Анализ функциональных сдвигов тиреоидного статуса при остром инфаркте миокарда

Содержание

Методы диагностики инфаркта миокарда: анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ и другие

Анализ функциональных сдвигов тиреоидного статуса при остром инфаркте миокарда

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы.

Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке.

Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

Особенность приступаХарактеристика
Локализация болиЗа грудиной, реже в области сердца
Характер болиДавящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больногоЗастывает на месте – боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больногоТревога, страх, беспокойство
Иррадиация болиВ левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступаБолевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

ПоказательВремя фиксации маркера в кровиПик максимального значенияПродолжительность возвращения к нормеПримечание
Тропонин Т2,5–3 часапервый пик – 10 часов; второй пик – 96 часовдо 20 днейПовышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I2 часапервый пик – 6 часов, максимум – 2 суткидо 7 сутокТропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин30 минутот 6 до 12 часовот 12 до 24 часовПоказатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин – от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общаяот 6 до 12 часовчерез 12–24 часадо 4 сутокОжидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB3 часа12 часовна 3–6 суткиНорма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени.

Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

Коронарная ангиография

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Источник: https://medvoice.ru/metodyi-diagnosticheskih-issledovaniy-pri-podozrenii-na-infarkt/

Анализы на подтверждение инфаркта

Анализ функциональных сдвигов тиреоидного статуса при остром инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Методы дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Большое значение имеет своевременное начало терапии этого заболевания. Для этого специалистам необходимо поставить правильный диагноз, так как ошибочное лечение может привести к пагубным последствиям.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Симптомы инфаркта миокарда

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме.

Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов.

Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови.

Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин.

Процесс может занять до 2 — 4 недель.

СОЭ при инфаркте миокарда реагирует на происходящее, как и на любое другое воспаление. Сразу после развития ишемии миокарда СОЭ резко повышается и держится на уровне в 2 — 3 раза выше нормы сроком до 25 — 30 дней.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

  • Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
  • Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
  • Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммоль\л, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
  • Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
  • Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
  • Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Специфические лабораторные исследования при подозрении на инфаркт миокарда

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

  • Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
  • Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
  • Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Рекомендуем прочитать статью о тропониновом тесте. Из нее вы узнаете, что такое тропонин, за какое время возрастает его уровень, а также о нормах и отклонениях значений.
Установить диагноз острый инфаркт миокарда только на основании лабораторных методов исследования в настоящее время не представляется возможным.

Основными способами качественной диагностики при подобной патологии сердца остаются инструментальные методики, в частности ЭКГ, УЗИ и рентгенография.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Источник: http://CardioBook.ru/laboratornaya-diagnostika-infarkta-miokarda/

Подострый период

Анализ функциональных сдвигов тиреоидного статуса при остром инфаркте миокарда

В этот периодисчезает тахикардия, систолическийшум. С 3-4 дня снижается лихорадка ипостепенно уменьшаются другие проявлениярезорбционно-некротического синдрома.Может быть клиника постинфарктнойстенокардии. Возникновение ее являетсянеблагоприятным признаком.

Постинфарктный период (поздний)

На ЭКГ отмечаютсяпризнаки сформировавшегося рубца.Иногда сохраняется постинфарктнаястенокардия.

Диагностика инфаркта миокарда

При обследованиибольных необходимо применить рядметодов, позволяющих своевременноустановить диагноз инфаркта миокарда,определить его локализацию и размеры.

Экг диагностика инфаркта миокарда

Основным методомявляется регистрация 12 стандартных ЭКГотведений. Кроме этого, используютотведения по Небу, множественныеотведения, правые грудные отведения.

Проявленияострой ишемии миокарда:появление высокого остроконечного,равнобедренного зубца T; уплощение,инверсия, двухфазность его; кратковременноеопущение или подъем сегмента ST, нарушенияритма и проводимости.

Признакиповреждения миокарда:подъем сегмента ST (выпуклость кверху).

Некрозучастка миокарда характеризуетсяналичием зубца Q и одновременнымуменьшением величины зубца R.

