преимущественной желудочно-кишечной патологией.

Этиология и патогенез. Возбудитель аскаридоза Ascaris lumbricoides — крупный паразит, относящийся к классу нематод (длина 25— 40 см). Аскариды обитают в тонкой кишке; самки выделяют около 200 000 яиц в день. Оплодотворенные яйца с фекалиями попадают в почву и созревают в течение 2—3 нед, после чего становятся заразными. 

Инфицирование происходит при проглатывании зрелых яиц аскарид (с загрязненными овощами, фруктами). В тонкой кишке из яиц выходят личинки аскарид, проходят сквозь слизистые оболочки, проникают в кровеносные сосуды, попадают в печень, а оттуда в легкие. Затем они по трахеобронхиальному дереву попадают в глотку, проглатываются и дозревают в тонкой кишке до взрослых форм.

Миграционная фаза составляет 10— 12 дней. Интервал от проглатывания яиц аскариды до развития половозрелых форм составляет около 8 нед. При отсутствии лечения продолжительность жизни аскариды достигает 12—18 мес. Восприимчивость населения к аскаридозу высокая. В зараженных районах может заболевать до 80% населения.

Это связано с тем, что заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета.

Клиническая картина. У детей инфекция часто протекает бессимптомно. У некоторых больных отмечаются неспецифические нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Для ранней фазы заболевания (миграционной) характерны острый транзиторный пневмонит (синдром Леффлера) с лихорадкой и выраженной эозинофилией; кашель, боль в груди, сухие и влажные хрипы в легких.

Возможно появление уртикарной сыпи на кистях рук и стопах.  

Выделяют:

1) раннюю (миграционную) фазу. Основу составляет повышение чувствительности организма к «чужеродным агентам» продуктами обмена и распада личинок.

Аллергены аскарид относятся к группе наиболее сильных паразитарных аллергенов. Также имеет место и токсическое воздействие на организм человека самих личинок.

При интенсивном заражении имеет значение механическое травмирование кишечника, сосудов, печени, легких.

и 2) позднюю (кишечную) фазу. В поздней фазе аллергическая настроенность организма слабее. Патогенное влияние связано с токсическим действием продуктов деятельности и распада при гибели взрослых особей аскарид.

Имеют место и механические травмы взрослыми паразитами тонкой кишки вплоть до её сквозного повреждения. Паразитирование аскарид приводит к дефициту витаминов – пиридоксина (В6), ретинола (А), аскорбиновой кислоты (С).

Отмечено подавление иммунитета под действием аскарид.

Симптомы ранней (миграционной) фазы разнообразны. У детей часто эта фаза протекает бессимптомно.

 При выраженных формах болезни характерны следующие синдромы: 1) острый инфекционно-токсический синдром (высокая температура до 39-40° в течение 1-8 дней, недомогание, слабость, потливость, утомляемость, снижение работоспособности) в первые недели после заражения; 2) аллергический синдром (появление пузырьковой сыпи на туловище или только на кистях и стопах, сопровождающейся сильным зудом); 3) у некоторых больных может развиться печеночный синдром (умеренные боли в правом подреберье, дискомфорт в животе, увеличение печени, могут быть изменения биохимического анализа крови — повышение уровня печеночных ферментов АЛТ, АСТ, билирубина); 4) наиболее характерен для ранней фазы бронхо-легочной синдром или так называемый транзиторный пневмонит (синдром Лёффлера). У больного появляется кашель сухой или с мокротой, в которой могут быть прожилки крови, появляются жалобы на одышку, боли в груди, при осмотре выслушиваются сухие или влажные крупнопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука при простукивании легких; может развиться экссудативный плеврит — в экссудате: эритроциты и эозинофилы, в единичных случаях личинки.

На рентгенограмме органов грудной клетки: участки инфильтрации (воспаления) размером 2-4 см — это эозинофильная инфильтрация. Эти очаги меняют своё место расположения, так как личинка двигается, в связи с чем получили название “летучих инфильтратов Лёффлера”. Очаги могут исчезать через 3-5 дней, но иногда могут держаться до 20-30 дней. В этот период аскаридоз необходимо различать с пневмонией, туберкулезом, онкологией.

Процесс превращения личинки во взрослую особь определяет возникновениесимптомов поздней (кишечной) фазы. У пациента возникают 2 синдрома: гастроинтестинальный (кишечный) и нервный. Гастроинтестинальный синдром характеризуется снижением аппетита, тошнотой по утрам, рвотой, болями в животе, расстройством стула.

Нервный синдром характеризуется плохим самочувствием, нарушением сна, головными болями, снижением работоспособности, утомляемостью. У детей задерживается психомоторное развитие, иногда регистрируются эпилептиформные припадки, явления менингизма (выраженные головные боли, тошнота, рвота, боли в шее).

У всех больных, даже в случаях, протекающих без симптомов заболевания, наблюдается потеря веса, порой даже значительно.

В позднюю фазу (кишечную) развиваются диспепсические явления (снижение аппетита, тошнота по утрам, рвота, расстройства стула). Отмечаются боли в животе, головные боли, плохой сон.

Могут возникнуть кишечная непроходимость, перфоративный перитонит, аппендицит, механическая обтурация дыхательных путей, закупорка желчного протока. Гельминты могут отходить с каловыми и рвотными массами.

В периферической крови — гипохромная анемия, эозинофилия, увеличение СОЭ. 