Важным ЭКГ признакоминфаркта миокарда является широкий иглубокий зубец Q. Он появляется уже черезнесколько часов после возникновенияинфаркта миокарда, регистрируется многомесяцев или лет.

Иногда зубец Q уменьшаетсяили даже исчезает (редко, при небольшихинфарктах миокарда). Это, по-видимому,связано с гипертрофией окружающихмышечных волокон.

Зубец Q являетсянаиболее стойким признаком перенесенногоинфаркта миокарда.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Общий анализкрови

Отражаетрезорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часаинфаркта миокарда на фоне нормальныхзначений СОЭ начинает появлятьсялейкозитоз нередко со сдвигом формулывлево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и кконцу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дняинфаркта миокарда постепенно медленноначинает расти СОЭ, достигая пика кконцу 1-й началу 2-й недели заболевания(к этому времени число лейкоцитовнормализуется).

!!!Длительноесохранение – более 1 недели – лейкоцитозаили/и умеренной лихорадки у больныхострым инфарктом миокарда свидетельствуето возможном развитии осложнений:пневмонии, плеврита, перикардита,тромбоэмболии мелких ветвей легочнойартерии и др.

Биохимическийанализ сыворотки крови

Неспецифическаяреакция организма на возникновениеострого инфаркта миокарда связана,прежде всего с:

– распадом мышечныхволокон;

– всасываниемпродуктов расщепления белков в кровь;

– местным асептическимвоспалением сердечной мышцы, развивающемсяпреимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибелимиоцитов являются в крови каталитическаяконцентрация

  • креатинфосфокиназы (КФК)
  • лактатдегиддрогеназы (ЛДГ)
  • аспартатаминотрансферазы (АсАТ)
  • гликогенфосфорилазы (ГФ)
  • содержание в крови миоглобина (Мг)
  • содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).

Специфичными дляпоражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическаяконцентрация изоферментов КФК-МВ иЛДГ-1, иммунохимическое определениеКФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изоферментаКФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФКвысвобождается в кровь при гибеликардиомиоцитов. М-субъединица КФК припопадании в кровь модифицируется засчет отщепления С-концевого лизина. Врезультате при электрофорезе выделяетсядве изоформы — MB1(сывороточная) и МВ2(тканевая).

Отношение этих изоформ приинфаркте миокарда меняется быстрее,чем повышается абсолютный уровеньМВ-фракции КФК.

По некоторым данным,определение отношения этих изоформ —надежный и рентабельный метод диагностикипри боли в груди, однако широкогораспространения он пока не получил.

Повышениеконцентрации – начиная от 3-6 часовсобытия, пик – через 12-24 часа, возвращаетсяк исходным цифрам – через 48 часов.

Лактатдегидрогеназа(ЛДГ)имеетмножество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболееспецифичный изофермент для поражениясердечно-сосудистой системы.

Пик активностинаступает на 2-3 сутки от начала инфарктамиокарда, к 8-14 суткам – возвращается кисходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза(АсАТ)изменениеактивности не слишком специфично дляинфаркта миокарда.

При поражениипечени в большей степени возрастаетактивность АлАТ. Рассчитывают коэффициентРитиса.

При инфарктемиокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше1,33, а при заболеваниях печени – соотношениеАсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТрегистрируется через 24-36 часов отразвития инфаркта миокарда, через 4-7суток концентрация возвращается кисходному уровню.

Миоглобин— этонебольшой гемсодержаший белок, онимеется не только в миокарде, а потомуповышение его уровня не столь специфичнодля инфаркта миокарда, как повышениеМВ-фракции КФК. Преимущество миоглобинасостоит в том, что он появляется в кровиуже через 1—2 ч после повреждениямиокарда. Концентрация достигаетмаксимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин –универсальная для поперечно-полосатоймускулатуры структура белковой природы,локализующаяся в тонких миофиламентахсократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновыйкомплекс состоит из трех компонентов:

  • тропонин С – ответственный за связывание кальция;
  • тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;
  • тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.