Диагноз. Основывается на клинической симптоматике и обнаружении яиц аскарид в кале (микроскопическое исследование). Иногда взрослые аскариды обнаруживаются в кале или рвотных массах.

 Подтверждение: обнаружение при микроскопии мокроты личинок аскарид. При исследовании крови на антитела методом ИФА и РЛА: положительная реакция через 5-10 дней с момента заражения.

ОАК: эозинофилия (20-40-60%), СОЭ повышается до 50 мм/ч, небольшое увеличение лейкоцитов, может быть анемия – снижение гемоглобина.

В острой фазе:

  • 1) обнаружение яиц аскарид в испражнениях больного при микроскопическом исследовании (методы Фюллеборна, Калантарян, Красильникова и др.); яйца в кале появятся не ранее чем через 3-3,5 месяца после заражения, иногда и сами гельминты. 

Также нужно иметь ввиду то, что при паразитировании в кишечнике только самцов, старых или неполовозрелых самок яйца при исследовании испражнений могут и отсутствовать. Максимальное выявление зараженных лиц происходит в декабре-феврале месяцах;

  • 2) в общем анализе крови анемия – снижение гемоглобина, эозинофилия (у 20% взрослых, у 60% детей), увеличенная СОЭ;
  • 3) при рентгенографическом исследовании брюшной полости: участки просветлений в кишечнике (гельминты, расположенные клубками).

Прогноз. Зависит от массивности инвазии, чаще благоприятный. 

Лечение. Наиболее эффективны препараты пи-перазина, оказывающие воздействие как на зрелых, так и на незрелых аскарид обоего пола (эффективность 90—95 %). Чаще применяют пиперазина адипинат (2 дня подряд по 2 раза в день за 1 ч до еды или через Vi—l ч после еды).

Пиперазина адипинат в таблетках назначают в следующих дозах: детям до 1 года — 0,2 г на прием (0,4 г/сут), от 2 до 3 лет — 0,3 г на прием (0,6 г/сут), от 4 до 5 лет — 0,5 г на прием (1 г/сут), от 6 до 8 лет — 0,75 г на прием (1,5 г/сут), от 9 до 12 лет — 1 г на прием (2 г/сут), 13—15 лет — 1,5 г на прием (3 г/сут).

Противопоказаниями для назначения препаратов пиперазина служат органические заболевания ЦНС. 

Рекомендуемые продукты и блюда: пшеничный подсушенный хлеб;  обезжиренные мясные и рыбные бульоны, супы на овощном отваре, слизистые отвары из круп;  нежирные сорта мяса, птицы, рыбы;  молочнокислые напитки, творог;  протертые каши из риса, манной и гречневой круп;  картофель, морковь, свекла, цветная капуста, спелые томаты; 

спелые мягкие фрукты и ягоды, отвар шиповника; сахар, мед, варенье, джем, мармелад.

Исключаемые продукты и блюда: ржаной и любой свежий хлеб, сдоба;  жирные бульоны, щи, борщи;  жирные сорта мяса, птицы, рыбы, колбаса, копчености, соленая рыба, консервы;  цельное молоко и сливки, жирная сметана, сыры;  пшено, перловая и ячневая крупы, макароны;  белокочанная капуста, редис, редька, лук, чеснок, огурцы, бобовые;  плоды, богатые клетчаткой; 

шоколад, пирожные, какао

Ранее нередко прибегали к кислородотерапии, которая основывалась на непереносимости кислорода взрослыми аскаридами. При этом кислород вводили в желудок через тонкий желудочный или дуоденальный зонд 2 дня подряд натощак или через 4 ч после еды. 

Цитварное семя, действующей субстанцией которого является сантонин, в наши дни назначают редко вследствие горького вкуса и плохой переносимости детьми. 

В последние годы при лечении детей старше 2 лет хорошо зарекомендовал себя мебендазал (вермокс), который назначают по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней. 

Комплексное лечение аскаридоза включает:

  • 1) Противопаразитарные препараты: декарис (левамизол), вермокс (мебендазол), немозол (албендазол), пирантел. С учетом возможности развития побочных эффектов дозировки и курс лечения назначается только врачом. Самостоятельный прием препаратов может привести к хроническому течению заболевания и развитию осложнений. 
  • 2) Ферментативные препараты (креон, микразим, эрмиталь, мезим, панкреатин) с целью улучшения пищеварительной функции кишечника.
  • 3) Антигистаминные средства (кларитин, зиртек, зодак, эриус, супрастин, тавегил) – назначаются коротким курсом одновременно с противопаразитарными средствами во избежании аллергизации при уничтожении гельминта.
  • 4) Пробиотики (бифистим, бифиформ, линнекс, бифидум форте и др) для коррекции нормальной микрофлоры кишечника.

Профилактика. Соблюдение мер личной гигиены.

 Одним из направлений профилактики является своевременное выявление больных и их лечение, уход за местами скопления детей – рыхление песочниц (яйца аскарид погибают под действием солнечного цвета).

 Профилактические мероприятия среди населения основаны на гигиеническом воспитании детей и подростков — соблюдение правил личной гигиены: мытье рук после туалета и перед едой, мытье рук после улицы, мытье фруктов, овощей, ягод.

АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒

Источник: https://www.evaveda.com/spravochnye-materialy/traditsionnaya-meditsina/bolezni/parazitarnye-bolezni/askaridoz/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.