Тропонин С вскелетных мышцах и в миокарде одинаков,тогда как скелетные и сердечные тропониныТ и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуютв специфических для миокарда изоформах,отличающихся от изоформ скелетных мышц,чем и обусловлена их абсолютнаякардиоспецифичность.

Динамика тропониновпри остром инфаркте миокарда:

– спустя 4-6 часовпосле гибели кардиомицитов тропонинпоступает в кровоток и определяется ввенозной крови;

– пик концентрациидостигается в первые 12-24 часа от моментавозникновения острого инфаркта миокарда.

– тропонин Iопределяется на протяжении 5-7 дней;

– тропонин Топределяется до 14 дней.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5016488/page:3/

Анализ крови при инфаркте миокарда – показатели, общий

Анализ функциональных сдвигов тиреоидного статуса при остром инфаркте миокарда

Заболевание, при котором отдельные участки сердечной мышцы гибнут в результате нарушения кровотока, называется инфарктом миокарда. Когда кардиомиоциты, которые отвечают за сократительную способность мышцы, гибнут, на их месте появляется соединительная ткань.

Рубцовая ткань уже никогда не восстанавливается до состояния здоровой, поэтому постинфарктный рубец на сердце становится постоянным спутником человека, который однажды пережил заболевание.

Инфаркт миокарда можно назвать осложнением ишемии сердца, продолжающейся на протяжении длительного периода.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Спровоцировать приступ и последующее развитие некроза может ряд факторов, в том числе хронических заболеваний, которые диагностированы у человека ранее.

Результатом инфаркта чаще всего становится летальный исход, но даже те пациенты, которые выжили, имеют серьезные осложнения, в результате чего не проживают и года.

Наблюдается инфаркт чаще у мужчин, средний возраст которых 50-60 лет.

До полного выздоровления выживший пациент с крупноочаговым инфарктом проходит несколько периодов развития заболевания:

  • предынфарктный;
  • острейший;
  • острый;
  • подострый;
  • постинфарктный.

Развитие болезни происходит очень быстро в результате приступа стенокардии или коронарной недостаточности, которую чаще всего вызывает закупорка артерии

Клиника

Диагностика опирается на клинические признаки, электрокардиограмму и общий анализ крови при инфаркте миокарда.

Проявлений ишемии, которая заканчивается инфарктом, может быть множество, но основным является сильный болевой приступ в области сердца с параллельным нарушением ритма и электрической проводимости.

Боль, имеющая различный характер, отдает в разные части тела.

Каждый период характеризуется особенностями клинического протекания, но самыми важными для жизни пациента являются следующие два:

Острый периодОстрый период может длиться до 2 недель, его называют воспалительным либо лихорадочным состоянием, в течение которого возникший очаг некроза постепенно уменьшается из-за того, что поврежденная ткань в некоторых местах может восстанавливаться, на месте погибшей ткани начинает формироваться рубец.Период считается наиболее опасным для жизни, поэтому больной должен придерживаться строгого постельного режима.Сопутствующими признаками воспалительного процесса являются высокая температура, которая нормализуется к концу первой недели, тошнота, ярко выраженные биохимические изменения в крови.В этом периоде возможно наступление кардиогенного шока, отека легких из-за падения артериального давления, развитие стойкой аритмии. У людей старшего возраста может наблюдаться расстройство психики по причине нарушения мозгового кровообращения.Болевой синдром постепенно проходит. После нормализации состояния больного он по-прежнему будет испытывать недомогание, тональность сердечного ритма будет глухой на фоне ярко выраженной тахикардии.Показатели на ЭКГ характеризуются изменениями:

  • несколько снижается сегмент ST из-за уменьшения очага некроза;
  • существенно трансформируется зубец Q либо появляется, если в острейшем периоде он не наблюдался;
  • формируется симметричный отрицательный зубец T;
  • часто наблюдается увеличение положительного зубца T.
Острейший периодПеред началом острейшего период признаки инфаркта могу наблюдаться в течение нескольких дней, длительность этой фазы делает инфаркт более опасным.Длительность острейшего периода варьируется от нескольких минут до 2 суток, от момента наступления сильных болей за грудиной пульсирующего характера до начала гибели клеток сердечной мышцы.В этом периоде на ЭКГ наблюдается патологическое возникновение зубца Q, но изменения в миокарде считаются еще обратимыми. Если начинаются некротические изменения, то сегмент ST поднимается вверх, чем выше амплитуда смещения, тем серьезнее дальнейший прогноз. Биохимические изменения в крови еще незначительны.Иррадиация болей с левой стороны:

  • верхние конечности;
  • спина;
  • живот;
  • нижняя челюсть;
  • шея;
  • предплечье;
  • плечо.

Купировать болевой синдром не удается приемом нитроглицерина, а на его фоне появляются признаки сердечной недостаточности.У больного поднимается (редко понижается) давление, увеличивается частота сердечных сокращений, при аускультации прослушивается патологическое изменение IV тона, конечности становятся холодными, выступает липкий, холодный пот. В этот момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Психоэмоциональное состояние больного сопровождается страхом перед смертью, тревогой и беспокойством.

Проявление атипичных форм

Люди старшего возраста с диагнозом кардиосклероз, недостаточное кровообращение больше подвержены атипичным формам проявления инфаркта. Но они проявляют себя только в начале развития болезни, в дальнейшем она имеет типичные клинические признаки.

Периферическая форма
  • встречается у больных с локализацией болевого синдрома в области горла, левого мизинца и лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника и нижней челюсти;
  • боль за грудиной и в предкардиальной области отсутствует;
  • к сопровождающей симптоматике относятся холодный пот, слабость, низкое артериальное давление, акроцианоз, сердцебиение, аритмия.
Абдоминальная форма
  • для нее характерны патологические сильные боли, связанные с ЖКТ, которые локализуются справа в животе, подложечной области, правом подреберье;
  • сопровождающей симптоматикой являются тошнота и рвота, вздутие живота, иногда понос;
  • пальпация вызывает болезненность брюшины;
  • в это время падает артериальное давление, прослушиваются глухие сердечные тона, возникает аритмия;
  • гастралгическая форма присуща некрозу, который происходит на задней стенке левого желудочка, что случается очень редко;
  • атипичная форма присуща людям с повышенным давлением и атеросклерозом, а также тем, кто переживает повторный приступ;
  • она может возникнуть на фоне острой патологии холецистита, панкреатита, аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации.
Астматическая форма
  • началом данной формы становится развитие приступа тяжелого удушья, который сопровождается кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • в результате развивается отек легких;
  • боль может отсутствовать или иметь небольшую интенсивность, артериальное давление падает, развивается аритмия
  • чаще всего происходит у людей с тяжелой формой кардиосклероза, во время повторного или очень обширного инфаркта;
  • атипичная форма чаще наблюдается у женщин 50-60 лет, у мужчин в старческом возрасте;
  • приступ удушья чаще возникает ночью, сопровождается резкой болью, учащенным сердцебиением и холодными конечностями.
Церебральная форма
  • вызывается нарушением мозгового кровообращения, которое приводит к обморочному состоянию или потере сознания, когда боль в области грудины отсутствует;
  • ей больше подвержены люди с атеросклерозом сосудов головного мозга;
  • параллельно инфаркт сопровождается рвотой, тошнотой, головокружение, нарушением речевого аппарата, расстройством двигательных функций.
Безболевая форма
  • может возникнуть при повторном приступе инфаркта и выявляется только при госпитализации;
  • при коллаптоидной форме проявляются симптомы сердечной недостаточности: резкое падение артериального и систолического давления, слабость, липкий пот, потемнение в глазах до потери сознания, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, рвота;
  • атипичная форма присуща людям старшего возраста и протекает у них очень тяжело.
Аритмической формы
  • главным ее признаком является пароксизмальная тахикардия на фоне отсутствующего болевого синдрома;
  • инфаркт часто заканчивается летальным исходом;
  • для него характерны проявления различных аритмий, когда нарушается ритм и электрическая проводимость;
  • пациент может даже не обратить внимания на приступ из-за полного отсутствия боли, но эта форма инфаркта считается опасной и тяжелой;
  • сопровождается одышкой, общей слабостью, отеком или асцитом (скоплением жидкости в брюшине), увеличением размеров печени, острой правожелудочковой недостаточностью.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда

Во время инфаркта происходит выброс в кровь белков определенного вида, что является важной составляющей при диагностировании заболевания.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму.

Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой.

Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

Для биохимического анализа характерны завышенные показатели:

  • РОЭ;
  • лейкоцитов;
  • С-реактивного белка;
  • трансаминазы;
  • креатинфосфокиназы (КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/analiz-krovi-pri-infarkte-miokarda.html

Инфаркт миокарда — диагностика

Анализ функциональных сдвигов тиреоидного статуса при остром инфаркте миокарда

Диагностика инфаркта — это один из самых важных этапов, предшествующих подбору курса лечения. При подозрении на приступ обследование начинается незамедлительно после госпитализации.

В период лечения исследования (особенно ЭКГ) повторяют несколько раз, а при острой стадии пациент и вовсе находится в реанимации, где его состояние тщательно мониторят.

Это позволяет точно определить прогноз его жизни и предотвратить фатальный исход.

Лабораторные методы обследования

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда занимает не последнее место, ведь после начала приступа состав крови сразу изменяется и в нем в большом количестве присутствуют особые сывороточные маркеры.

  1. КФК. К показателям относятся внимательно, поскольку повышение КФК происходит при повреждении любых мышц, даже после небольших инъекций. Немалое влияние на этот маркер имеют и другие болезни. Так, увеличено его содержание при электрической кардиоверсии, мышечных заболеваниях, гипотиреозе, а так же долгой иммобилизации.
  2. Миоглобин. Неспецифичный, но очень чувствительный маркер.
  3. МВ-КФК более информативен, по сравнению с ферментом КФК. Так же наблюдается при электрической кардиоверсии. На ИМ указывает при динамическом повышении.
  4. Тропонины I и T. Первый белок при нормальном состоянии отсутствует в сыворотке крови и в момент образования некроза образуется практически сразу, что позволяет относить его чувствительным маркерам, помогающих обнаружить ранний ИМ. Тропонин T образуется в течение ближайших 6 часов после приступа, поэтому менее чувствителен. Оба компонента сохраняются в крови еще на протяжении двух суток.
  5. Аспартатаминотрансферазы своего пика достигают на вторые сутки, а их количество начинает повышаться лишь спустя 8 часов от начала приступа. Менее выражен его подъем при мелкоочаговом ИМ.
  6. Аланинаминотрансферазы возникают так же на вторые сутки, а полностью нормализуется состав крови лишь после 6 дней. Нередко такое происходит так же при болезнях печени, поэтому маркер неспецифичен.
  7. Лактатдегидрогеназы максимума достигают через 6 дней от начала приступа. По сравнению с двумя предыдущими маркерами этот является более чувствительным.

. При помощи лабораторных исследований не только подтверждают наличие инфаркта миокарда, но так же выявляют неспецифические признаки воспаления миокарда. Обращают внимание и на наличие триады признаков острого приступа, к которым относится гиперферментемия (то есть наличие в сыворотке крови маркеров, описанных выше).

К неспецифическим признакам, которые выявляются при общем и биохимическом анализах крови, относят:

  • увеличение СОЭ;
  • лейкоцитоз;
  • сдвиг влево (палочкоядерный) формулы крови;
  • анэозинофилия.

Тест на инфаркт миокарда проводится в ближайшее время (до 8 часов) после начала приступа.

Электрокардиография

ЭКГ обладает особым практическим значением в момент, когда проводится диагностика инфаркта миокарда, указывая точную локализацию повреждения. Существует несколько зон ИМ, причем каждая из них обладает особой характеристикой:

  1. Ишемия, располагающаяся в самой дальней части очага. Проявляется она на ЭКГ инверсией зуба T.
  2. Поврежденная зона занимает среднюю часть вокруг некроза. Характеризуется смещением ST-сегмента.
  3. Некроз. Находится непосредственно в центре, примечателен на ЭКГ изменением ОКБ комплекса. Большей деформации подвергается зуб Q.

Важно! Гамма изменений ЭКГ всегда различна, поскольку все описанные выше зоны влияют друг на друга.

Всемирными и отечественными специалистами были выделены 3 стадии инфаркта, развивающиеся постепенно:

  • Первая стадия, которая, согласно обследованию ЭКГ, признается острой. Сегмент S-T высокий, имеет куполообразный выступ, может сливаться с зубом T (положительным). Длиться стадия способна на протяжении до 3 дней, за этот период способен появиться патологический зуб Q. Особое значение для постановки диагноза имеет степень смещения. Так, наиболее неблагоприятным считается подъем сегмента на 0,3 мВ.
  • Подострая степень ИМ способна продлиться и 7 недель, но обычно срок несколько короче — до 4 недель. В этот период начинается сглаживание S-T сегмента, он приближается к изоэлектрической линии. Происходит формирование зуба T с проявлением в нем негативной фазы. QS патологический зуб проходит фазу увеличения.
  • Рубцовая, то есть третья стадия, не ограничивается по времени и протекает достаточно долго. Возникший S-T сегмент уже находится на изоэлектрической линии, а зуб T принимает коронарную форму, образуя равнобедренный треугольник. В дальнейшем все признаки перенесенного ИМ могут сглаживаться.

Описанная выше динамика изменения не всегда обязательна и всегда зависит от целого ряда особенностей.

Нередко случается так, что все ЭКГ признаки рубцовой стадии имеются, тогда как морфологически рубцевание еще не началось. Иногда подострая стадия способна сохраняться дольше.

Все эти особенности несколько затрудняют точную постановку и определение стадии инфаркта миокарда, поэтому методы исследования не ограничиваются только лишь ЭКГ.

ЭхоКГ

Эхокардиография — это одна из методик исследования, помогающая точно определить локализацию и особенности случившегося инфаркта. Для диагностики характерно, что при наличии зуба Q выявляются нарушения сократимости на левой стенке желудочка. Такие локальные нарушения отсутствуют, если нет и зубца.

Небольшие участки некроза, особенно при микроинфарктах, на ЭхоКГ могут проявляться в виде сложностей с сократимостью стенок.

: При помощи исследования определяют состояние левого желудочка, а так же делают ближайший прогноз, выявляя возможные осложнения инфаркта в будущем.

Рентгенография

Данная методика обследования применяется для дифференциальной диагностики и выявления осложнений, обладает 40% диагностической точностью. Если обратить внимание на специфические признаки ИМ, то можно заметить, что отек легких предшествует острому приступу в некоторых случаях. Однако случается так, что первые его признаки проявляются лишь спустя половину суток от начала ИМ.

На рентгене заметной становится дилатация желудочков, а так же изменение структуры сосудов и сердца, что позволяет делать прогноз о дальнейшем развитии приступа.

Другие методы обследования

Диагностика не ограничивается описанными выше методами. Если она затруднена, то дополняется и другими способами, так как диагноз должен быть точным. От этого в дальнейшем зависит как прогнозирование, так и тактика лечения.

Так, иногда используют коронароангиографию. Ее иногда относят к расширенной рентгенографии. В момент обследования в сосуды вводят особую жидкость, которая при просвечивании рентгена контрастирует, указывая очаг и характер повреждения.

Выявляется и то, насколько сужена коронарная артерия.

Компьютерная томография (мультиспиральная) тоже проводится совместно с введением в полости сосудов особого контраста. Благодаря этому восстанавливается полная картина ИМ, а сердце представляется в трехмерной модели. Более точный метод исследования трудно представить, ведь оно дает представление о том, насколько хорошо функционирует сердце, имеются ли какие-либо дефекты, сужены ли сосуды.

Источник: http://iserdce.ru/infarkt/diagnostika.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.